Что такое бфрт в онкологии
Что такое бфрт в онкологии
– Елена Владимировна, с чем, на Ваш взгляд, связан прорыв в лекарственном лечении немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) в последнее время?
– Прорыв в лечении рака легкого связан с успехами двух стратегических направлений развития онкологической науки. В первую очередь это, конечно, достижения онкоиммунологии, которые привели к открытию фундаментального механизма «ускользания» опухоли от иммунного ответа в результате активации пути PD1/PD-L1 с последующей разработкой препаратов, блокирующих «контрольные точки иммунитета» (анти-PD1 и анти-PD-L1 МКА). Второе важнейшее направление – углубление научных программ по молекулярно-генетическому тестированию НМРЛ и поиску онкогенных драйверных мутаций, ассоциированных с чувствительностью или резистентностью к таргетной терапии, например, открытие мутации Т790М, ассоциированной с резистентностью к ингибиторам тирозинкиназы EGFR 1 и 2 поколения.
– Является ли для Вас иммунотерапия революцией?
– Конечно, да, это настоящая революция в онкологии. Началом иммунотерапии злокачественных опухолей можно считать применение в 1890 г. токсина Colley на основе инфекционного возбудителя Erysipelothrix rhusiopathiae. Этот токсин индуцировал регрессию опухоли у некоторых пациентов, однако отсутствие теоретической базы в сочетании с непредсказуемостью результатов поставили крест на данном направлении. Прошло целых 100 лет непрерывных иммунологических исследований, важных теоретических открытий и, к сожалению, достаточно скромных практических результатов, пока в 1992 г. японский исследователь Ishida Yasumasa не открыл рецептор PD-1. После расшифровки роли этого рецептора в блокаде механизма распознавания и уничтожения опухолевой клетки иммунной системой в 2000 году Tasuku Honjo синтезировал МКА к PD-1. Наверное, именно это событие открыло новую эру иммунотерапии злокачественных опухолей, и в настоящее время анти-PD1 и анти-PD-L1 МКА используются при различных нозологиях и в различных клинических ситуациях/линиях терапии. Особенно впечатляющие результаты были достигнуты при распространенном НМРЛ с прогрессированием после предшествующей химиотерапии, а также в 1-й линии лечения у больных с высокой экспрессией PD-L1. Кроме того, получены первые данные о высокой эффективности иммуноонкологических препаратов в качестве консолидирующего лечения местно-распространенного нерезектабельного НМРЛ III стадии после завершения курса химиолучевой терапии (это первый успех консолидирующей стратегии за 20 лет исследований).
– Традиционно считается, что в нашей стране преобладает заболеваемость плоскоклеточным раком легкого. Эффективность иммунотерапии в этой группе такая же, как у пациентов с аденокарциномой?
– Данных по частоте различных гистологических типов НМРЛ в России очень немного. Существует анализ исследования EPICLIN Lung, в котором было показано, что более половины (54%) пациентов с НМРЛ – это плоскоклеточный вариант. Плоскоклеточный НМРЛ чаще развивается у курильщиков и характеризуется более агрессивным течением и худшим ответом на терапию по сравнению с аденокарциномой. В эпидемиологическом исследовании было показано, что двухлетняя общая выживаемость при аденокарциноме составляет 9,9%, а при плоскоклеточном раке – 7,2%. Кроме того, при плоскоклеточном варианте очень редко наблюдаются драйверные мутации (менее 10%), позволяющие назначить эффективную таргетную терапию. До появления иммунотерапии у этой группы пациентов не существовало эффективных опций лечения, особенно во второй линии.
Необходимо отметить, что в исследованиях по оценке эффективности иммунотерапии на смешанной когорте больных НМРЛ большую часть случаев составляли пациенты с неплоскоклеточным НМРЛ (то есть с аденокарциномой). Сравнение иммунотерапии и химиотерапии доцетакселом во второй линии лечения только плоскоклеточного НМРЛ было проведено в исследовании CheckMate 017. Показаны существенные преимущества иммунотерапии по сравнению с химиотерапией как по продолжительности жизни больных: однолетняя общая выживаемость составила 42% против 24%, двухлетняя – 23% против 8% соответственно, так и по частоте и длительности объективного ответа.
