Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
В практике врача-клинициста достаточно часто встречаются пациенты с жалобами на боль в грудной клетке. Данный симтом всегда должен настораживать врача. Запоздалая диагностика таких грозных заболеваний как инфаркт миокарда или расслаивающая аневризма аорты может привести к гибели пациента, с другой стороны гипердиагностика может приводить к необоснованной госпитализации, проведению ненужного дорогостоящего обследования и как итог приводить к негативным социально-экономическим и психологическим последствиям. Основные причины болей в области сердца, разнообразны и, кроме заболеваний сердца и сосудов, включают патологию других органов: грудной клетки (легких, плевры, средостения, диафрагмы), пищеварительного тракта, костно-мышечных и нервных структур грудной стенки, а также психогенные состояния. Очевидно, что такое многообразие причин болей обуславливает трудности, с которыми может сталкиваться врач при проведении дифференциальной диагностики.
I. Принципиально важно своевременно поставить диагноз при острой, нестерпимой боли в области сердца, которая возникла впервые или резко изменила свой характер и заставила больного обратиться за медицинской помощью спустя несколько минут или часов после ее появления.
При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Длится больше 15-20 минут, не проходит от нитроглицерина. Moгyт наблюдаться бледность, холодный липкий пот, тошнота, рвота, артериальная гипотония. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основании характерной динамики ЭКГ, иррадиации боли и содержания в крови кардиоспецифических ферментов, тропонинов T и I. Чем обширнее инфаркт, тем выше активность ферментов. Исследование активности ферментов в динамике также позволяет оценить давность инфаркта миокарда. Эхокардиография при инфаркте миокарда выявляет нарушения локальной сократимости миокарда, позволяет определить фракцию выброса левого желудочка, выявить такие осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки и острую митральную недостаточность. Эти данные позволяют дифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии, которой несвойственна острая сердечная недостаточность.
При массивной ТЭЛА как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной однако не имеет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется, спустя несколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличительными клиническими признаками являются сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Часто артериальная гипотония, иногда одышка сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА. В анамнезе часто предшествует тромбофлебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребывание на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особенно ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для верификации диагноза можно использовать сканирование легких и ангипульмонографию.
При расслоении грудной части аорты боль обусловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате её надрыва или кровотечения из vasa vasorum. Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются распространением гематомы с возможным сдавлением ветвей аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для болевого синдрома характерна загрудинная локализация с иррадиацией в спину, иногда шею, голову, живот и ноги. По своей интенсивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте и ТЭЛА и для её устранения требуется введение больших доз сильнодействующих анальгетиков. В отличие от этих заболеваний, при расслоении аорты боль не сопровождается сердечной или дыхательной недостаточностью. Важный диагностический признак – неодинаковый пульс на сонных, лучевых и бедренных артериях. АД часто повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускультативные. Кроме того, дисфагия, ухудшение зрения, очаговая неврологическая симптоматика, гематурия, которые, однако, могут отсутствовать. Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении расширения аорты на рентгенограмме и при визуализации её расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяют магниторезонансная томография.
Необходимо подчеркнуть, что отсутствие жгучей нестерпимой боли не исключает возможности наличия рассматриваемых выше заболеваний. Боль может быть кратковременной, повторяющейся и иметь меньшую интенсивность, а при инфаркте миокарда иногда вообще отсутствовать (так называемый безболевой инфаркт миокарда)
II. Остро или подостро (давностью примерно до 1 мес) возникающей повторяющейся боли в области сердца меньшей выраженности, могут быть: впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала, острый перикардит, миокардит (реже), пневмоторакс, сухой плеврит (или острая пневмония с вовлечением плевры), медиастинит, трахеобронхит, а также травмы ребер и их хрящей слева и Herpes zoster.
При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо разграничить коронарогенную боль, т. е. стенокардию и некоронорогенную – кардиалгию, и уточнить ее генез. Стенокардия обусловлена ишемией миокарда и отличается четко очерченными и довольно постоянными клиническими признаками.
