Ишемический инсульт
Смертность после впервые в жизни развившегося инсульта составляет 12% в течение первых 7 дней, 19% в течение первых 30 дней, 31% в течение года и 60% в течение 5 лет после инсульта.
Исход инсульта зависит от его локализации, размера и характера очага, возраста больного и сопутствующих заболеваний, которые имели место еще до инсульта.
Клиническая картина
Дополнительные методы исследования
Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни.
Лечение ишемического инсульта
В лечении инсульта принято выделять базисную и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический). Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.
Базисная терапия ишемического инсульта
Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно-важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.
Дифференцированная терапия в остром периоде
Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ишемических инсультов связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.
К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ишемического инсульта доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике.
С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя подтверждения их клинической эффективности в настоящее время не имеется.
Ведение пациентов в восстановительном периоде ишемического инсульта
Как правило, при благоприятном течении ишемического инсульта, вслед за острым возникновением неврологической симптоматики, наступает ее стабилизация и постепенный регресс. Предполагается, что в основе уменьшения выраженности неврологической симптоматики лежит процесс «переобучения» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов.
Не вызывает сомнений, что активная двигательная, речевая и когнитивная реабилитация в восстановительном периоде ишемического инсульта благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов и улучшает исход. Реабилитационные мероприятия следует начинать как можно раньше и систематически проводить, как минимум, в течение первых 6-12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Однако показано, что реабилитационные мероприятия оказывают положительный эффект и в более поздние сроки.
Вторичная профилактика повторных инсультов
Согласно современным представлениям ишемический инсульт является не самостоятельным заболеванием, но одним из осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Развитие ишемического инсульта свидетельствует о значительном поражении кровоснабжения головного мозга. При этом в отсутствие адекватной терапии основного заболевания риск повторных инсультов весьма высок. Поэтому одной из основных задач ведения пациентов, перенесших ишемический инсульт, является вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения. Профилактические мероприятия следует начинать незамедлительно с первых часов манифестации ишемического инсульта.
При любом патогенетическом варианте с первых часов манифестации клинических симптомов необходимо назначить антитромбоцитарные препараты, что уменьшает риск повторных ишемических событий на 20-25%.
Дальнейшая профилактика повторных ишемических инсультов должна быть нацелена на коррекцию основных факторов риска церебральной ишемии. Следует проводить адекватную антигипертензивную терапию, побудить пациента прекратить курение или уменьшить количество выкуриваемых сигарет, проводить коррекцию обменных нарушений (гипергикемии, гиперлипидемии), бороться с избыточным весом и гиподинамией.
Курс восстановительного лечения больных, перенесших инсульт включает в себя лечебную гимнастику, занятия на тренажерах для пассивной и активной реабилитации, слинг-тренажерах для эрготерапии, массаж, аппаратную вертикализацию и локомоторные занятия (восстановление ходьбы), физиопроцедуры, стимуляционное лечение, подбор протезно-ортопедических приспособлений.
По показаниям: логопедические занятия, восстановительное обучение, психокоррекция, ПЭМС, реабилитационные методики ТМС, баланс-терапия на компьютерно-стабилографическом комплексе.
Лечение инсульта (лекция)
Инсульт: этапы и тактика интенсивной терапии (лекция)
Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.
Часть 2 – Лечение исульта
Часть 2. Лечение инсульта
общие мероприятия по уходу
коррекция оксигенации, АД, сердечной деятельности
коррекция основных параметров гомеостаза
лечение неврологических осложнений (отек, ООГ)
специфические методы лечения
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ направлена на купирование нарушений жизненно-важных функций (дыхания, гемодинамики, глотания), а так же эпилептического статуса. Она проводится безотлагательно, до определения типа инсульта, или когда характеринсульта не уточнен.
Базисная терапия включает в себя следующие компоненты:
I. Купирование нарушений жизненно важных функций:
а) нормализация функции дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, санация ротовой полости, введение эластического воздуховода, интубация трахеи, перевод на ИВЛ). Мониторирование функций внешнего дыхания и кислорода крови проводится с помощью пульс-оксиметра. Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода б) поддержание оптимального уровня гемодинамики:
1. Поддержания оптимального уровня работы сердца (УО, МОК).
2. Поддержание ОЦК.
3. Поддержание на должном уровне линейной скорости кровотока (ЛСК) в сосудах мозга.
Выраженная артериальная гипотензия
Значительно реже у пациентов с ишемическим инсультом возникает артериальная гипотензия. Ее причинами могут быть снижение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, декомпенсацией сердечной деятельности или аритмий. Поэтому больным с гипотензией показано восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (желатины, гидроксиэтилкрахмалы, NaCl 0,9%, полиионные растворы, не содержащие глюкозу). Для повышения АД показано назначение дофамина, глюкокортикоидных гормонов.
