Что такое дегенеративные заболевания
Дегенеративные процессы в суставах – простыми словами
Диагноз «артроз» подразумевает дегенеративные процессы в суставах. Что скрывается за этим термином? Какие стадии проходит сустав и что происходит на клеточном уровне? Зная ответы на эти вопросы, можно повлиять на протекание хронического заболевания и избежать осложнений.
Дегенеративные процессы в суставах характерны для каждого первого
В чем отличия между дегенеративными изменениями и поражениями?
Дегенеративные процессы в суставах не всегда опасны. Их разделяют на изменения и поражения:
Дегенеративные поражения могут иметь не одну, а несколько причин, которые накладываются и усиливают друг друга. Например, хрящ может быть генетически неполноценным, сустав может иметь анатомические дефекты или травматические повреждения. Развитию заболевания способствуют перегрузка, воспаление сустава, патология эндокринной системы. Одна или несколько причин запускают механизм разрушения сустава изнутри.
Механизм развития дегенеративных поражений суставов
Функционирование сустава зависит от состояния хрящей. В центре хрящ имеет гиалиновую основу, на периферии он волокнистый. Толщина гиалиновой части – от 1 до 6 мм. Клетки хряща, хондроциты, вырабатывают тоненькие фибриллы, нити, которые переплетаются в разных направлениях и формируют хрящ. Также клетки синтезируют хондрин, жидкость для смазки.
У новорожденного тканевая жидкость хряща включает 75-80 % воды. У взрослого человека в норме – 55-65 %. В период старения, во время дегенеративных изменений в суставах, этот показатель снижается ниже 50 %. В таких условиях развиваются первичные поражения хряща, которые, если ничего не предпринимать, распространяются сначала на суставную капсулу, а затем и дальше.
Главная причина дегенеративных изменений в суставах – дефицит влаги
Поэтапно дегенеративные поражения выглядят так:
Весь процесс отнимает годы. Человек не догадывается о том, что его суставы повреждены и деградируют. На определенных этапах еще можно приостановить разрушения, восстановить водный баланс с помощью протеза синовиальной жидкости. Иногда достаточно увеличить до нормы ежедневное потребление воды. Но, если артроз уже диагностирован, без лечения не обойтись.
Каждый бокал пива вместо стакана чистой воды – еще один шаг к артрозу
3 стадии дегенеративных поражений в суставах
В процессе потери жидкости хрящ высыхает, становится шероховатым и истончается. На его поверхности образуются эрозии и трещины. Вместо гиалиновой ткани возникает волокнистая, отдельные участки гибнут и разрушаются. На периферии формируются костные разрастания клювовидного характера. Волокнистая ткань увеличивается в объемах, стремясь компенсировать гиалиновую.
Страдает и подхрящевая костная пластина, которая на фоне разрушения хряща подвергается повышенным нагрузкам. Процесс разрушения сустава при артрозе голеностопа, плеча или колена – это сложный механизм, который затрагивает все близлежащие структуры:
Завершение дегенеративных поражений – остеофиты
К сожалению, на ранних стадиях обнаружить дегенеративные поражения невозможно, поэтому пациенты отправляются на диагностику при более выраженных симптомах. На прием к ортопеду или ревматологу приходят с жалобами на затрудненное сгибание и разгибание сустава, боль, щелчки, хронический дискомфорт. Чем раньше обнаружены дегенеративные изменения, тем легче их скорректировать и вернуть человека к полноценной жизни.
Дегенеративные изменения позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 19 Мая 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины дегенеративных изменений позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:
Симптомы дегенеративных изменений позвоночника
Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:
Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника
Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.
Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.
Как диагностировать
После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:
Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:
Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:
Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов
Нейродегенеративные заболевания
Лептин и инсулин являются ключевыми анорексигенными гормонами, продуцируемыми адипоцитами при накоплении жировых запасов и эндокринной поджелудочной железы соответственно. Грелин вырабатывается желудочно-кишечным трактом и стимулирует процесс потребления пищи. Множество и других периферических гормонов участвует в регуляции метаболизма, и большинство из них сигнализирует о своей активности гипоталамусу. Более того, гипоталамические нейроны также фиксируют изменения в питательных веществах, таких как глюкоза или жирные кислоты, и способны модифицировать метаболический гомеостаз.
Причины потери веса и аномального питания в течение клинической фазы AD остаются неизвестными ( метаболические изменения могут быть связаны с вышеупомянутыми поражениями гипоталамуса). Некоторые исследования подтверждают участие передачи сигналов лептина в изменениях энергетического гомеостаза при AD. Было обнаружено, что пептиды Aβ способны изменять реакцию нейронов NPU дугообразного ядра на лептин. В нескольких исследованиях также показано, что пациенты с болезнью Альцгеймера могут иметь резистентность к инсулину, и, следовательно, маловероятно, что изменения массы тела у пациентов с АD обусловлены увеличением анорексигенного действия инсулина. Кроме того, поражения дугообразного ядра благоприятствуют развитию AD-подобных поражений в экспериментальных моделях.
Помимо потери веса тела, убедительные доказательства на протяжении многих лет поддерживают взаимосвязи между изменениями гомеостаза глюкозы и патогенезом AD. Как указывалось выше, ожирение, резистентность к инсулину и диабет являются значимыми факторами риска развития болезни Альцгеймера. Экспериментальные исследования подтверждают связь между такими метаболическими нарушениями и AD с нарушенной амилоидной или тау-патологией, усиливающейся после развития ожирения и резистентности к инсулину в трансгенных моделях AD амилоидогенеза или тау-патологии. В некоторых исследованиях утверждается, что периферические нарушения склонны поддерживать устойчивость мозга к инсулину и сами по себе достаточны для развития развития тау-патологии и амилоидогенеза. Патологические изменения также могут быть связаны с гипотермией. Интересно отметить, что риск развития диабета был увеличен у пациентов с AD. Было показано, что мозг пациентов с болезнью Альцгеймера проявляет резистентность к инсулину, примером чего является увеличение кортикального фосфорилирования сайтов ингибирования серина IRS-1, которое коррелирует с когнитивными нарушениями. Это наблюдение согласуется с известной способностью передачи сигналов инсулина для содействия процессов пластичности и памяти, которые могут иметь отношение к изменениям в коре головного мозга или улучшение памяти, наблюдаемое у людей после введения интраназального инсулина. Потенциальное появление устойчивости к инсулину мозга при развитии нарушений гомеостаза глюкозы у пациентов с болезнью Альцгйемера также подтверждается известной ролью передачи сигналов инсулина в процессах регуляции энергетического метаболизма. Происхождение резистентности к инсулину мозга у пациентов с АD, по-видимому, связано с патологией Aβ и tau. С одной стороны, интра церебровентрикулярная инфузия олигомеров Aβ у мышей является достаточной для того, чтобы вызвать непереносимость периферической глюкозы с помощью механизма, функционирующего на основе гипоталамуса. С другой стороны, потеря функции tau, которая, как ожидается, будет сопровождаться последующим гиперфосфорилированием и агрегацией тау, снижает чувствительность к инсулину и связана с измененным гомеостазом глюкозы. Это соответствует увеличению ингибирования IRS-1 в мозге пациентов с чистыми тауопатиями. Было показано, что олигомеры Aβ способствуют интернализации инсулиновых рецепторов, а также активации путей JNK, PKR и TNFα, которые в свою очередь ингибируя функцию IRS-1. Кроме того, было предложено стимулировать функцию IRS-1, а также продукцию PIP3, способствуя передаче сигналов инсулина. Примечательно, что недавние данные показали, что ApoE4 способствует нейронной резистентности к инсулину и может синергически действовать вместе с поражениями.
Метаболические изменения, такие как потеря веса или резистентность к инсулину, были зафиксированы в большинстве случаев нейродегенеративных заболеваний. Во многих случаях эти изменения были причинно связаны с по крайней мере частью неврологического фенотипа и показали, что они способствуют прогрессированию болезни.
Чем отличаются дегенеративные заболевания суставов от воспалительных
С возрастом опорно-двигательный аппарат изнашивается. С патологиями суставов сталкиваются не менее 30 % людей старшего возраста, однако в группу риска попадают и те, кому не повезло с наследственностью. Там же находятся спортсмены, рабочие, люди с лишним весом. Заболеваний суставов очень много, и все они условно делятся на болезни воспалительного и дегенеративного характера.
Боль в суставе бывает и при воспалительных, и при дегенеративных заболеваниях
Что такое воспалительные заболевания суставов
Если боль и припухлость в суставе сопровождаются воспалительной реакцией, симптоматика развивается стремительно. Организм реагирует воспалением на инфекцию, аллергию или аутоиммунный процесс. Максимальная выраженность симптомов наступает уже через несколько часов, но и быстро проходит. Это, однако, не значит полное излечение: патологический процесс дальше протекает скрыто.
Помимо боли и утренней скованности, при артрите, например, бывает сыпь на коже и лихорадка. Болезнь Рейтера из этой же категории и гонорейный артрит сопровождаются расстройствами мочеполовой системы.
К воспалительным заболеваниям суставов относятся:
Что такое ревматоидный артрит? Как проявляется эта болезнь воспалительного характера и как ее лечат? Рассказ эксперта в видео:
Этапы развития артрита
По аналогии с артрозом артрит также диагностируют с помощью рентгена, который дает представление о текущем этапе болезни:
Несмотря на схожесть с симптоматикой артроза, при артрите первопричиной всегда является воспаление в суставе. Поэтому и профилактика не такая, как в случае с остеоартрозом, когда человеку рекомендуют больше двигаться и гулять на свежем воздухе, беречься от травм и правильно питаться.
Чтобы избежать артрита, необходимо остерегаться опасных инфекционных заболеваний, которые могут дать бактериальное осложнение. Опасность представляют, к примеру, ангина, скарлатина, гонорея и даже банальный хронический тонзиллит. Предотвратить некоторые из этих заболеваний поможет плановая вакцинация.
Плановая вакцинация от опасных инфекций – хорошая профилактика артрита
В чем особенность дегенеративных поражений
Дегенеративные изменения в суставах бывают чаще у пожилых людей. Причина – возрастное истощение хрящевой ткани, которая отвечает за амортизацию во время движений. Аналогичные процессы бывают и при остеопорозе, когда плотность костной ткани снижается. Воспаление при этом в суставе отсутствует, если только болезнь не сочетается с другой, которая носит воспалительный характер.
Симптомы дегенеративных поражений сустава таковы:
При артрозе сустав не воспален, а разрушен
Как определяют степень артроза
После первичного осмотра пациента практически всегда направляют на рентген. На начальной стадии врач заметит незначительное сокращение высоты щели между костями, которое произошло из-за истончения хрящевой ткани. На второй стадии суставная щель уже сокращена на треть от нормы, видны остеофиты – костные наросты, а также участки омертвевшего хряща.
Как только в сочленении образуются необратимые деформации, пациенту диагностируют третью стадию. Ситуация может усугубиться настолько, что наступит сращение костей – анкилоз.
Наиболее опасными дегенеративными заболеваниями суставов считаются гонартроз и коксартроз деформирующего характера. Именно они чаще других приводят к инвалидности и требуют хирургического вмешательства на поздних стадиях.
Предотвратить артроз со 100 % уверенностью невозможно. Но существуют профилактические меры, которые максимально отодвинут вероятность его появления. К ним относится адекватная физическая активность, правильное питание, прием витаминов и минералов, а также минимум травм и микротравм.
Хорошей профилактикой специалисты также называют йогу. С помощью регулярных статических нагрузок вы укрепите связки и мышцы. Согласно последним исследованиям, достаточно заниматься 12 минут в день, чтобы по истечении 10 лет получить потрясающие результаты по плотности костей бедра и позвоночника, а значит, исключить остеопороз и артроз в пожилом возрасте.
Йога – простой и эффективный способ профилактики артроза
Лечение воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов также отличается. Если в первом случае важно снять воспаление и велика вероятность полностью вылечить болезнь, то во втором – речь идет только о ее приостановлении. Вылечить артроз невозможно, однако вполне реально замедлить его прогрессирование с помощью инъекций протеза синовиальной жидкости и дальше жить полной жизнью.
Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение
Профессор А.С. Никифоров*, к.м.н. О.И. Мендель
Разрушение хрящевой ткани как межпозвонковых дисков, так и дугоотростчатых суставов, возникающее при дегенеративных процессах в позвоночнике, сопровождается болевым синдромом. При этом со временем ремитирующий болевой синдром может принимать хронический характер и, как правило, ведет к значительным биомеханическим расстройствам.
Анатомо-физиологические особенности позвоночника
Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, прилежащих к нему двух смежных позвонков, соединяющего их связочного аппарата и дугоотростчатых суставов, принято именовать позвоночно-двигательным сегментом (ПДС).
По передней поверхности позвоночника проходит передняя продольная связка, которая рыхло связана с обращенным вперед краем межпозвонкового диска и прочно скреплена с передней поверхностью тел позвонков. В позвоночном канале расположена задняя продольная связка, составляющая вентральную стенку позвоночного канала. Она рыхло связана с задней поверхностью тел позвонков и плотно сращена с межпозвоночными дисками. Эта связка, массивная в центральной части, истончается к краям, по мере приближения к межпозвонковым отверстиям. Переднюю стенку межпозвонковых отверстий формируют вырезки в телах соседних позвонков. Заднюю их стенку формируют отходящие от дужек позвонков и направляющиеся навстречу друг другу парные нижние и верхние суставные отростки, соединяющиеся между собой посредством мелких дугоотростчатых (фасетчатых) суставов. Суставные поверхности отростков (фасетчатые мениски) покрыты хрящевой тканью. Соединительнотканные капсулы дугоотростчатых суставов имеют внутренний, синовиальный слой. Кроме дугоотростчатых суставов, дуги соседних позвонков скрепляются массивными, упругими желтыми связками, участвующими в формировании задней стенки позвоночного канала. Через межпозвонковые отверстия проходят спинномозговые нервы, образующиеся после объединения задних и передних спинальных корешков, а также корешковые сосуды. Все структуры ПДС иннервируются в основном возвратными (менингеальными) ветвями спинномозговых нервов (нервами Лушка).
У человека позвоночный столб испытывает большую нагрузку. Это обусловлено тем, что большую часть жизни человек находится в вертикальном положении, да к тому же поднимает и носит тяжести. Особенно выраженное давление приходится на МПД ПДС поясничного и шейного отделов позвоночника, которые к тому же обладают значительной подвижностью. В каждом МПС, выполняющем функцию суставного сочленения, основной точкой опоры является пульпозное ядро. Благодаря упругости пульпозного ядра часть энергии испытываемого им давления передается фиброзному кольцу, вызывая таким образом его напряжение. Как МПД, так и парные дугоотростчатые суставы, а также сопряженные с ним мышцы и связочный аппарат выполняют большую работу, направленную на обеспечение статики и подвижности позвоночника. При этом в норме они адаптированы к определенным по степени выраженности механическим нагрузкам и объему движений.
Остеохондроз
Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрандтом (Hildebrandt) для обозначения инволюционных изменений в опорно-двигательном аппарате. В 60-90-х годах прошлого века остеохондроз позвоночника был признан основной причиной боли в позвоночнике и паравертебральных тканях, а также корешковых синдромов.
Эластические свойства МПД в норме обеспечивают значительное смягчение толчков и сотрясений, возникающих при ходьбе, прыжках и других движениях. Однако с годами диск «изнашивается» и постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей старше 20 лет облитерация сосудов межпозвонкового диска, после чего кровоснабжение диска в дальнейшем осуществляется только за счет диффузии из сосудов паренхимы прилежащих к нему тел позвонков, при этом оно может быть недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В процессе МПД, прежде всего, происходит обезвоживание пульпозного ядра, снижение его тургора, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо, постепенно вызывает его растяжение, разволокнение, образование в нем трещин и со временем ведет к протрузии ткани МПД за пределы краев тел, прилежащих к нему позвонков. При этом очередная микротравма или (далеко не всегда значительная) дополнительная нагрузка на ПДС может сопровождаться нарастанием выраженности протрузии МПД.
Протрузия МПД вперед сопровождается натяжением передней продольной связки. На уровне выступающего диска эта связка растягивается и приобретает дугообразную форму. Ее растяжение сопровождается раздражением и пролиферацией костной ткани краевой каймы прилежащих к диску позвонков. В результате происходит постепенное окостенение передней продольной связки, что проявляется формированием передних остеофитов, имеющих форму направленных навстречу друг другу клювовидных костных разрастаний. Этот процесс обычно протекает безболезненно, так как передняя продольная связка бедна болевыми рецепторами. Однако ее нарастающая оссификация со временем все больше ограничивает подвижность позвоночного столба.
Протрузия МПД назад приводит к смещению в том же направлении (по типу выдвигаемого ящика стола) сращенного с диском фрагмента задней продольной связки. Разрастающиеся при этом остеофиты, исходящие из задних отделов краевой каймы тел позвонков, вытягиваются в горизонтальном направлении вдоль поверхностей межпозвонкового диска, выступающего в сторону позвоночного канала, и при этом оказываются параллельными друг к другу. Такие изменения в позвоночнике, наряду с обычно происходящим одновременно сужением межпозвоночной щели и с иногда возникающим при этом проникновением фрагментов МПД в паренхиму позвонковых тел (грыж Шморля), являются облигатными признаками остеохондроза.
Грыжи Шморля, выстояние МПД вперед и образование при этом передних клювовидных остеофитов обычно не вызывают боли, тогда как при смещении МПД назад происходит раздражение богатой болевыми рецепторами задней продольной связки, что ведет к возникновению болевого синдрома (локальные боль и болезненность).
Ощущение боли обычно бывает первым признаком остеохондроза позвоночника, по поводу которого пациент обращается к врачу. На этом этапе при осмотре больного выявляется болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне дископатии, а также напряжение («дефанс») паравертебральных мышц, ведущее к ограничению подвижности позвоночника и к его выпрямлению. Все эти клинические проявления не только сигнализируют о патологическом процессе, но и способствуют уточнению его локализации и характера. В зависимости от уровня пораженного ПДС выявляемая в таких случаях клиническая картина может характеризоваться как цервикалгия, люмбалгия или редко встречающаяся при остеохондрозе торакалгия. Обострения клинических проявлений остеохондроза обычно возникают под влиянием провоцирующих факторов и чередуются с ремиссиями. Со временем грыжевое выпячивание МПД в сторону позвоночного канала нарастает. Очередное обострение, обусловленное дополнительной протрузией МПД, может сопровождаться перфорацией задней продольной связки. В таких случаях ткань МПД проникает в эпидуральное пространство и обычно раздражает задний (чувствительный) спинальный корешок. При этом возникают корешковые боли, обычно иррадиирующие по соответствующим периферическим нервам, появляются симптомы натяжения (симптомы Нери, Ласега и др.). Особенно часто в тех случаях, когда при остеохондрозе поражены нижние поясничные ПДС, у больного, ранее страдавшего обострениями болезни, протекавшими по типу люмбалгии, после перфорации заднелатеральной грыжей задней продольной связки возникают признаки люмбоишиалгии. Наряду с раздражением спинального корешка причиной корешковой боли (обычно в тех случаях, когда она приобретает особенно затяжной характер) может быть аутоиммунный, воспалительный процесс, протекающий по типу асептического эпидурита [5].
Иногда у больных с грыжей МПД при очередном обострении заболевания возникает сосудисто-корешковый конфликт, ведущий к ишемии подвергшегося компрессии спинномозгового нерва с развитием при этом в соответствующей зоне снижения чувствительности в определенном дерматоме и мышечной силы в соответствующем ему миотоме. Если пострадавшей оказывается корешково-медуллярная артерия, то есть корешковая артерия, участвующая в кровоснабжении спинного мозга, то может возникать клиническая картина острой миелоишемии или хронической дисциркулаторной миелопатии, как правило, на шейном или на пояснично-крестцовом уровне, обычно обрекающие больного на инвалидность. В последнем случае в связи с компрессией и стенозом артерии Адамкевича или Депрож-Гуттерона характерно развитие синдромов «перемежающейся хромоты» спинного мозга или конского хвоста.
Диагностике остеохондроза способствуют результаты спондилографии, при которой обычно выявляются изменения конфигурации позвоночника, сужения межпозвонковых щелей, развитие краевых остеофитов, исходящих из тел позвонков. В процессе спондилографии могут быть выявлены также смещения позвонков (различные варианты спондилолистеза) и врожденные аномалии развития позвоночника, в частности, конкресценция позвонков, сакрализация L5 или люмбализация позвонка S1, являющиеся факторами, провоцирующими развитие остеохондроза. Весьма информативны при диагностике остеохондроза визуализирующие методы обследования. При этом на КТ можно видеть межпозвонковый диск и степень его протрузии в позвоночный канал. Особенно наглядны результаты МРТ, позволяющие судить не только о состоянии позвонков и МПД, но и об их отношении к другим структурам ПДС, а также к спинальным нервным корешкам, спинномозговым нервам и к твердой мозговой оболочке.
Остеохондроз и деформирующий спондилез провоцируются идентичными патогенетическими факторами, прежде всего физическими перегрузками задних отделов ПДС; при этом возможной причиной такой перегрузки может быть расстройство статики позвоночника. Деформирующий спондилоартроз, как правило, сочетается с остеохондрозом и нередко проявляется уже на раннем этапе его развития, а иногда и значительно опережает клинические проявления дископатии. Спондилез, как и остеохондроз, чаще развивается на уровне шейных или поясничных ПДС.
Артроз дугоотростчатых суставов может быть одним из проявлений распространенного остеоартроза. При дегеративно-дистрофическом процессе в позвоночнике биохимические изменения, возникающие в дугоотростчатом суставе, имеют много общего с подобными изменениями в МПД, обусловленными остеохондрозом. На ранней стадии спондилоартроза хрящ утолщается, а в последующем происходит его истончение, постепенно в процесс вовлекается весь сустав, включая его синовиальную оболочку, капсулу, связки, а также вблизи расположенные мышцы.
В клинической картине спондилоартроза длительное время могут быть ведущими локальные боли и болезненность, обычно двусторонние, преимущественно паравертебральной локализации, сопровождающиеся проявлениями миофасциального синдрома на уровне пораженных ПДС. Для этого синдрома характерны выраженное напряжение и болезненность определенных мышечных пучков и фасций, особенно значительные в пределах триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевые реакции.
В большинстве случаев развитию деформирующего спондилоартроза сопутствуют чувство неловкости, дискомфорта в позвоночнике, расстройство статики, ограничение подвижности. Характерен хруст, возникающий при движениях в пораженных ПДС. По мере развития заболевания все чаще проявляется и усиливается боль в пораженных ПДС, определяется уплотнение и болезненность паравертебральных мышц, входящих в состав соответствующих миотомов. Развитие спондилоартроза сопровождается уплощением физиологических изгибов позвоночника. Обострение боли нередко провоцируется длительным пребыванием в положении стоя, а также попыткой разгибания позвоночника, особенно если оно сочетается с его ротацией. Изменения позиции туловища при спондилоартрозе могут обусловить временное притупление болевых ощущений, что иногда побуждает больного часто менять позу, стремясь таким образом уменьшить чувство дискомфорта и боли в позвоночнике. В некоторых случаях боль угасает при наклоне вперед и в процессе ходьбы.
Нарастающее сужение межпозвонкового отверстия ведет к раздражению проходящего через него спинномозгового нерва и к развитию корешкового синдрома, характеризующегося болью, иррадиирующей по ходу определенного периферического нерва, а также ведет к возможному угасанию рефлекса, в формировании дуги которого этот нерв принимает участие, появлению симптомов натяжения. Обострение клинических проявлений спондилоартроза обычно имеет интермиттирующее течение.
Спондилография при деформирующем спондило-артрозе выявляет выпрямление физиологических изгибов позвоночника, деформацию контуров дугоотростчатых суставов, склероз субхондральных участков костной ткани, уменьшение просвета межпозвонковых отверстий. Особенно выраженные признаки деформирующего спондилоартроза выявляются в ПДС на уровне шейного (С4-С5 и С5-С6) и пояснично-крестцового (L4-L5 и L5-S1) отделов позвоночника.
Фармакологическое лечение остеохондроза и деформирующего спондилоартроза и их осложнений
При лечении спондилогенной дорсопатии в остром периоде основной задачей является купирование боли и восстановление биомеханики позвоночника. Проведение такого лечения позволяет предупредить развитие у больного фиксации патологического двигательного стереотипа и, по возможности, раньше приступить к реабилитационным мероприятиям.
В процессе лечения умеренного болевого синдрома, обусловленного дегенеративными заболеваниями и их осложнениями, в большинстве случаев можно воспользоваться предлагаемым О.С. Левиным [4] примерным алгоритмом:
Следует иметь в виду, что затянувшийся постельный режим может способствовать трансформации острого болевого синдрома в хронический, а также увеличивает вероятность развития у пациента различных психоэмоциональных расстройств. Поэтому если боли в спине умеренные и не сопряжены с признаками поражения спинальных корешков, корешковых сосудов и спинномозгового нерва, необходимости в пролонгации строгого постельного режима в большинстве случаев нет. Лечение обязательно должно сопровождаться разъяснением больному сути заболевания и психотерапевтическими воздействиями. Больного следует научить двигаться, избегая при этом провокации боли и значительного увеличения нагрузки на позвоночник. Определенное место в лечении занимает физиотерапия.