В отличие от неё кардиалгия имеет значительно более разнообразные проявления. Боль ноющая, длительная, либо колющая (длится часами или даже несколько дней), возникает без видимой причины в покое либо связана с дыханием, кашлем, определенным движением или положением тела, приемом пищи, и, как правило, не купируется нитроглицерином. В части случаев боль сопровождается неспецифическими изменениями на ЭКГ, в том числе сегмента ST и зубца Т, которые связаны с основным заболеванием. Исключение ишемического генеза кардиалгии и возможности сочетания её с ИБС осуществляется с учетом динамики при клиническом наблюдении и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов и других дополнительных методов исследования.
Дифференциально-диагностическое значение имеют признаки основного заболевания, осложнением которого является перикардит, иногда – температурная реакция. Характерны шум трения плевры и, иногда – перикарда, конкордантные подъёмы сегмента ST дугой книзу на ЭКГ, а при накоплении экссудата – соответствующие признаки, особенно эхокардиографические. Необходимо иметь в виду, что асептический перикардит может быть ранним или поздним осложнением инфаркта миокарда.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПОСТОЯННОЙ БОЛИ В ГРУДИ
Анамнез и физикальное исследование
В зависимости от полученных результатов: · ЭКГ· Рентгенография грудной клетки· КТ грудной клетки· Исследование ЖКТ· Рентгенография позвоночника, плечевых суставов, ребер· ЭхоКГ
Для кардиалгии при миокардитах различного генеза характерны локализация боли в области сердца, тупого ноющего или, наоборот, колющего характера, длительность (часами), отсутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от прекращения движений и приема нитроглицерина. Дифференциально-диагностическое значение имеет связь заболевания с инфекцией или воздействием токсического вещества с соответствующими лабораторными изменениями в этот период. При наличии неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т характерно их постепенное формирование и обратная динамика в течение нескольких дней, в отличие от проходящих в течение 2-10 минут ишемических эпизодов. Отрицательные результаты дают и другие методы выявления ишемии.
При острых заболеваниях органов дыхания боль обусловлена главным образом вовлечением в патологический процесс париетальной плевры, трахеи или крупных бронхов, тогда как легочная паренхима, висцеральная плевра лишены болевых рецепторов. Её отличительными особенностями являются локализация в проекции очага поражения или, при раздражении диафрагмального нерва, за грудиной в её нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите и плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одышкой, повышением температуры тела и у ряда больных – признаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии – соответствующие физикальные и рентгенологические изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови.
При медиастините боль также носит плевритический характер, однако её загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения или давления в груди требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
Спонтанный пневмоторакс часто можно заподозрить у больных бронхиальной астмой и эмфиземой легких. Однако он иногда развивается в отсутствии какого-либо заболевания легких. Это особенно характерно для молодых худощавых мужчин. При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыханием и кашлем отмечается обычно только в начале заболевания. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Характерен выраженный цианоз;- бледное лицо, покрытое холодным потом;- пульс мягкий, нитевидный;- АД – низкое;- пораженная половина отстает в акте дыхания, выбухает;- сглаженные межреберные промежутки;- дыхание ослаблено или совсем не прослушивается;- при R-исследовании – отсутствие легочного рисунка, определяется край спавшего легкого, тень сердца и сосудов отклонена в противоположную сторону;- усиление одышки и боли свидетельствует о напряженном пневмотораксе, при нём показана экстренная плевральная пункция.
При остром трахеобронхите может отмечаться чувство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и проходит при его купировании.
При Herpes zoster боль может за несколько дней предшествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установление её причины. Чаще она односторонняя и располагается в зоне иннервации межреберных нервов.
III. При хронической повторяющейся боли в области сердца, как и при острой, дифференциальную диагностику начинают с разграничения стенокардии и кардиалгии различного генеза. Склонившись в пользу диагноза стенокардии, переходят к уточнению её причины.
Из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы стенокардию необходимо прежде всего дифференцировать с широко распространенной кардиалгией при нейроциркуляторной дистонии, которую называют также «несердечной болью в грудной клетке» или «болью левой молочной железы» Она обычно связана с гипервентиляцией и симптомами тревоги. Сопровождается сердцебиением, тремором, возбуждением. В отличие от стенокардии встречается чаще у женщин, особенно молодого возраста, локализуется в левой половине грудной клетки и имеет характер либо острой колющей, иногда «пронзающей», со слов больного, продолжительностью несколько секунд, либо тупой ноющей волнообразной, длящейся часами или даже несколько дней.