Купирование эпилептического статуса или серии приступов
Нормализация водно-электролитного баланса
Очень важным направлением общей терапии острого инсульта является нормализация водно-электролитного баланса. Необходимо избежать уменьшения объема циркулирующей крови, повышения гематокрита, снижения реологических свойств крови. Группу риска в этом плане составляют больные пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации и вместе с тем избыточная инфузия повышает риск развития отека легких.
Контроль метаболизма глюкозы
Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови. Известно, что как гипер-, так и, особенно, гипогликемия оказывают негативное влияние на исходы ишемического инсульта. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии > 10 ммоль/л. Контроль и коррекция гликемии проводится по гликемическому профилю.
Контроль температуры тела
Гипертермия возникает у 25-60% больных в первые 48 часов. Гипертермия отрицательно влияет на исход ишемического инсульта, увеличивает размер инфаркта. Поэтому при повышении температуры тела выше 37,5°С. показано применение жаропонижающих препаратов (500 мг парацетамола). Однако необходимо помнить, что в 80% случаев причиной развития лихорадки является бактериальная инфекция. В связи с этим необходим поиск источника инфекции, а при его выявлении – как можно раннее применение антибиотиков. Оптимальным в оценке развития инфекции является применение прокальцитонинового теста.
Всем пациентам с инсультом необходимо проверить функцию глотания. При наличии нарушений глотания (дисфагии) ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного.
Лечение и профилактика отека мозга
Наиболее тяжело протекает инсульт в случае развития отека головного мозга. Отек мозга обычно развивается в первые 24-48 часов от начала ишемического инсульта, достигает своего пика на 3-и – 5-е сутки и начинает медленно регрессировать на 7-8-е сутки. Существует прямая зависимость между размерами очага инфаркта и степенью отека мозга. У некоторых больных с почти полным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии (злокачественным инфарктом) отек мозга, и внутричерепная гипертензия могут привести к вклинению и смерти. Около 80% больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии умирают вследствие выраженного отека мозга, который приводит к дислокации мозга, компрессии жизненно важных образований ствола, что сопровождается нарастающим угнетением сознания. Чем выраженье отек мозга, тем тяжелее протекает инсульт.
Для предотвращения развития отека мозга голову пациента и верхнюю часть туловища необходимо поднять на 20-30 градусов. Необходимо нормализовать температуру тела, контролировать АД, купировать болевой синдром, стремиться к нормоволемии, избегать внутривенного введения глюкозосодержащих и гипотонических растворов. Основными методами, с которых начинается лечение отека мозга, являются осмотерапия и гипервентиляция. Целью осмотерапии является повышение осмолярности плазмы до 300-320 мосм/л. Среди осмодиуретиков используют глицерол, маннитол, «Гиперхаэс».
Дегидратация проводится с целью борьбы с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Показания к назначению препаратов:
1. признаки отека мозга, выявленные при КТ,
2. быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о начинающейся дислокации и признаках вклинения мозга.
Для дегидратации используются осмотические диуретики, салуретики, кортикостероидные гормоны, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Кроме того, в острой стадии инсульта, в начальной фазе формирования отека мозга нормализация дыхания, гемодинамики, стимуляция венозного оттока из полости черепа, играет не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств.
При назначении любых дегидратирующих средств необходим контроль за осмолярностью (N=295-300 ммоль/кг) и концентрацией натрия, глюкозы, мочевины в сыворотке крови, диурезом (в норме 100 мл в час или 1500 – 2000 мл в сутки).
Кортикостероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон) оказывают преимущественно мембраностабилизирующее действие и способствуют нормализации ГЭБ.
Дексаметазон вводят в дозе 32 мг в сутки от 2 до 4 раз в день, в зависимости от тяжести инсульта, длительностью 3-4 дня.
Дексаметазон и другие кортикостероиды не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, а их применение даже повышает летальность за счет развития инфекционных, геморрагических осложнений.
Для быстрого и эффективного снижения внутричерепного давления может быть использована гипервентиляция. Ее действие составляет около 2-3 часов, и она может быть полезна как поддерживающая мера перед хирургическим вмешательством. Как и при осмотерапии, если нормовентиляция возобновляется слишком быстро, могут наблюдаться эффекты нарастания внутричерепного давления.
При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга может быть применена гипотермия. Умеренная гипотермия (33-36°С) значительно снижает смертность у больных со злокачественными инфарктами средней мозговой артерии, о чем свидетельствуют данные проведенных исследований. К побочным эффектам гипотермии относятся тромбоцитопения, брадикардия, пневмония.