Очень важно, что экспрессия PD-L1 на опухолевых клетках не влияет на эффективность иммунотерапии при плоскоклеточном НМРЛ. Так, в исследовании CheckMate 017 (только плоскоклеточный НМРЛ) однолетняя общая выживаемость при экспрессии PD-L1 ≤1% и ≥1% составила 43% и 44% соответственно. Аналогичные цифры однолетней общей выживаемости были получены в подгруппах с более высоким уровнем экспрессии PD-L1 (≥5 – 45%, ≥10 – 47% соответственно). В отличие от плоскоклеточного гистологического подтипа, при неплоскоклеточном НМРЛ по данным подгрупповых анализов отмечена тенденция к увеличению показателей выживаемости на иммунотерапии с увеличением уровня экспрессии PD-L1.
Прямые сравнительные исследования эффективности иммунотерапии при различных гистологических подтипах НМРЛ не проводились (да и необходимости в этом нет). Если провести непрямое сравнение отдаленных результатов применения иммунотерапии во второй линии лечения НМРЛ, то можно отметить отсутствие серьезных различий в выживаемости: так, по данным исследований CheckMate 017 (плоскоклеточный подтип) и CheckMate 057 (неплоскоклеточный подтип), 2-летняя общая выживаемость составила 23% и 29% соответственно (эти результаты были доложены на ESMO 2016). Кроме того, по более ранним программам доложены уже 5-летние данные по общей выживаемости при проведении иммунотерапии в качестве 2-й линии лечения НМРЛ (исследование CA209-003): для плоскоклеточного НМРЛ 5-летняя общая выживаемость составила 16% (при историческом контроле 4%), для неплоскоклеточного НМРЛ – 15%.
– Таргетная терапия применяется уже более 10 лет у больных НМРЛ. Какие есть новости в этой области и перспективы развития данного метода?
– Таргетная терапия остается основой лечения данной категории пациентов, так как она увеличивает выживаемость, обеспечивает очень высокую частоту объективного ответа и характеризуется быстротой наступления регрессий, что очень важно при симптомном течении заболевания и большой распространенности опухолевого процесса. Что касается иммунотерапии, то по данным подгрупповых анализов и мета-анализа рандомизированных клинических исследований иммунотерапия не имеет преимуществ перед химиотерапией у больных с драйверными мутациями.
К сожалению, у большинства пациентов с наличием активирующих мутаций в гене EGFR медиана выживаемости без прогрессирования на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы (ИТК) EGFR 1 и 2 поколения составляет около 1 года (от 8 до 13,6 мес.). Причиной прогрессирования является развитие приобретенной резистентности, причем механизмы и мутации, вызывающие первичную и приобретенную резистентность к ИТК EGFR, отличаются. Наиболее частым механизмом резистентности к ИТК EGFR (до 68%) является появление вторичной мутации T790M в 20 экзоне гена EGFR. Эта мутация может быть выявлена при повторной биопсии или при исследовании плазмы крови (анализ циркулирующей опухолевой ДНК). До последнего времени у нас не было реальной возможности помочь таким пациентам, но недавно в РФ был зарегистрирован инновационный препарат осимертиниб – ингибитор тирозинкиназы EGFR 3-го поколения, который эффективен при мутации Т790М. В рандомизированном исследовании 3 фазы AURA3 сравнили осимертиниб и химиотерапию у больных НМРЛ с прогрессированием на ИТК EGFR 1-2 поколения (и с подтвержденной мутацией резистентности Т790М). Осимертиниб более чем в 2 раза увеличил медиану выживаемости без прогрессирования по сравнению с ХТ (по независимой оценке 11,0 мес. против 4,2 мес.), а также медиану общей выживаемости, частоту объективного ответа и все показатели эффективности терапии в подгруппе больных с метастазами в ЦНС.
– Как таргетная терапия повлияла на 5-летнюю выживаемость?
– Доказано, что таргетная терапия улучшает клинические исходы у больных с онкогенными драйверными мутациями. Так, Kriset с соавторами проанализировали результаты лечения 938 пациентов с метастатической аденокарциномой легкого, разделив их на 3 группы: нет драйверной мутации, есть мутация, но проводилось традиционное лечение, есть мутация, проводилась соответствующая таргетная терапия. Медианы общей выживаемости в первых двух группах были одинаковыми (2,1 года и 2,4 года соответственно), в отличие от группы №3, где медиана общей выживаемости была значительно больше и составила 3,5 года.