При пролапсе митрального клапана кардиалгия имеет такой же характер и, вероятно, генез, как и при нейроциркуляторной дистонии. Возможны также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST. Диагноз подтверждают данные эхокардиографии, а сопутствующую ИБС исключают по данным нагрузочных тестов.
Кардиалгия при ревмокардите имеет такой же характер, как при миокардите или нейроциркуляторной дистонии. Подтвердить диагноз позволяют связь развития или рецидива заболевания со стрептококковым фарингитом или тонзиллитом, температурная реакция, суставной синдром, признаки поражения эндокарда.
Системный васкулит. В пользу васкулита свидетельствуют признаки системного поражения сосудов нескольких бассейнов, особенности которого зависят от нозологической формы. Часто – клинические и лабораторные признаки воспаления.
Для кардиалгии при заболеваниях костно-мышечной системы и нервных структур характерны связь с определенными движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной стенки. Боль чаще всего локализуется в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Больных беспокоит острая колющая либо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спазма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине – припуханием, покраснением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Титце.
IV. Заболевания пищеварительного тракта.
1) Жгучая загрудинная боль возникает при спазме пищевода, пептическом эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Она напоминает ангинозную боль, располагается за грудиной и в эпигастрии, иррадиирует в нижнюю челюсть, может купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и её уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии.
При синдроме Меллори-Вейса (разрыв слизистой в месте перехода пищевода в желудок вследствие рвоты) интенсивная загрудинная боль возникает сразу после натуживания при длительной рвоте и сопровождается появлением в рвотных массах крови. Часто бывает при алкоголизме.
Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и при язвенной болезни желудка. Её особенностями являются появление примерно через 1 ч. после еды и купирование приемом молока или антацидов. Подтвердить диагноз болезней пищевода и желудка позволяет фиброгастроскопия.
Реже затруднения возникают при оценке боли в нижней части
грудины и надчревной области, появляющейся через 1-2 ч. после еды, что характерно для холецистита и холангита.
При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в горизонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходьбе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов. Рентгенологическое исследование пищевода в горизонтальном положении подтверждает диагноз.
Неопределенная боль или ощущение дискомфорта за грудиной в её нижней части отмечается при кардиоспазме и подчас вызывает трудности при дифференциальной диагностике со стенокардией, так как хорошо купируется нитроглицерином. Заподозрить это заболевание позволяет связь боли с актом глотания (особенно если пища очень горячая или холодная) волнением и наличие дисфагии, которая является его раним признаком. Диагноз ставят после тщательного рентгенологического исследования.
V. Одной из причин кардиалгии являются психогенные состояния. Они в ряде случаев сопровождаются ощущением комка или стеснения за грудиной. Болевой синдром не имеет чёткой локализации, может быть очень интенсивным. Обычно сопровождается сердцебиением, одышкой, слабостью, тремором, возбуждением или тревогой. Боль обычно связана с эмоциональным напряжением, но не с физической нагрузкой, длится свыше 30 мин, волнообразно меняя свою интенсивность. Убежденность таких больных в наличии у них заболеваний сердца, несмотря на отсутствие объективных признаков, подчас приводит к их инвалидизации.
В заключении необходимо отметить, что правильная предварительная оценка болевого синдрома определяет в дальнейшем лечебную тактику и прогноз заболевания. Важнейшими для дифференциальной диагностики характеристикой боли в грудной клетке можно считать оценку длительности, глубины этого симптома, анализ провоцирующих факторов, обстоятельства купирования боли, локализацию и некоторые другие специфические признаки.
Необходимо помнить, что для подтверждения диагноза должен быть использован современный арсенал лабораторных, лучевых, функциональных, инструментальных и других методов исследования с учётом клинической ситуации.
Таким образом, своевременная дифференциальная диагностика болей в грудной клетке требует от врача достаточных теоретических знаний и владения методиками обследования больных.
Кардиалгический синдром Х: вопросы дифференциальной диагностики и терапии
Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные ряды (см. таблицу ). Но окончательно разр
Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные ряды (см. таблицу). Но окончательно разрешить эту проблему так и не удалось. Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи кардиалгий с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц с болью в прекардиальной области.