При неэффективности медикаментозных методов лечения, гипервентиляции и гипотермии, нарастающем отеке мозга (как правило, у больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии) необходимо рассматривать вопрос о декомпрессионной хирургии. Цель декомпрессионного метода состоит в предотвращении распространения отека мозга в боковые желудочки, диэнцефалон, средний мозг, снижении внутричерепного давления, повышении перфузионного давления, сохранении мозгового кровотока за счет предотвращения сжатия коллатеральных сосудов.
Хирургическое лечение отека мозга (гемикраниоэктомия) при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии позволяет снизить смертность с 80 до 40%. Раннее применение этого метода (в течение первых суток от начала инсульта), по данным, может еще более существенно снизить смертность. Декомпрессия задней черепной ямки при инфарктах мозжечка является методом первого выбора и позволяет снизить смертность с 80% при консервативном лечении до 30%. В настоящее время прошло несколько многоцентровых исследований, которые позволят сделать вывод об эффективности данного лечения у отобранных групп больных.
К неврологическим осложнениям, помимо отека мозга, относятся судороги, которые могут быть у 4-7% больных. Как правило, они возникают в первые сутки от начала инсульта у пациентов с большими инфарктами с вовлечением коры головного мозга, а также при ишемических инсультах, обусловленных эмболией.
Дифференцированное лечение ишемического инсульта
В основе специфического (дифференцированного) лечения ишемического инсульта лежит реперфузионная терапия, направленная на восстановление просвета сосудистого русла. Среди методов лечения ишемического инсульта тромболитическая терапия относится к методу, эффективность которого доказана результатами крупных многоцентровых исследований. Первое исследование, проведенное Национальным институтом нервных болезней и инсульта в 1995 году, свидетельствовало о том, что внутривенное введение rt-PA в пределах 3 часов от начала ишемического инсульта значительно улучшает исход заболевания. В том же 1995 году были опубликованы и результаты Европейского исследования острого ишемического инсульта (ECASS-1), в котором изучалась эффективность rt-PA, назначаемого уже в течение 6 часов от начала инсульта в дозе 1,1 мг/кг. Наряду с клиническим улучшением у части пациентов был высок риск интрацеребрального кровоизлияния. Спустя три года появились результаты исследования ECASS-2, которое было выполнено с rt-PA в дозе 0,9 мг/кг в пределах 6-часового «терапевтического окна». Хорошее восстановление было констатировано у 54,3%, леченных rt-PA, по сравнению с 46% получавших плацебо. В другом большом исследовании эффективность rt-PA оценивалась при назначении в срок от 3 до 5 часов с момента появления первых симптомов инсульта. Результаты этого исследования, как и ECASS-2, показали, что частота развития интрацеребрального кровоизлияния несколько больше при назначении rt-PA в пределах 6 часов, чем 3 часов.
Исследование возможности тромболизиса в пределах от 0 до 6 часов с применением рекомбинантной проурокиназы, которую вводили локально в сосуд при ангиографически подтвержденном тромбозе средней мозговой артерии, показало, что тромболитическая терапия может быть эффективной до 6 часов от начала инсульта при условии тщательного отбора пациентов. Было предложено предпринимать меры к расширению «терапевтического окна» при проведении тромболизиса у больных с острым ишемическим инсультом. Эти и другие исследования позволили выработать рекомендации по проведению тромболитической терапии больным с острым ишемическим инсультом.
Показанием к ее проведению является острый ишемический инсульт длительностью 3 часа от начала заболевания у пациентов до 80 лет. Перед началом этого лечения необходимо провести КТ головного мозга для исключения геморрагического инсульта. Не рекомендуется проведение тромболизиса пациентам с тяжелым инсультом, с большими размерами инфаркта, с АД > 185/110 мм рт.ст., а также в том случае, если инсульт развился во сне. Поскольку тромболитические средства повышают риск кровотечения, эффективность и безопасность их применения должны быть обсуждены с пациентом и членами его семьи перед началом терапии.
Основным церебральным тромболитиком в настоящее время признан тканевой активатор плазминогена. Показано внутривенное введение активатора плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9 мг/кг (10% дозы вводится болюсно, затем медленно в течение 60 мин) в первые 3 часа от начала инсульта. У отдельных пациентов возможно введение rt-PA в промежуток времени между 3 и 6 часами. Не рекомендуется внутривенное введение стрептокиназы, так как возникает высокая вероятность развития кровотечения. Больным с острой базилярной окклюзией и с окклюзией проксимального отдела средней мозговой артерии возможно внутриартериальное введение в условиях специализированных центров.
