Что такое децеребрационная ригидность
Что такое децеребрационная ригидность
Патология может вначале проявляться в виде «церебральных судорог» и провоцироваться внешними раздражениями. При полном прекращении воздействия нисходящих импульсов в спинном мозге развивается спастичность в сгибателях.
Ригидность является признаком поражения экстрапирамидной системы. Она наблюдается при различных этиологических вариантах синдрома паркинсонизма (сопровождаясь акинезией, феноменом «зубчатого колеса» и нередко тремором, которые сначала появляются с одной стороны) и при других дегенеративных заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом, например оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипотензии, болезни Крейтцфельдта—Якоба и др.
Одну из таких форм представляет собой нейромиотония, которая не полностью идентична синдрому постоянной активности мышечных волокон и синдрому ригидного человека (для всех этих расстройств характерны болезненное, выраженное напряжение и выступающие контуры мышц, пластическое повышение их тонуса; иногда дополнительно наблюдаются мышечные спазмы, медленные движения, миокимии; решающим методом диагностики служит ЭМГ, выявляющая длительную активность мышечных волокон). Большинство случаев идиопатические. Синдром постоянной активности мышечных волокон в сочетании с миокимией описан также как осложнение при лечении препаратами золота.
Локализованное повышение мышечного тонуса по пластическому типу с длительной активностью мышечных волокон может наблюдаться в рамках так называемого синдрома ригидных конечностей.
При паркинсонизме в начале заболевания ведущим симптомом может быть одностороннее повышение тонуса по пластическому типу с акцентом в конечностях
Синдром Швартца—Джампеля характеризуется карликовым ростом, аномалиями развития лица и других частей тела, напряженной походкой, напоминающей движения марионетки, гипоплазией и ригидностью мышц, особенно плечевого пояса.
Описаны и локальные формы столбняка (подострое начало, предшествующее ранение, болезненные приступообразные спазмы и ригидность мышц, быстрое прогрессирование).
Определенные формы миотонии характеризуются повторяющимися эпизодами мышечного напряжения, особенно после активного сокращения (врожденная миотония Томсена) или на холоде (врожденная парамиотония Эйленбурга).
Диагностика болезненных судорог в икроножных мышцах обычно не вызывает затруднений.
ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ РИГИДНОСТЬ
ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ РИГИДНОСТЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + cerebrum головной мозг; лат. rigidus оцепенелый, негибкий) — резкое повышение мышечного тонуса, приводящее к разгибанию или сгибанию конечностей, шеи, спины.
Впервые Децеребрационная ригидность изучена в эксперименте Ч. Шеррингтоном в 1896 г. при перерезке ствола мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер (см. Децеребрация).
У человека Д. р. описана Р. Магнусом и Клейном (R. Magnus, А. Kleijn, 1912), Тернером (V. Turner, 1916), Вильсоном (S. A. Wilson, 1920), Уолшем (F. М. R. Walshe, с 1922 по 1925 г.), С. Н. Давиденковым (1924, 1944), Д. С. Футером (1947), Л. М. Поповой (1970) и др.
Д. р. возникает при поражении крыши среднего мозга (сдавлении ее опухолью, абсцессом, гематомой), а также и при более обширных поражениях мозга: при поражении сосудов мозга различной этиологии, туберкулезном менингите, энцефалитах, травмах, водянке мозга, токсемических энцефалопатиях, в частности при почечной коме, при гипоксических состояниях. Особенно тяжелые расстройства мышечного тонуса отмечаются при сочетании поражения мезэнцефалопонтинного отдела мозга с поражением коры полушарий большого мозга и мозжечка.
Изучение механизма Д. р. затруднено из-за быстрой гибели больных и отсутствия выраженных деструктивных изменений в нервной ткани, выявляемых гистол, методами. Л.М. Попова (1970) описала результаты гистол, исследования головного мозга ребенка с выраженной Д. р., жизнь к-рому 8,5 мес. сохраняли методами дыхательной реанимации. При исследовании мозга умершего был выявлен массивный некроз коры полушарий большого мозга, мозжечка, путей, ведущих от таламуса к красному ядру и от него к зубчатому ядру. Ядра ствола мозга, ретикулярная формация не были поражены. По-видимому, Д. р. возникает в результате растормаживания стволовых структур, расположенных ниже красных ядер.
Повышение мышечного тонуса при Д. р. у человека проявляется разгибательной или сгибательно-разгибательной ригидностью мышц конечностей, напряжением мышц шеи, спины. При разгибательной ригидности руки разогнуты и максимально пронированы, ноги вытянуты и приведены, а стопы повернуты внутрь. Для сгибательно-разгибательной ригидности характерны согнутые руки и разогнутые ноги; реже руки вытянуты, а ноги согнуты. Описаны различные варианты распределения ригидности.
Д. р. может развиваться остро, реже постепенно (тогда в процессе формирования проявления ее меняются) и иметь преходящий характер в виде приступов-припадков (припадки децеребрации).
Возможны глазодвигательные расстройства с выраженными тоническими шейными рефлексами, с появлением реакции опоры, повышением сухожильных рефлексов, возникновением сосательного, хватательного и других патол, рефлексов. У некоторых больных наблюдается дрожание, несколько реже хореомиоклонические подергивания, торсионный спазм. По мере повышения мышечного тонуса дрожание и гиперкинезы исчезают. Иногда больные беспокойны, плачут, стонут. Сознание обычно утрачено полностью или частично. При сохраненном или частично выключенном сознании больные безучастны, неконтактны, отсутствуют эмоциональные реакции. Нередко нарушается ритм дыхания либо происходит остановка его в фазе инспирации, что рассматривается нек-рыми авторами как своеобразное проявление Д. р. Следует отличать Д. р. от опистотонуса (см.).
Лечение зависит от характера основного процесса.
Д. р. является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на тяжелый, обычно необратимый характер органического процесса в стволе головного мозга.
Библиография: Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, с. 304, М.— Л., 1948; Давиденков С. Н. Децеребрационная ригидность в семиотике огнестрельной травмы мозга, Вопр, нейрохир., № 6, с. 17, 1944; Попова Л. М. Клинико-морфологический анализ децеребрационной ригидности, возникшей в условиях реанимации, Журн, невропат, и психиат., т. 70, № 12, с. 1776, 1970;
Вazett H. G. a. Penfield W. G. A study of Sherrington decerebrate animal in chronic as well as acute condition, Brain, v. 45, p. 185, 1922; Juneja J. a. YovicA. Hepatic decerebration, Neurology (Minneap.), v. 22, p. 537, 1972, bibliogr.; Sherrington G. S. Decerebrate rigidity and reflex coordination of movement, J. Physiol. (Lond.,), v. 22, p. 319, 1898; Wilson S. A. On decerebrate in man and the occurence of tonic fits, Brain, v. 43, p. 220, 1920.
Черепно-мозговая травма (часть 1)
Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Введение
Нормальная анатомия и физиология
Патофизиология ЧМТ
На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.
Подход к пациенту с ЧМТ
Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
Диагностика пациента с ЧМТ
Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).
Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);
⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).
При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт
Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.
Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.
Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.
Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.
Таблица 2. Классы социально-бытовой активности
(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)
Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.
Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.
Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.
Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.
Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.
Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).
Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).
Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.
Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.
Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.
Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.
Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).
Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.