Что такое болезнь патофизиология

Что такое болезнь патофизиология

Конституция – это совокупность морфофункциональных особенностей организма, которые сложились на основе условий окружающей среды, обеспечивающие различные защитные приспособления и определяющие своеобразие реакций на действие раздражителя.

Со времён зарождения медицины ученые заметили, что организм разных людей не одинаково реагирует на воздействие одних и тех же факторов внешней среды как в норме, так и при патологии. Большое значение на данном этапе развития учений о конституции имели труды Гиппократа. Им была создана первая классификация типов конституции. Гиппократ выделил людей с сухим и влажным, сильным и слабым, вялым и упругим типами конституции. Но данные критерии были слишком общими для установления точной классификации, поэтому он разделил людей еще и по темпераменту на сангвиников, холериков, флегматиков и меланхоликов. Он считал, что на различия в реагировании на раздражения влияют не только физиологические, но и факторы психоэмоционального состояния организма.

Продолжил развитие учений о конституции Гален, который ввел понятие хабитус, подразумевая под этим особенности телосложения, которые влияют на дальнейшее развитие болезней. Он первый ввел предположение о том, что конституция связана с развитием болезней. Гален сравнивал крупных людей с выраженным развитием мышечной системы и худощавых, менее физически активных, отмечая, что последние более предрасположены к частым возникновениям заболеваний.

Роль конституции в патологии.

К настоящему времени учеными проведено множество клинических наблюдений, которые подтверждают связь между конституциональными особенностями организма, возникновением и течением некоторых заболеваний. За основу брали исследования, в процессе которых проводилась сравнительная характеристика людей с различными конституциями (используя несколько видов классификаций) и частота их заболеваний, развитий патологических процессов.

Стоит отметить, что очень велико значение конституциональных факторов в хирургической практике. У представителей разных типов телосложения обнаружены различные формы и положения желудка. Тип телосложения следует учитывать и для правильной подготовки к операции, при местной анестезии, а также во время оперативного доступа к органам.

Учет типа конституции важен для профилактики многих заболеваний, а его своевременное определение может предупредить развитие болезни.

Таким образом, знание различий типов конституции несет в себе важнейшую роль для медицинской практики.

Классификации конституциональных типов.

На данном этапе развития медицины определенной классификации типов конституции не существует. По мере накопления знаний о влиянии индивидуальных особенностей организма человека на возникновение и течение болезней появилось множество классификаций типов конституции. Чаще всего за основу берут соотношение между ростом и весом, длиной туловища и конечностей, а также размеры и форма грудной клетки. В некоторых случаях прибегают к использованию нескольких видов классификаций.

Классификация Сиго очень распространена в медицине. Она основана на внешних признаках, на большем или меньшем развитии отдельных систем организма без учета его физиологических особенностей.

В классификации Виола за основу взята степень развития внутренних органов:

Классификация Кречмера построена на связи между типами телосложения и психическими особенностями человека.

Ученые Эпингер и Хесс, разделяли всех людей, основываясь на положениях об антагонизме симпатической и парасимпатической нервных систем. Они выделили ваготоников и симпатикотоников.

Брайант делил людей на плотоядных, всеядных, травоядных, исходя из приспособленности к потреблению определенного типа пищи.

Белов, исходя из представлений о гуморальных влияниях на строение и функции органов, выделял типы конституции по функциональному состоянию эндокринных желез на гиповегетативный и гипервегетативный.

Большой вклад в развитие представлений о конституции внес Павлов и его учение о типах высшей нервной деятельности. Он считал, что необходимо в первую очередь учитывать особенности нервной системы, так как она во многих случаях имеет предрасположенность к развитию патологий или наоборот определяется именно ее функциональностью. В основе его классификации лежали основные свойства нервных процессов. Классификация И.П. Павлова тесно связана с классификацией темпераментов человека Гиппократа.

Следует отметить существование ошибочного мнения, что организм со слабым типом нервной системы всегда является склонным к патологиям. В таком случае возможность выживания данного типа была бы ничтожной.

М. В. Черноруцкий выделил три типа: астеники, гиперстеники, нормостеники. За основу он брал морфологические, биохимические и функциональные особенности организма, характера человека, а также склонности к той или иной патологии. Данная классификация получила большое признание в медицине.