По данным российской статистики можно отметить снижение одногодичной летальности больных НМРЛ с 54,3% в 2010 г. до 52,4% в 2012 г. и предположить, что определенный позитивный вклад в эту динамику был внесен в 2011 г. с изменением в нашей стране показаний для гефитиниба (первая линия терапии НМРЛ EGFRmut+).
– Пожалуйста, опишите Ваш алгоритм назначения лекарственного лечения пациенту с распространенным НМРЛ.
– Современная системная терапия распространенного НМРЛ включает в себя три направления: химиотерапию, таргетную терапию и иммунотерапию (ингибиторы контрольных точек иммунитета). Выбор оптимальной стратегии для каждого конкретного пациента осуществляется в результате персонализации и предусматривает: 1) выявление драйверных мутаций (и, соответственно, назначение таргетной терапии), 2) определение гистологического подтипа НМРЛ и выбор режима химиотерапии при отсутствии драйверных мутаций с последующим решением вопроса о проведении поддерживающей терапии, 3) определение экспрессии PD-L1 для назначения анти-PD1 моноклональных антител в первой линии или решение вопроса о более позднем применении иммуноонкологических препаратов с/без определения экспрессии PD-L1 (в зависимости от выбора конкретного моноклонального антитела.
Подробно алгоритм назначения лекарственного лечения пациенту с распространенным НМРЛ описан в рекомендациях RUSSCO.
– Можем ли мы с первого визита пациента запланировать сразу несколько линий терапии?
– Да, конечно, теперь у нас есть оптимальная последовательность назначения таргетных препаратов, химиотерапии (в зависимости от гистологии) и иммунотерапии, а наши возможности за последние 1-2 года значительно расширились.
Узнать больше о лечении рака легкого можно на
Международной междисциплинарной конференции «Немелкоклеточный рак легкого»
(1-2 марта 2018, Гостиница Интерконтиненталь Москва Тверская)
Фотодинамическая терапия в онкологии: особенности метода
Для лечения онкологии постоянно разрабатываются новые методы. Фотодинамическая терапия (ФДТ) – это избавление от зло- и доброкачественных новообразований при помощи света с определенной длиной волны. Для усиления воздействия в новообразование вводят фотосенсибилизирующие препараты (ФС).
В «Консультационном онкологическом центре СИСТЕМА СТРУНКИНА» проводят курсовую ФДТ с последующим мониторингом состояния пациента. Чтобы уточнить информацию и записаться на прием к врачу-онкологу в Новосибирске, позвоните по одному из телефонов или оставьте заявку на обратный звонок. Мы работаем без выходных с 9 утра до 9 вечера.
Что такое ФДТ?
Метод не нов. Воздействие светом (диодный лазер) проводится в лечебных целях при множестве заболеваний:
ФДТ – малоинвазивный метод лечения онкопатологий. Во время терапии имеют место:
Световое воздействие при такой терапии не повреждает коллагеновые волокна, не оказывает разрушительное воздействие на организм. Единственное требование к пациентам – после лечения воздержаться от выхода на улицу в течение 30 суток. Это позволит исключить воздействие прямых солнечных лучей.
На заметку. Осложнений после такого лечения не возникает. Люди чувствительные могут некоторое время ощущать жжение в зоне воздействия, слабый болевой синдром.
Показания и противопоказания к ФДТ
ФДТ показана пациентам, которым предстоит оперативное вмешательство, а также тем, у кого оно невозможно по разным причинам (новообразование располагается в неудобном месте, IV – неоперабельная – форма рака).
В числе показаний для фотодинамической терапии при высоком риске операции:
В качестве паллиативной помощи ФДТ показана при неоперабельных стенозирующих новообразованиях органов ЖКТ (прямой и толстой кишок, пищевода, кардиального отдела желудка).
Также среди показаний следующие заболевания:
ФДТ имеет немного противопоказаний. Это:
На заметку. Фотодинамическую терапию никогда не рассматривают как приоритетный метод в лечении онкологических заболеваний. Рекомендация онкологов – всегда сочетать ФДТ с химиотерапией. Наибольшая эффективность метода отмечена при значительном распространении опухоли.
Преимущества и недостатки лечения ФДТ
Плюсы фотодинамической терапии в сравнении с другими видами онкологического лечения существенны:
На заметку. ФДТ оказывает на организм пациента с онкологией комплексное воздействие. После такого лечения врачами отмечается повышение иммунитета, уничтожение вирусов (в том числе папилломы человека), грибков и бактерий.