В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно, относится к разряду кардиалгий, — синдрому Х. Для обозначения данного состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический (кардиальный) синдром Х (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов малого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrome), микроваскулярная болезнь и др. Мы полагаем, что наиболее распространенным и соответствующим современному взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический синдром Х» [1]. Этим термином мы и будем пользоваться в дальнейшем, так как он указывает на основной клинический синдром болезни — боль в левой половине грудной клетки, а также отражает сложность понимания этиопатогенетических механизмов этой патологии.
Кардиалгический синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.
Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах [2]. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.
Этюды патогенеза. По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелин-зависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.
Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами [1]:
Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у большинства больных с КСХ порога восприятия боли; такие пациенты более чувствительны к ноцицептивным стимулам. Отмечается, что даже малая ишемия может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной возникновения болей считают нарушенный автономный контроль со стороны вегетативной нервной системы.
Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект на терапию аминофиллином.
Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами, определяющими развитие загрудинных болей при данной патологии, являются дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и снижение порога восприятия боли (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Схема основных звеньев патогенеза кардиалгического синдрома X |
Клинические аспекты. Среди больных с КСХ преобладают лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).
При инструментальном обследовании у существенной части пациентов обнаруживаются приходящие или стойкие нарушения проводимости (по типу блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинных болей, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5 мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы; ночью и ранним утром ишемия встречается редко (как и у больных с ИБС). При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl имеются типичные ишемические очаговые нарушения накопления препарата.
Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата. При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это проявляется усилением выраженности ишемии, появлением болей в грудной клетке. Положительной является эргометриновая проба, причем при оценке сердечного выброса отмечается его уменьшение на фоне введения препарата.
Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются [1, 2, 5]:
Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они соответствуют типичным проявлениям стенокардии.
При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного, наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь может оказать имеющаяся медицинская документация, указывающая на сопутствующую патологию (порок сердца, длительно сохраняющуюся анемию, тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и т. д.), которая способна симулировать клинику стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при пальпации области грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков, плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия связана не с ИБС или КСХ, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать дополнительными обследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные.
План дополнительного обследования пациента должен включать:
Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее дифференцировать заболевания, входящие в «синдром болей в левой половине грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения времени диагностики).
В качестве ориентира можно предложить алгоритм, представленный на рис. 2. Задачей диагностического поиска в этом случае является разделение кардиальных и экстракардиальных причин болей; отправным методом проведения диагностики избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений и отличается простотой в использовании и дешевизной. Обнаружение любых(!) изменений на ЭКГ в более чем 90-95% случаев настораживает в плане кардиального генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном. Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет процедуру дополнительного исследования.
Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск дополнительного синдрома, который осуществляется на основании жалоб больного, сбора анамнеза, а также минимального физикального исследования. После уточнения синдрома (патологии органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной системы и т. д.) круг диагностического поиска еще более сузится.
Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгий в качестве основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное исследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).
Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом Х до конца не отработаны, но с учетом имеющихся в литературе данных стоит расставить некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации проводить терапию в целях купирования болей в области сердца либо их предупреждения.
При приступе стенокардии на фоне КСХ больному назначается β-блокатор под язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист Ca++ (нифедипин 5-10 мг) или вводится внутривенно 5-15 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина (эуфиллина) в течение 15 мин [5]. От приема нитратов лучше воздержаться.
Для профилактики появления болей в области сердца обсуждается использование препаратов теофиллина длительного действия (теопека, теодура, теотарда и др.), особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, сопутствующей обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин. Используются также психокорректоры (обычно антидепрессанты, в частности имипрамин) [6], антиагреганты.
Прогноз при синдроме Х в целом благоприятный и риск летальности, несмотря на яркую клиническую симптоматику, крайне низок. Однако при благоприятном общем прогнозе для больных с КСХ характерно низкое качество жизни, что обусловлено ограничением физической активности и выраженным болевым синдромом. Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию (особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), в типичную ИБС.
Кардиалгический синдром Х — это заболевание, которое очень трудно выявить, оно может рассматриваться скорее как диагноз исключения, в связи с этим особенно важно уметь его дифференцировать.
