Что такое базедова болезнь как ее лечить

Базедова болезнь (гипертиреоз)

Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной болезнью щитовидной железы. Это аутоиммунное заболевание, которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как диффузный токсический зоб. Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.

Причины

Сегодня причины, по которым иммунная система начинает подавлять клетки собственного организма, полностью не установлены. Среди предрасполагающих факторов развития Базедовой болезни: наследственность, наличие вирусных инфекций и хронических заболеваний, длительный прием некоторых медицинских препаратов.

Симптомы

Начинается Базедова болезнь для обычного человека практически незаметно. Ее первыми признаками могут быть: повышенная потливость, частое дрожание верхних конечностей, бессонница, перепады в настроении. Кожа больного с течением времени становится более смуглой, в районе его нижних конечностей можно заметить небольшие постоянные отеки.

Возникновение зоба приводит к нарушению обмена углеводов в организме, в результате чего повышается риск развития сахарного диабета. Щитовидная железа больного, как правило, становится более плотной и заметной, однако прикасание к ней не доставляет болезненных ощущений. Болезненность железы во время пальпации свидетельствует о наличии какого-либо иного заболевания.

Диффузный токсический зоб оказывает отрицательное воздействие на работу многих органов и систем организма, в результате чего могут появиться такие признаки:

Диагностика и лечение

Диагностика Базедовой болезни не составляет труда. Наличие заболевания средней степени тяжести можно определить по внешнему виду пациента и по его поведению.По мере прогрессирования болезни зоб становится заметен даже человеку, далекому от медицины, шея больного утолщается. В некоторых случаях зоб может достигать очень большого размера, он локализуется на шее в виде большой опухоли.

Диагностика диффузного токсического зоба основывается на результате анализа крови. При наличии заболевания в ней обнаруживается увеличение количества трийодтиронина и тироксина, а также йода. Уровень холестерина в крови при этом понижен. В некоторых случаях Базедовой болезни зоб практически не прощупывается, в то время как анализ крови показывает ее наличие. В данном случае имеет место быть атипичное расположение зоба.

В подобной ситуации проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы, позволяющее определить ее точное место расположения и размер.

Для лечения диффузного токсического зоба назначаются препараты, уменьшающие выработку щитовидной железой ее гормонов. В случае неэффективности лекарственного лечения назначается хирургическое удаление зоба. На протяжении лечения заболевания пациент должен находиться в состоянии спокойствия, в привычной для него обстановке, его питание должно быть сбалансированным и разнообразным. Прогноз благоприятен в случае соблюдения всех рекомендаций специалистов.

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Содержание статьи:

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, ДТЗ) – аутоиммунная патология, характеризующаяся избытком тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Повышенный уровень этих гормонов провоцирует тиреотоксикоз – состояние, при котором иммунная система человека атакует собственный организм, как следствие, поражаются практически все органы и системы.

Тиреотоксикоз и болезнь Грейвса – не синонимы. Тиреотоксикоз – синдром, сопутствующий ДТЗ, но он также может присутствовать при других патологиях и быть вызванным другими причинами (передозировка L-тироксина, опухоли, метастазы).

Классификация и степени тяжести диффузного токсического зоба

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни Грейвса предлагают несколько вариантов ее классификации:

Классификация Базедовой болезни по О. В. Николаеву

Эта классификация имеет преимущества перед предложенной ВОЗ, так как содержит больше степеней градации заболевания, что позволяет клиницистам применять более точные лечебные назначения на каждой стадии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: I вариант

В зависимости от объема поражения щитовидной железы и имеющихся симптомов, выделяют три степени тяжести заболевания:

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: II вариант

Предложена в 2007 году В. В. Фадеевым и Г. А. Мельниченко. Как и I вариант, основывается на степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений. Учитывает содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Субклинический тиреотоксикоз (легкая степень). Для нее характерно отсутствие клинических симптомов или их стертые проявления. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) снижено, содержание свободного (св.) Т4 и свободного (св.) Т3 – в пределах нормы.

Манифестный тиреотоксикоз (средняя степень). Описывается развернутой клиникой, существенно сниженным содержанием ТТГ, повышением концентрации св. Т4 и св. Т3.

Осложненный тиреотоксикоз (тяжелая степень). Выраженная сочетанная симптоматика, психотические явления, резкое снижение массы тела. Содержание ТТГ существенно ниже нормы, концентрации св. Т4 и Т3 повышены.

Причины Базедовой болезни

Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. При этом состоянии возникает аутоиммунная агрессия – иммунная система, под воздействием определенных факторов, начинает вырабатывать антитела, действующие на органы-мишени. В первую очередь – это щитовидная железа, которая в ответ начинает вырабатывать гормоны в неправильном режиме.

Основная причина ДТЗ – генетическая предрасположенность. В большинстве случаев она этнически ассоциирована – гаплотипы, отвечающие за развитие болезни, обнаруживаются у людей европейской расы.

Диффузный токсический зоб может возникнуть на фоне других аутоиммунных патологий эндокринной системы – сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма.

Симптомы заболевания

Симптомы со стороны центральной и периферической нервной системы:

Симптомы при поражении сердечно-сосудистой системы:

Симптоматика, появляющаяся при поражении желудочно-кишечного тракта:

Симптомы поражения других эндокринных желез:

Синдром эктодермальных нарушений:

Гиперметаболизм (ускоренный обмен веществ):

Наличие зоба – важный признак болезни Грейвса, который имеется практически у всех пациентов, однако степень выраженности этого симптома различна, а тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – еще один признак ДТЗ. Она, в большинстве случаев, проявляется примерно на год позже синдрома тиреотоксикоза, имеет разную степень выраженности.

