Что такое диабетические язвы

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 36 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [1]

Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

СДС развивается в разной степени и разных формах:

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-«мозолью» в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:

Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Лечение трофических язв

Лечение трофических язв нижних конечностей является строго индивидуальным для каждого конкретного пациента.

Это связано с многообразием причин, вызывающих их появление. Поэтому важно правильно диагностировать вид язвы.

Для этого проводится цитологическое, гистологическое, бактериологическое и прочие виды исследования. Также применяются методы инструментальной диагностики.

После того, как был установлен точный диагноз, приступают к лечебным процедурам. Лечить трофическую язву можно, как хирургическими, так и медикаментозными методами.

Лечение трофических язв может происходить как в стационаре, так и на дому. О возможности лечения конкретного случая на дому вам расскажет врач.

Большое значение в выздоровлении играют физиотерапевтические процедуры. Лечение может быть консервативным (медикаментозное) и хирургическое, либо их сочетание.

Виды трофических язв

Венозные

Они развиваются при терминальной стадии хронической венозной недостаточности (длительно текущей, нелеченной варикозной болезни, как последствия перенесенного тромбоза глубоких вен – так называемая посттромботическая болезнь).

Вероятнее всего в настоящее время, это самый распространенная причина формирования трофической язвы. В нашей клинике мы имеем колоссальный опыт по их лечению. Продемонстрируем некоторые клинические примеры.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 16: Мужчина, 43 года

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 23: Женщина, 59 лет

Клинический случай 29: Женщина, 80 лет

Клинический случай 32: Мужчина, 84 года

Вы видите, что существуют различные методики лечения таких трофических нарушений. Это может быть и консервативная терапия с подбором оптимальных раневых покрытий. Это может быть и хирургическое лечение после правильно проведенного консервативного. Все зависит от объема поражения, величины инфекции, локализации нарушений и много другого.

Артериальные

Такие язвы формируются при поражении артерий преимущественно нижних конечностей. Отличие такого типа трофических язв от венозных в том, что практически ни одна артериальная трофическая язва не сможет зажить без предварительного оперативного лечения пораженных артерий.

И после реконструктивной сосудистой операции начинается консервативное или хирургическое лечение трофических поражений, которое может заключаться в очищении трофических дефектов за счет применения современного перевязочного материала, установки систем отрицательного давления, хирургического удаления нежизнеспособных тканей.

Далее разберем примеры. Их тоже очень много. Прошу обратить внимание, что авторы клинических случаев наши специалисты.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 5: Женщина, 97 лет

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 6: Мужчина, 70 лет

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 7: Женщина, 82 года

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 8: Женщина, 81 год

Диабетические или синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Существуют 3 основных типа (клинических форм) синдрома диабетической стопы:

Нейропатическая

Возникает вследствие поражения нервных волокон нижних конечностей. Данный тип наиболее распространенный и имеет благоприятное течение и исходы при правильном подходе к лечению.

Некоторые примеры наших пациентов представлены ниже.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 9: Мужчина, 64 года

Клинический случай 31: Женщина, 34 года

Особенность ведения таких пациентов это то, что поражений артерий нижних конечностей у них не обнаруживают. А ключевые моменты лечения таких больных является – разгрузка пораженной конечности, правильное ведение раневого процесса, регулярный дебридмент раны (очищение), адекватная антибактериальная терапия по посеву из раны. При соблюдении всех вышеуказанных пунктов исходы лечения таких пациентов обычно благоприятные.

Нейроишемическая

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы возникает вследствие поражение артерий и нервных волокон нижних конечностей.

Для этой формы поражения характерно сочетание 2-х патогенетических механизмов: диабетической ангиопатии и нейропатии. Соответственно, для клинической картины этой формы характерно сочетание как сосудистых, так и неврологических признаков поражения конечностей со взаимным отягощением.

Ниже мы приведем примеры лечения наших пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 14: Мужчина, 68 лет

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 20: Мужчина, 60 лет

Клинический случай 30: Мужчина, 54 года

Стопа Шарко или остеоартропатическая форма

Тяжелое поражение костно-суставного аппарата стопы, которое ведет часто к необратимым его изменения на фоне течения сахарного диабета. Довольно тяжело текущая клиническая форма синдрома диабетической стопы.
Подробно данное заболевание описано в нашей основной статье.

Прочие формы язв

Виды лечения трофических язв

На сегодня основными методами лечения являются следующие:

Хирургические методы

Хирургические методы – это оперативное вмешательство, во время которого выполняется иссечение отмерших тканей и удаление очага воспаления. К ним относятся:

Это лечение низким отрицательным давлением (-125 мм рт.ст.) с использованием губчатых повязок из полиуретана.

Этот метод позволяет быстро и эффективно удалять из раны гнойный экссудат и способствует уменьшению отека вокруг язвы, ее глубины и внешних размеров; усиливает микроциркуляцию крови в мягких тканях нижних конечностей и активирует процесс формирования новой грануляции.

При этом снижается вероятность возникновения осложнений.

Вакуумная терапия создает влажную среду внутри раны, которая является непреодолимым барьером для бактерий и вирусной инфекции.

В нашем центре возможно установление мобильных VAC-систем PICO – специальная система, собирающая содержимое раны в специальную губку.

Ее суть заключается в резекции плюснефалангового сустава и плюсневой кости, без нарушения у стопы анатомической целостности.

При этом устраняются проблемы с избыточным давлением и очаги костной инфекции.

Эластическая компрессия

На всех стадиях лечения обязательно должна выполняться эластическая компрессия (в случае отсутствия артериальной недостаточности нижней конечности).

Чаще всего это — бандаж из нескольких слоев эластичных бинтов ограниченной растяжимости, которые необходимо ежедневно менять.

Такой вид компрессии применяют при открытых язвах венозного происхождения. Компрессия значительно уменьшает отеки и диаметр вен, улучшает кровообращение в нижних конечностях и работу лимфадренажной системы.

Для лечения язвы при варикозе рекомендуется перманентная эластическая компрессия с использованием медицинского трикотажа «Сигварис» или «Меди» класс компрессии II или III.

Для осуществления прерывистой компрессии при пиогенных, застойных и прочих видах можно использовать специальные компрессионные повязки под названием «Сапожок Унна» на цинк-желатиновой основе или «сапожок Air Cast».

Местное лечение

На первом этапе (стадия мокнущей язвы) местное лечение направлено на очищение язвы от отмершего эпителия и болезнетворных бактерий.

На втором этапе, который характеризуется начальной фазой заживления, образованием рубцов и ростом грануляционной ткани, в лечении
используются заживляющие мази при трофических язвах — солкосерил, актевигин, эбермин и пр.

На этом этапе используются специальные раневые покрытия свидерм, гешиспон, альгимаф, альгипор, аллевин и другие современные перевязочные материалы, способствующие росту грануляционной ткани, окончательному лизису некротически измененных тканей, впитывания раневого отделяемого.

На третьем этапе, который характеризуется окончательной регенерацией раневой поверхности (эпителизацией), используется специальный перевязочный материал ее стимулирующий: губки, мази.

На последующих этапах медикаментозное лечение направлено на устранение основного заболевания, являющегося причиной возникновения трофической язвы.

Системное лечение (медикаментозная терапия)

Курс лечения медикаментами обязательно сопровождает любую хирургическую операцию.
Он может быть проведен и в качестве самостоятельной терапии при некоторых формах трофических язв, средней и легкой степени развития.

Лечение медикаментами делится на несколько этапов, в зависимости от стадии протекания заболевания. Ни одна, даже самая “несложная” с хирургической точки зрения трофическая язва не должна обходиться без фонового грамотного медикаментозного лечения.

Системно применяют следующие препараты:

Физиотерапевтические процедуры

Для повышения эффективности лечебных процедур, на стадии заживления назначается одна из физиотерапевтических (аппаратных) процедур:

Прием ведет Фомин Кирилл Николаевич:

Источник