Исходя из всех вышеперечисленных классификаций, следует учитывать, что в “чистом” виде какого-то определенного типа не существует. Обычно каждый человек сочетает в себе около 4 различных типов.

Диатез.

Диатез – это крайний, пограничный с патологией вариант конституциональной реактивности, свойственный детям первых 3-х лет. Причинами возникновения данной аномалии служат неустойчивости равновесия нейроэндокринной регуляции и обменных процессов. В последствии это может привести к патологическим реакциям на какое-либо обычное воздействие. Стоит отметить, что диатезы не имеют типичных проявлений.

Для всех форм диатеза характерна периодичность проявления тех или иных симптомов. У диатезов выделяют скрытую или латентную фазу диатеза. Такая фаза под влиянием различных экзогенных, а иногда и эндогенных факторов может перейти в явную.

Клинические проявления диатеза обусловлены взаимодействием организма и внешних раздражителей.

Существует три типа диатеза:

1) Лимфатико-гипопластический тип. Аномалия конституции у детей от 0 до 7 лет, которая характеризуется увеличением лимфатических узлов, тимуса, дисфункции эндокринной системы, сниженной адаптацией к изменениям окружающей среды, малой устойчивостью к стрессам, склонностью к частым инфекциям и аллергическим реакциям. Данная патология вызвана пониженными функциональными возможностями надпочечников. Одним из серьезнейших осложнений этого диатеза является синдром внезапной смерти детей. Существующие теории патогенеза этого состояния не являются общепринятыми.

2) Экссудативно-катаральный тип. Проявляется в предрасположении к поражению кожи, слизистых, аллергическим реакциям, рецидивирующих инфекций, склонности к экзематозным появлениям на коже, возникновению бронхиальной астмы, отека Квинке, ложного крупа.

3) Нервно-артритический тип. Аномалия конституции, проявляющаяся в предрасположенности к ожирению, подагре, нарушениям обмена пуринов и накоплению мочевой кислоты, повышению уровня щавелевой кислоты в крови и моче, периодическим повышениям уровня кетоновых тел. Доказано полигенное наследование. Повышенная возбудимость.

Следует отметить, что диатезы ни в коем случае не должны расцениваться как болезнь. Более частое возникновение некоторых заболеваний при диатезе наблюдается лишь при неблагоприятном стечении многих факторов таких как: нерациональном режиме дня ребёнка, отсутствии правильного рациона питания, неправильном уходе, частых инфекционных заболеваниях.

Источник

Что такое болезнь патофизиология

Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.

1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,

2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,

3) поверхностные (или эпиаллергены),

7) продукты химического синтеза.

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:

● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;

● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;

● холодовые, ожоговые, при облучении;

Общая характеристика видов аллергических реакций:

Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип

Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип

1) клинический синдром

анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.

бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.

1) реакция на вторичное введение

4) пассивный перенос

5) местная клеточная реакция

полинуклеарная (зудящий волдырь)

мононуклеарная (тестообразное возвышение)

6) цитотоксический эффект в культуре тканей

Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип):

иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах [3].

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:

1) конформационных изменений АГ клетки,

2) повреждения мембраны и появления новых АГ,

3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).

В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока [4].

В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:

1) фактор кожной реактивности,

2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,

4) фактор хемотаксиса,

5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),

8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,

9) митогенные факторы.

Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:

Выделяют три возможных варианта:

1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),

2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),

3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани – коллагенозы [3].

Для выявления реагинового типа сенсибилизации:

1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),

2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),

3) прямой кожный тест,

4) реакция Праустница-Кюстнера,

Для выявления цитотоксического типа:

а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,

в) реакция Штеффена,

г) радиоиммунологический метод.

Для выявления иммунокомплексного типа:

а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,

б) определение ревматоидного комплекса,

в) различные способы определения преципитирующих антител.

1) прямая кожная проба,

2) реакция бласттрансформации,

3) реакция торможения миграции макрофагов,

4) лимфотаксический эффект.

В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.

В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.

В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.

3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.

Источник

Теория стресса

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник