Что такое дегидратирующее действие

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греч, therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Д. т. является симптоматической, но при некоторых патол, состояниях (напр., при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, гл. обр. электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту. Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате к-рого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так наз. тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см. Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, гл. обр. интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко Д. т. применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимф, отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального напряжения (см. Предменструальный синдром).

Д. т. составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью (см. Дезинтоксикационная терапия).

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий. Среди них важное значение имеет лечение основного патол, процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К Д. т. можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, Д. т. включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств (см. Мочегонные средства), хотя мочегонный эффект (с нек-рым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Рациональная Д. т. при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие. Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь. Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение Д, т. с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема. Показания к такому применению Д. т. возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистаминоподобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождения) воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение Д. т. имеет в кардиохирургии — при проведении операций с искусственным кровообращением (см.) и управляемой гемодилюцией (см.). В этих случаях применение Д. т. приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока. При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая к-та). Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. В этих случаях применяются также гипертонические р-ры глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических р-ров и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому леч. эффект Д. т. при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной Д. т. при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка» (см. Гемодиализ).

Характер, объем и длительность Д. т. определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае. Когда отечный синдром представляет собой хрон, состояние, как, напр., при недостаточности кровообращения, Д. т. проводится длительно — месяцами и годами. При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга Д. т. входит в комплекс неотложных леч. мероприятий.

Д. т. требует тщательного врачебного контроля, т. к. нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации. Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови. В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, Д. т. может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения. Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности. Эти осложнения чаще возникают при Д. т. в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи. При длительно проводимой Д. т. осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (см. Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (см.). Возможно развитие гипонатриемии от разведения (см. Гипонатриемия), метаболического алкалоза (см.) или ацидоза (см.), наиболее часто наблюдается гипокалиемия (см.) и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием Д. т. являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма (см. Гиперальдостеронизм). Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать ее.

Контроль действия Д. т. включает, как минимум, оценку динамики клин, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови. В клин, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотнощелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде. Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клин, признакам.

Библиогр. Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Бриккер В. Н. Нарушение электролитного обмена при сердечнососудистых заболеваниях, Л., 1965; Виноградов А. В. Мочегонные средства в клинике внутренних болезней, М., 1969; Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М.,- 1965; Червяков-ский Н. Я. Проблема отека в клинике внутренних болезней, Л., 1964; К 1 e i t S. A. a. o. Diuretic therapy — current status, Amer. Heart J., v. 79, p. 700, 1970; Laurence E. a. Earley E. Edema formation and the use of diuretics, Calif. Med., v. 114, p. 56, 1971; R a o P. S. Physiological basis of diuretic drugs, J. Indiana med. Ass., v. 56, p. 100, 1971; Wedeen R. P., Goldstein M. a. Levitt M. F. Mechanisms of edema and the use of diuretics, Pediat. Clin. N. Amer., v. 18, p. 561, 1971.

Источник

Что такое дегидратирующее действие

К препаратам, обладающим быстрым диуретическим действием, относят фуросемид (лазикс) и урегит. При отеке мозга лазикс вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 1—3 мг па 1 кг массы.
При повторном применении препарат может вызвать гипокалиемию, поэтому его назначают одновременно с препаратами калии (панангин, калия хлорид, калия оротат).

Урегит (этакриновая кислота) обладает выраженным противоотечным действием, но в связи с тем, что вызывает резкое нарушение обмена электролитов, применение его в раннем детском возрасте следует ограничить.
С целью дегидратации применяют также 25% раствор магния сульфата — 0,2—0,3 г на 1 кг массы в сутки внутримышечно.

Дегидратационным эффектом обладает многоатомный спирт глицерол. При отеке мозга его вводят внутривенно в дозе 0,5— 1,0 на 1 кг массы в сутки. Готовят 30% раствор глицерол а в 20% растворе аскорбиновой кислоты. Больным в коматозном состоянии глицерол можно вводить через желудочный зонд. Преимуществом препарата является выраженное дегидратационное действие при отсутствии сдвигов в электролитном составе крови.

У новорожденных широко применяется гипертонический раствор плазмы: 8—10 мл на 1 кг массы внутривенно. Для усиления противоотечного действия плазму вводят одновременно с 20% раствором глюкозы из расчета 10—15 мл на 1 кг массы. Но эффект нх действия непродолжителен. Растворы глюкозы и белков скорее следует использовать для коррекции водно-электролитных нарушений, чем для дегидратации.

При лечении отека мозга используют также глюкокортико-стероиды, препятствующие нарастанию отека и клеточной декомпенсации. Наиболее эффективен дексаметазон. Его вводят из расчета 0,1—0,2 мг на 1 кг массы в сутки. Рассчитанную дозу вводят внутримышечно 4 порциями. Первая инъекция составляет половину суточной дозы.

На фоне дегидратационной терапии чрезвычайно важным является поддержание водно-электролитного баланса. Поэтому терапию отека мозга следует осуществлять на фоне введения изотонического раствора натрия хлорида (0,85%) или гипертонического (10%) раствора глюкозы с калия хлоридом в дозах, равных 1/2—2/з суточной потребности в жидкости.

При проведении сеанса краниоцеребральной гипотермии температуру тела ребенка поддерживают на постоянном уровне. С этой целью его помещают в инкубатор. Шлем монтируют на боковой стенке колпака инкубатора. Внутри кювеза температура составляет 33° С, влажность — 70%, длительность сеанса гипотермии — 1,5—2 ч.
В зависимости от состояния ребенка сеанс гипотермии можно повторить в последующие 2 дня.

Краниоцеребральная гипотермия проводится на фоне средств, оказывающих седативное действие на центральную нервную систему. Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) применяется из расчета 50—80 мг на 1 кг массы. Готовят 20% раствор натрия оксибутирата на 5—10% растворе глюкозы. Дроперидол назначают из расчета 0,5 мг на 1 кг массы. В 1 мл 0,25% раствора содержится 2,5 мг дроперидола. Препараты вводят внутривенно капельным путем. Они повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, эффективны при гипоксическом отеке мозга.

Одним из эффективных методов снижения внутричерепной гипертензии является искусственная вентиляция легких воздушно-кислородной смесью в режиме умеренной гипервентиляции (парциальное напряжение углекислоты 27—32 мм рт. ст.). Нормализация мозгового кровотока и уменьшение гипоксемии снижают внутричерепное давление. Искусственная вентиляция легких осуществляется респираторами объемного типа под контролем газового состава крови.
Поддержание дыхания и кровообращения является непременным условием успешной терапии отека мозга.

Источник

Дегидратирующие средства – Список лекарств и медицинских препаратов

Описание фармакологического действия

Дегидратирующее действие направлено на выведение жидкости из организма. Механизм дегидратирующего действия может быть основан на повышенной осмотической активности гипертонических растворов, что увеличивает выход тканевой жидкости в сосудистое русло и повышает диурез, также возможно местное дегидратирующее действие. Препараты, обладающие дегидратирующим действием, применяются в лечении отёков различной локализации, а также применяются местно в лечении гнойных ран.

Поиск препарата

Препараты c фармакологическим действием «Дегидратирующее»

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь Дегидратирующие средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Сухая кожа и дегидратированная. В чем их отличие?

Более 65% людей в мире оценивают свою кожу как сухую. Так ли это? Попробуем разобраться

Сегодня большинство косметологов в своей работе используют классификацию типов кожи, предложенную профессором Лесли Бауманн (университет Майами, США). В основе классификации Бауманн лежат четыре наиболее важные характеристики кожи:

– увлажненность (сухость) и способность к удержанию влаги;
– реактивность и защитные способности кожи;
– наличие/отсутствие морщин;
– особенности пигментации.

Профессор Бауманн выделяет 16 основных синдромов, фенотипически характеризующих кожу (табл.1).

Таблица 1. Классификация кожи по Л. Бауманн

В повседневной практике косметологу часто приходится сталкиваться с симптомокомплексом, которым характеризуется сухая чувствительная кожа лица, что обусловлено четырьмя основными факторами: дефицит воды в роговом слое эпидермиса, чрезмерно частая смена эпителиального пласта, нарушение барьерных свойств кожи и снижение продукции кожного сала. Все это приводит к увеличению трансэпидермальной потери влаги (ТЭПВ). В поддержании водного баланса участвуют многочисленные структуры, регулирующие скорость ТЭПВ и осуществляющие поступление воды из дермы в эпидермис. Очевидно, что для полноценного функционирования кожи необходима опорная структура корнеоцитов, при ее нарушениях увеличивается ТЭПВ, что ведет к гиперплазии эпидермиса и гиперкератозу. Сухой тип кожи также характеризуется тусклым сероватым оттенком, шероховатостью, ощущением стянутости и дискомфорта, появлением признаков преждевременного старения.