Недостатков у фотодинамической терапии два:
С осторожностью назначают фотодинамическую терапию, если новообразование распалось или же онкологический процесс затронул крупные кровеносные сосуды.
Как проходит ФДТ?
Перед началом лечения в организм пациента вводится один из фотосенсибилизирующих препаратов (зависит от клиники, где проводится фотодинамическая терапия). Способ введения (выбирается от места локализации онкологического процесса) – через рот, в виде мази или инъекция. В течение 1-3 дней вещество накапливается в тканях, после чего больной приходит на повторный прием, когда и проводится ФДТ.
Во время лечения на опухоли, залегающие неглубоко под поверхностью кожи, сверху воздействуют световым пучком. Если новообразование расположено вне зоны досягаемости, выполняют надрез, в который вводится оптоволоконная трубка со светодиодами на конце.
Полное излечение наступает по-разному – зависит от размера образования. В течение 1 месяца – 1 года после лечения оно распадается, мутировавшие ткани восстанавливаются.
Механизм действия – как работает ФДТ?
Для разрушения опухолевых тканей нужен фотосенсибилизатор, световой пучок определенной длины волны и кислород. Введенный в организм состав избирательно скапливается на мембранах атипичных клеток и митохондриях. Максимальная концентрация достигается в течение 24-72 часов.
Под воздействием света нетоксичный кислород (триплетный) переходит в токсичный (синглетный), который обладает выраженным цитотоксичным действием. Мембраны раковых клеток разрушаются, новообразование погибает.
Мощь цитотоксичного действия синглетного кислорода при ФД-терапии зависит от двух факторов – степени накопления фотосенсибилизирующего препарата в опухолевой ткани и глубины проникновения светового пучка.
Что происходит с опухолью при фотодинамической терапии:
Повреждение атипичных клеток
Фотосенсибилизатор проникает в опухоль разными путями – диффузным, пассивным, посредством фагоцитоза, с помощью EGFR (рецептор эпидермального фактора роста). Транспортом для ФС-препаратов выступают липопротеиды плазмы крови. Рецепторами к ним обладают клетки опухолей и эндотелий сосудов. Этим и объясняется, почему ФС-препараты накапливаются именно в злокачественных новообразованиях.
Клетки гибнут от такого лечения по-разному – либо в результате апоптоза (самоуничтожаются), либо в результате некроза. По какому пути пойдет процесс уничтожения зависит от вида и концентрации состава-фотосенсибилизатора и дозы ИК-излучения:
Нарушение сосудистой стромы
Кровеносная система, питающая ткани новообразования, представлена капиллярами, базальная мембрана которых несовершенна. В результате фотодинамической терапии значительно изменяется сосудистый эндотелий. В результате активируются тромбоциты, сосуды запечатываются, останавливается кровоснабжение опухоли. Под воздействием высоких доз света активируется иммунная система, повреждается сосудистая строма. Это, наряду с гипоксией, и приводит к разрушению злокачественного образования.
Отмирание опухоли при активном действии иммунной системы
Фотоокисление провоцирует выработку медиаторов и цитокинов, которые активируют местную иммунную реакцию. Нарушается проходимость сосудов опухоли (окклюзия). Цитокины активно разрушают новообразование – к нему мигрируют лейкоциты. Такая реакция отмечается в месте воздействия ИК-излучением, в отдаленных опухолевых очагах, лимфоузлах.
На заметку. Практически доказана роль иммунологического компонента при фотодинамической терапии, что говорит о перспективности метода, возможности его сочетания с другими, более агрессивными, методиками для улучшения состояния онкологических пациентов.
Препараты-фотосенсибилизаторы, применяемые при ФДТ
На 2019 год существует три группы таких средств:
Специфические свойства современных препаратов-фотосенсибилизаторов для ФДТ:
Как минимизировать отрицательный эффект от ФДТ?
Как указывалось выше, одно из неприятных последствий такого лечения для пациентов – непереносимость дневного света. Чтобы не сидеть в течение длительного времени взаперти в своей квартире или доме, прислушайтесь к советам врачей:
ФДТ – перспективный метод лечения онкологических заболеваний, особенно на ранних стадиях. Использование современных препаратов-фотосенсибилизаторов позволяет минимизировать побочные эффекты (светобоязнь). За счет активации иммунной системы организм пациента параллельно избавляется от грибковых, бактериальных и вирусных инфекций.