За период с 1984 по 2000 г. произведено более 20 контролируемых исследований ХС и Г. Это позволило установить, что они не только обладают обезболивающим эффектом, но пролонгируют его до 6 месяцев после отмены препарата, при этом улучшается функциональное состояние суставов и общая двигательная активность пациентов. Кроме того, на фоне их длительного применения возможно замедление или предотвращение нарастания структурных изменений в хрящевой ткани, что позволяет высказываться о модифицирующем действии ХС и Г на хрящевую ткань. Безопасность же их в процессе лечения не отличается от плацебо [1,5,9]. Принимая во внимание тот факт, что ХС и Г оказывают не во всем идентичное фармакологическое действие на метаболизм хряща, для повышения эффективности лечения дегенеративных заболеваний суставов было признано целесообразным совмещение этих препаратов.
В 2002-2005 гг. в 16 медицинских центрах США под эгидой Национального института здоровья проводилось рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование действия целекоксиба, ХС, Г и их сочетания (ХС+Г) а также сопоставление их с плацебо у больных с остеоартрозом коленных суставов [15]. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что комбинация ХС+Г оказалась наиболее эффективным обезболивающим фармакологическим средством у больных остеоартрозом коленных суставов с выраженными и умеренными болями [16].
Исследования, упомянутые выше, и ряд других экспериментальных и клинических исследований, подтвердили более высокую эффективность комбинированных препаратов по сравнению с монопрепаратами ХС и Г. Так, в эксперименте было установлено, что при использовании комбинированного препарата ХС и Г происходит увеличение продукции хондроцитами глюкозамингликанов на 96,6%, а при использовании монопрепаратов только на 32% [1,13].
Большинство клинических исследований по изучению влияния ХС и Г на дегенеративные изменения в опорно-двигательном аппарате связано с изучением их действия при остеоартрозе периферических суставов, преимущественно коленных. В настоящее время в мировой практике ХС и Г все шире используются в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника. В одной из последних публикаций Wim J. van Blitterwijk и соавт. (2003 г.) убедительно обосновывается целесообразность применения ХС и Г в лечении проявлений дегенеративного процесса в МПД. Авторами также приводится клинический пример, демонстрирующий эффективность применения комбинации ХС и Г в течение 2-х лет для восстановления МПД у больного с симптоматикой его дегенерации. Положительный результат лечения был подтвержден не только клинически, но и данными МРТ [16].
К хирургическому лечению по поводу дегенеративных заболеваний позвоночника приходится прибегать не более чем в 5% случаев. Операция абсолютно показана при секвестрации межпозвонкового диска (случаи, когда фрагмент грыжи диска отделяется от остальной его массы и оказывается своеобразным инородным телом в эпидуральном пространстве). Целесообразность нейрохирургической помощи больному вероятна (но ее следует обсудить с нейрохирургом) при компрессии корешково-медуллярной артерии, особенно артерий Адамкевича и Депрож-Гуттерона, в острой фазе сдавления спинномозгового нерва при сосудисто-корешковом конфликте.
Профилактика
Остеохондроз чаще развивается у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Развитию остеохондроза способствуют статодинамические перегрузки, которые возникают не только при тяжелой физической работе, но и при длительном пребывании в нефизиологичной позе, приводящей к неравномерной нагрузке на отдельные фрагменты МПД и ПДС в целом. При этом весьма существенны степень общего физического развития человека, прежде всего состояние мышц спины и брюшного пресса, составляющих так называемый, «мышечный корсет». Слабость мышц, как следствие малоподвижного образа жизни, мышечной детренированности, избыточная масса тела, плохое развитие «мышечного корсета», способствуют возникновению в позвоночнике проявлений, характерных для остеохондроза и сподилоартроза.
С целью профилактики преждевременных дегенеративно-деструктивных изменений в позвоночнике следует избегать чрезмерных статодинамических перегрузок, в то же время показаны систематические, адекватные физические нагрузки (утренняя зарядка, пробежки, плавание, спортивные игры и пр.). При этом надо стремиться, чтобы питание было достаточным, но не избыточным. Определенное внимание следует уделить оформлению рабочего места (высота стола, стула, верстака и т.п.). При ходьбе и во время сидячей работы необходима правильная осанка, при этом надо постоянно «держать спину». В случае работы, связанной с длительным пребыванием в фиксированной позе, желательны перерывы, во время которых желательно выполнение хотя бы нескольких простых физических упражнений.