Выделяют два основных типа сухой кожи: приобретенная сухая кожа и конституционально сухая кожа.

Клинические разновидности сухой кожи

Такая кожа формируется при воздействии на нее различных неблагоприятных или травмирующих факторов внешней среды (метеоусловия, действие химических агентов (хлора, ПАВ, химических пилингов), инъекционные, аппаратные косметологические методы). При длительном влиянии этих факторов теоретически любой тип кожи может трансформироваться в сухой. Чаще всего такую кожу косметологи классифицируют как дегидратированную (например, жирная дегидратированная кожа).

Конституционально сухая кожа может быть фоновым состоянием таких заболеваний, как атопический дерматит, ихтиоз, псориаз. Кроме того, сухость кожи может нарастать и доминировать как симптомокомплекс, сухая вялая кожа наблюдается при ее старении (сенильный ксероз). Возможно появление сухости кожи, ее истончение в период менопаузы и постменопаузы из-за частичной атрофии сальных желез. Следует помнить, что симптомокомплекс сухой и чувствительной кожи может быть проявлением серьезных заболеваний внутренних органов, и поэтому требует от косметолога полного сбора анамнеза пациента.

Патогенез сухой кожи
Выделяют четыре морфофункциональные стадии развития сухости кожи:

1 стадия – функциональные нарушения
Клинически проявляется появлением непостоянного чувства сухости и стянутости кожных покровов, которые достаточно легко компенсируются нанесением кремов-эмолентов. Чувство стянутости в основном проявляется при мимических движениях.
Наблюдается тонкая сухая кожа, однако текстура кожи не нарушена, морщинистости нет. Возможна повышенная чувствительность и зуд на агрессивное воздействие (низкие температуры, соленая вода и т. п.).
2 стадия – гиперкератоз и нарушение отшелушивания роговых конвертов
Клинически проявляется постоянным чувством сухости и стянутости (без мимических движений), которое не полностью купируется после нанесения кремов-эмолентов. Кожа лица сухая и шелушится, наблюдается легкая поверхностная морщинистость, видимое мелкопластинчатое шелушение. Повышенная чувствительность кожи к неагрессивным факторам (вода, кондиционированный воздух и т. п.), периодически возникает чувство зуда, покраснения. Повышение чувствительности кожи связано с повышенной ее проницаемостью.
3 стадия – гипотрофия дермы
Клинически проявляется крупнопластинчатым шелушением (отрубевидным), морщины углубляются (захватывают дермальные слои), особенно выражены в зонах повышенной мимической активности (уголки глаз и т. п.). Чувство сухости не компенсируется кремами-эмолентами. Кожа становится менее эластичной, жесткой на ощупь, натянутой, огрубевшей, при напряжении трескается с образованием отрубевидных чешуек. Кожа становится гиперчувствительной, чаще беспокоит зуд, разлитое покраснение, воспалительные реакции.
4 стадия – атрофия эпидермиса и дермы
Визуально это – сухая морщинистая кожа. Наблюдается гипотрофия и атрофия эпидермиса и дермы. Возможны хронические трофические нарушения в коже (образование трофических язв). Клинически стадия похожа на выраженные степени биологического старения. Истончение всех слоев кожи, нарушение тургора и эластичности. Выраженная морщинистость и гравитационный птоз. Уменьшение объема мягких тканей.

Согласно данной классификации видно, что сухость кожи является, по сути, механизмом ускоренного старения.

Нормальное функционирование защитного слоя обеспечивается сохранностью ключевых составляющих кожной мантии: кератиноцитов и керамидов, жирных кислот и холестерола. Причем важное значение играет не только постоянный качественный состав, но и неизменное процентное соотношение составляющих липидов эпидермиса. Кожа как барьерная система не пропускает влагу через собственный внеклеточный матрикс, который имеет уникальную композицию: 50% церамидов, 25% холестерина и 15% свободных жирных кислот.