О целесообразности применения фотодинамической терапии при онкопатологиях посоветуйтесь с лечащим врачом. Методика лечения рекомендована в комплексе с химиотерапией – только так можно добиться наилучших результатов.
Что вам необходимо сделать
1. Если вы хотите побольше узнать о бесплатных возможностях консультационного онкологического центра «Система Стрункина» получить очную или заочную консультацию по диагностике, лечению, реабилитации, записаться на прием, ознакомьтесь с информацией на официальном сайте.
2. Нашим пациентам мы предлагаем курсы реабилитации:
3. Если вам понравилась статья оставьте комментарии ниже.
Саркомы мягких тканей – редкое заболевание, которое составляет 1% от всех случаев рака в мире. Они характеризуются высоким риском рецидива – по разным данным от 25 до 60%. Чаще всего причиной гибели пациентов с этим диагнозом становится генерализация опухолевого процесса, то есть его распространение и метастазирование.
Главным методом лечения сарком мягких тканей остается хирургическое вмешательство. В то же время по данным международных рандомизированных исследований лучевая терапия снижает частоту возникновения рецидивов.
На данный момент в клинической практике применяются два варианта лучевой терапии для таких пациентов – до операции и после. Для врачей по всему миру остается открытым вопрос планирования облучения – в каком случае терапию лучше провести до хирургического вмешательства, а в каком – после? Оба метода имеют свои преимущества и недостатки.
Так, предоперационная терапия снижает биологическую агрессивность опухоли и ее размеры. Предоперационное облучение также характеризуется высокой точностью доставки дозы и может способствовать запуску естественного иммунного ответа организма человека. Главный недостаток такого метода – значительное увеличение послеоперационных осложнений, которые связаны с облучением здоровых тканей вокруг опухоли. Послеоперационная лучевая терапия, которая направлена на опухолевое ложе и окружающие ткани, снижает риски рецидива и метастазирования.
Сочетание этих двух видов облучения позволило бы использовать преимущества обоих методов. Однако, если выполнять такое лечение в стандартных объемах, указанных в клинических рекомендациях, пациент получит непереносимо высокую лучевую нагрузку.
— Мы встаём перед выбором – либо проводить предоперационную лучевую терапию, рассчитывая на её иммунологические феномены, и на то, что она уменьшит размеры опухоли; либо проводить послеоперационную лучевую терапию, которая защитит от рецидивов.
Наш научный коллектив решил изучить возможность комбинированного подхода, чтобы пациент получал одновременно плюсы и предоперационного облучения и послеоперационной лучевой терапии, — разъяснил Сергей Николаевич Новиков, д.м.н., заведующий отделением радиотерапии, заведующий научным отделением радиационной онкологии и ядерной медицины НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, руководитель исследования.
В 2017 году группа ученых отделения радиотерапии и хирургического отделения опухолей костей, мягких тканей и кожи Центра онкологии им. Н.Н. Петрова начала работать над научным исследованием, целью которого было проанализировать целесообразность и безопасность комбинации пред- и послеоперационной лучевой терапии у пациентов с саркомами мягких тканей конечностей.
Чтобы реализовать научный эксперимент, ученые разработали протокол лечения, рассчитали допустимые дозы облучения и выбрали методы облучения пациентов. Опираясь на опыт коллег, в качестве предоперационного лечения врачи выбрали стереотаксическую абляционную лучевую терапию, которая должна проводиться исключительно в пределах опухолевых тканей и места операции. Этот метод позволяет снизить риск послеоперационных осложнений на здоровых тканях, сделать более четкими границы опухоли, что важно во время проведения операции, запустить иммунный ответ организма и снизить риск метастазирования.
Лечение по разработанному протоколу в рамках исследования прошли 14 пациентов с диагнозом саркома мягких тканей. Они получили предоперационную стереотаксическую лучевую терапию, хирургическую операцию, а также стандартное послеоперационное облучение. Каждый больной наблюдался в послеоперационном периоде от 13 до 30 месяцев. В это время лишь в двух случаях (14%) были зафиксированы тяжелые осложнения, при этом ни у кого из пациентов не было зафиксировано рецидива заболевания. В 2020 году ученые провели промежуточный анализ результатов научной работы.