Симптомы ЭОП:

В редких случаях, у 3-4 % пациентов, при Базедовой болезни развивается претибиальная микседема – одно- или двустороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на передней поверхности голени, затрагивающее кожу и подкожно-жировую клетчатку.

У детей ДТЗ развивается остро, у пожилых пациентов – чаще протекает бессимптомно или со стертой симптоматикой. У женщин тяжелая форма заболевания препятствует наступлению беременности, повышает риск выкидышей, мертворождения.

Осложнения болезни Грейвса

При поздней диагностике и отсутствии адекватной терапии ДТЗ приводит к необратимым поражениям всех органов и полной инвалидизации организма. Не исключен и летальный исход из-за нарушения функций сердечно-сосудистой системы и тяжелой аритмии. Заболевание может вызвать следующие осложнения:

Наиболее грозное осложнение Базедовой болезни – тиреотоксический криз. Он может развиться вследствие стресса, сопутствующих заболеваний, оперативного лечения, выраженной физической нагрузки, резкой смены климата. Состояние требует неотложной помощи.

Симптомы тиреотоксического криза:

Диагностика ДТЗ

План диагностики диффузного токсического зоба включает следующие мероприятия:

Лечение Базедовой болезни

Пациентов с болезнью Грейвса курирует терапевт или эндокринолог. Диффузный токсический зоб лечится тремя способами:

Тиреостатические препараты для лечения диффузного токсического зоба назначаются, если объем щитовидной железы не превышает 40 куб. см, нет признаков сдавления окружающих тканей и больших узлов в железе, отсутствуют осложнения заболевания. Если после курса терапии тиреостатиками случился рецидив, повторный курс лечения не назначается. Продолжительность тиреостатической терапии – 12-18 месяцев, во время ее проведения пациентам с диффузным токсическим зобом необходим постоянный контроль показателей общего анализа крови.

Хирургическое лечение подразумевает удаление всей щитовидной железы или ее большей части. После операции больному назначается пожизненная заместительная терапия препаратом «Левотироксин», доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами неэффективно и, вследствие затягивания с обращением к врачу, может привести к развитию непоправимых осложнений. При появлении признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться за медицинской помощью.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз диффузного токсического зоба благоприятный. Препараты для лечения ДТЗ общедоступны, адекватная заместительная терапия приводит к нормализации метаболизма и исчезновению симптомов. При позднем обращении к врачу возможно возникновение осложнений заболевания и ухудшение прогноза, вплоть до утраты работоспособности, инвалидизации и летального исхода вследствие необратимых поражений органов и систем.

Для профилактики Базедовой болезни людям, входящим в группу риска (диагностированный ДТЗ у родственников) рекомендуется отказаться от курения, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим питания и рацион, периодически, по назначению врача, контролировать ТТГ.

Источники:

Источник

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)

Базедова болезнь. Общая информация

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – аутоиммунное эндокринное заболевание, является разновидностью зоба. Заболевание может проходить в легкой и осложненной форме.

При лечении Базедовой болезни врачи клиники БИОСС используют как проверенные временем, так и самые новые разработки и авторские методики.

В МЦ БИОСС работают лучшие врачи в Москве, имеющие большой опыт в лечении Базедовой болезни

КОГДА СТОИТ ЗАБИТЬ ТРЕВОГУ,
ПЕРВЫЕ СИМПТОМЫ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНИ

Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе, который во многих случаев является начальной формой заболевания.

Расстройство характеризуется такими симптомами как: рвота, тошнота и, конечно же, увеличением щитовидной железы. Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз: увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие), ощущение «песка» в глазах, двоение.

Во время ранних стадии заболевания, почти не заметно видимых симптомов. Болезнь Грейвса (базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза.

Среди первых симптомов можно заметить:

Более часто встречаются такие симптомы как:

Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.

С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной, а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека. Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.

Специфическим симптомом базедовой болезни считается модификации в зоне глаз: выраженный блеск глаз, редкое мигание, симптом Дальримпля (широко открытые глаза). При смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.

Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как: нарушения сердечного ритма, учащенное сердцебиение (даже во время сна). Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии. Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом.

Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта, появляются такие симптомы: тошнота, а иногда понос и рвота. При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени.

Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как: бессонница, головокружения, головные боли, тревожные состояния. При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.

У мужчин снижается потенция. Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие. Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.

Различаются три стадии базедовой болезни: легкая, средняя и тяжелая.

Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо. Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту. У больного замечается потеря в весе на 10 %.

Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту. Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.

Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.

Диагноз базедовой болезни формируется на базе клинической картины, ультразвукового исследования, пальпирования щитовидной железы, анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

ЛЕЧЕНИЕ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНИ

Также применяются бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, иммунокорректоры, левотироксин.

Если медикаментозное лечение не помогает, то проводится хирургическое лечение. Таким образом, удаляют часть щитовидной железы. Удаляя часть щитовидной железы не устраняется причина расстройства. Другой метод лечения базедовой болезни, при неэффективности медикаментозных препаратов, является лечение радиоактивным йодом. Эта методика неприемлемая для молодых людей детородного возраста, но прекрасно подходит для старых людей. Радиоактивный йод, попадая в организм, повреждает клетки щитовидной железы и, как эффект, снижается деятельность этой железы.

ПРОФИЛАКТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Источник

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь)

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Основные проявления диффузного токсического зоба:

Как поставить диагноз:

Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой ( Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Источник