При нарушении одной или нескольких влагоудерживающих структур (дефицит компонентов, структурные изменения и т. д.) уровень воды в роговом слое падает. Происходит нарушение его структуры, что влечет за собой и нарушение барьерных свойств. Это означает, что роговой слой перестает быть непроницаемой преградой для воды и ее испарение усиливается, он становится уязвим, следствием чего является постоянно сухая кожа.

Влагоудерживающие структуры рогового слоя

Церамиды необходимы как емкости для сохранения влаги в коже, а также для регулирования ряда клеточных функций. Естественные церамиды, например, выступают в качестве сигнальных молекул, «задавая» клеткам время смерти. Они также служат барьером против проникновения бактерий и загрязнений из окружающей среды.

Церамиды служат барьером против проникновения бактерий и загрязнений из окружающей среды
Корнеоциты
Являются наиболее богатым источником церамидов. К сожалению, уровень церамидов снижается с возрастом и это одна из причин, почему сухая кожа после 50 лет – обычное явление.

Аквапорины

Для поддержания нормального уровня гидратации эпидермиса важное значение имеет механизм облегченной диффузии, то есть попадание молекул воды через водные каналы. Аквапорины представляют собой мембранные белки, формирующие сквозные поры на поверхности клеток, через которые проходит вода, а также небольшие водорастворимые соединения, такие как глицерин и мочевина. Для состояния увлажненности важно также функционирование аквапориновых каналов между эпидермисом и дермой, которое зависит от множества факторов, в том числе от количества глицерола в верхних слоях эпидермиса. Именно состоятельность аквапоринов обеспечивает достаточный транспорт воды из дермы в эпидермис.

Гиалуроновая кислота

Сухая увядающая кожа сигнализирует о недостаточном количестве гиалуроновой кислоты в эпидермисе и дерме, что приводит к формированию визуального впечатления «старой кожи», но не сопровождается снижением реактивности. Дифференциальным признаком ее дефицита будет появление сетки мелких морщин, тогда как дефицит филаггрина даст ощущение дискомфорта, стянутости кожи.

Себум

Почему кожа стала сухой? Большое значение в патогенезе различных подтипов сухой кожи имеет снижение выработки сальными железамикожного сала – тонкой водно-липидной эмульсионной пленки (себум). Защитный барьер кожи, или водно-липидная мантия предохраняет от избыточного солнечного излучения, переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций, препятствует испарению воды и высвобождает глицерин, который связывает воду из атмосферного воздуха и удерживает у поверхности кожи. В состав себума входят эфиры восков, витамин Е, триглицериды, сквалены и фитостерол, которые образуют на поверхности эпидермиса дополнительную жировую пленку, обеспечивающую дополнительную защиту от повреждающих факторов.

Дисбаланс между различными составляющими NMF и рогового слоя эпидермиса приводит к возникновению каскада связанных между собой реакций – уменьшению способности эпидермиса к удержанию влаги, повышению реактивности к воздействию внешних факторов и развитию синдрома чувствительной кожи в целом.

Состояние идеального баланса увлажнения кожи, характеризующееся интактностью рогового слоя и барьерной функцией кожи, нормальным уровнем NMF и гиалуроновой кислоты, адекватным функционированием аквапоринов и сбалансированной себопродукцией, в реальной жизни практически не встречается.

Агрессивные очищающие средства также могут нарушить липидный баланс, следствием чего становится сухая раздраженная кожа. Негативно воздействуют на этот фактор и некоторые лекарства, например, статины: они способны снизить содержание липидов не только в крови, но и в наружном слое эпидермиса.

Диета и сокращение в рационе незаменимых жирных кислот (особенно омега-кислот) неизбежно отразится на естественном барьере кожи за счет снижения местного иммунитета и потери влаги. Определенное количество жиров в рационе крайне важно для здоровья кожи, поэтому закономерно, когда люди после экстремальных диет сталкиваются с тем, что очень сухая кожа шелушится.

Дисбаланс между различными составляющими NMF и рогового слоя эпидермиса приводит к уменьшению способности эпидермиса к удержанию влаги, повышению реактивности к воздействию внешних факторов и развитию синдрома чувствительной кожи в целом

Характеристика типов кожи и косметический уход

Дина Оспанова, врач-дерматокосметолог, институт красоты O`SPAnova, Алматы

Источник