— Мы достигли главной цели исследования – убедились в технической возможности проведения предоперационной и послеоперационной лучевой терапии, а также доказали, что данный подход не приведёт к увеличению осложнений и он безопасен для больных, — разъяснил Сергей Николаевич Новиков. – В какой-то степени это новый подход, который позволяет существенно расширить список задач, которые мы сможем решать с помощью лучевой терапии. Мы рассматриваем его как модель, которую можно будет внедрить и при лечении других онкологических заболеваний, например, рака легкого.
Промежуточные результаты первой в мире научной работы о возможности и безопасности сочетания пред- и послеоперационной лучевой терапии опубликованы в мае 2021 года в журнале Radiotherapy and Oncology.
Ознакомиться с текстом научной статьи можно зде сь
Работа над новым протоколом продолжается.
Что такое бфрт в онкологии
Исследование «всего тела» заключается в сканировании пациента от уха до верхней трети бедра. Т.е. в область исследования будут включены голова (частично, от козелка уха, без захвата головного мозга), шея, органы грудной полости, брюшной полости, малого таза и костная система (без верхних и нижних конечностей).
Сканирование нижних конечностей проводится за дополнительную плату.
Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?
Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.
В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18 F-фтордезоксиглюкоза ( 18 F-ФДГ). В данном соединении 18 F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.
Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?
Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.
Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18 F-ФДГ, 11 С-холином, 11 С-метионином, 68 Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации. Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18 F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в коре головного мозга. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в ротоглотке. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мышцах гортаноглотки. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в миокарде левого желудочка. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ по ходу петель толстой кишки. | |
 |  |
| Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мочевом пузыре. | |
Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?
Патологическое накопление РФП – это повышенное накопление РФП в органах и тканях, регистрирующееся при заболеваниях, чаще всего в злокачественных опухолях.
 |
| Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-DOTA-TATE у пациента с нейроэндокринной опухолью тощей кишки. В проекции злокачественной опухоли, расположенной в тощей кишке, определяется очаг патологической гиперфиксации РФП. |
 |  |  |
| Данные ПЭТ/КТ с 11 С-холином у пациента с раком предстательной железы. Состояние после простатэктомии. В костях скелета визуализируются множественные очаги патологического накопления РФП (метастазы). | ||
 |  |  |
| Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-ПСМА у пациента с местным рецидивом рака предстательной железы. Состояние после лучевой терапии. В левых отделах предстательной железы определяется очаг патологического накопления РФП. | ||
Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?
Метаболически неактивное образование – это образование, которое не накопило РФП. Чаще всего отсутствие повышенного накопления РФП в опухоли свидетельствует о ее доброкачественной природе.
Метаболически активное образование – это образование, в котором накопился РФП в повышенном количестве. Повышенное накопление РФП в опухоли чаще всего свидетельствует о ее злокачественном характере.
 |
| Данные ПЭТ/КТ с 11 С-метионином у больного с метаболически активным образованием корня левого легкого (типичный карциноид). |
Вопрос №6. Что такое SUV?
SUV (Standardized Uptake Value, стандартизированный уровень захвата) – это величина, отражающая интенсивность накопления РФП в зоне интереса, например, в опухоли.
Показатель SUV рассчитывается программным комплексом автоматически и измеряется в различных единицах. В нашем Центре, как и в большинстве отечественных и зарубежных медицинских учреждений, где проводится позитронная эмиссионная томография, в качестве единиц измерения показателя SUV принято использовать г/мл (g/ml).
 |
| Данные ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ. Оконтуривание метаболически активной злокачественной опухоли левого легкого для измерения показателя SUV. В данном случае величина SUV в опухоли определяется на уровне 13,52 g/ml. |
Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?
Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение. Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии.
Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.
Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.
Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:
Результаты ПЭТ с 18 F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).
а – до лечения в средостении визуализируется массивное метаболически активное образование с уровнем SUV=12,6;
б – после 4 курса ПХТ отмечается значительное уменьшение метаболического объема опухоли и снижение показателя SUV до 3,4 (достигнут частичный метаболический ответ, т.е. опухоль чувствительна к выбранной ПХТ);
в – через 13 месяцев после окончания ПХТ очагов патологической гиперфиксации РФП в проекции органов средостения не обнаружено (достигнут полный метаболический ответ).