Показания для проведения внутривенного тромболизиса
Наблюдение за больным во время проведения тромболизиса
Общее состояние больного оценивается врачом во время проведения тромболизиса каждые 15 минут, каждые 30 минут в течение 6 часов после проведения тромболизиса, затем каждый час до истечения 24 часов с начала проведения тромболизиса.
При появлении резкой головной боли, тошноты, рвоты тромболизис прекращается и срочно проводится КТ. АД измеряется в течение первых 2 часов каждые 15 минут, каждые 30 минут в течение последующих 6 часов, а затем каждый час до истечения 24 часов с начала проведения тромболизиса.
При АД систол больше/равно 180 мм.рт.ст или АД диастол больше/равно 105 мм.рт.ст. назначаются антигипертензивные препараты (лобеталол 10 мг за 1-3 мин, при необходимости такая же доза вводится повторно через каждые 10-20 мин, максимальная доза 300 мг).
Невзирая на доказанную эффективность, тромболитическая терапия применяется в странах Европы лишь у 1-7% больных с ишемическим инсультом, что связано с жесткими критериями отбора больных для проведения этого метода лечения.
Антикоагулянты
Антикоагулянты стали применяться в лечении ишемического инсульта начиная с 30-х годов прошлого столетия. Показанием к их применению стали основные механизмы действия антикоагулянтов: предотвращение увеличения тромба и прогрессирования неврологического дефицита, активация фибринолиза, профилактика осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбообразованием. Было установлено, что гепарин уменьшает образование эритроцитарно-фибринозных тромбов, которые формируются в участках сосудистого стаза, особенно в камерах сердца, в артериях с выраженным стенозом в виде наслоений на белых тромбах, при острых окклюзиях артерий в виде свежих наслоений на ранее имевшихся тромбах, а также в венах конечностей и таза. Однако, к сожалению, применение гепарина может привести к кровотечению, и тогда это осложнение значительно перевешивает терапевтический эффект препарата. Меньший риск развития внутричерепных и внечерепных кровотечений отмечен при назначении низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин, фрагмин.).
Не было доказано влияние антикоагулянтов на смертность и инвалидизацию через 3-6 месяцев после инсульта. Вместе с тем отмечено снижение риска развития тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, а также повторного ишемического инсульта. Однако при этом выявлено увеличение риска развития внутричерепных и внечерепных кровоизлияний в течение 14 дней от начала инсульта. Проведенные в последние годы исследования не подтвердили принятую прежде точку зрения о необходимости раннего назначения антикоагулянтов всем больным с ишемическим инсультом. Большинство исследователей считают, что гепарин не может служить в качестве стандартной терапии при всех подтипах ишемического инсульта. С целью профилактики тромбоэмболий установлены преимущества низкомолекулярных гепаринов перед нефракционированным гепарином.
Основываясь на данных проведенных исследований, были выработаны показания для назначения антикоагулянтов:
– кардиоэмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации (фибрилляция предсердий, искусственные клапаны сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тромбы в левом предсердии);
– лечение и профилактика тромбоза глубоких вен;
– симптоматическая диссекция экстракраниальных артерий;
– симптомный стеноз внутренней сонной артерии
– частые повторные транзиторные ишемические атаки (по типу «крещендо»).
Противопоказания для назначения антикоагулянтов включают инфаркты мозга больших размеров (больше 50% территории средней мозговой артерии), неконтролируемую АГ, язвенную болезнь желудка, выраженную тромбоцитопению, тяжелые заболевания почек, печени.
Назначают гепарин 10-15 тыс. ЕД 4-6 раз в сутки в течение 5 дней под контролем лабораторных показателей. Основным осложнением гепаринотерапии является развитие геморрагий. Уменьшить их частоту позволяет замена его низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксипарин, дальтопарин). Назначение гепарина в малых дозах (5 тыс. ЕД 2 раза в сутки) или низкомолекулярного гепарина в эквивалентных дозах показано для профилактики тромбоза глубоких вен и уменьшения риска развития легочной эмболии.
Ингибиторы агрегации тромбоцитов. Рандомизированные исследования показали, что аспирин, назначенный в дозе 100-300 мг в течение 48 часов от начала инсульта, снижает смертность и повторные инсульты. Не рекомендуется назначение аспирина перед проведением тромболизиса и в течение 24 часов после него.
Что такое дифференцированная терапия инсультов
Прогноз у больных с инсультом во многом зависит от своевременности оказания неотложной помощи и проведения дифференцированного лечения, однако врач (особенно, если он не невропатолог), не всегда может правильно сразу поставить точный диагноз. В этих случаях следует вызвать на себя невропатолога или нейрохирурга и до их прихода проводить недифференцированное (симптоматическое) лечение.
1. Нормализация витальных функций. Если у больного имеются нарушения витальных функций, несущих непосредственную угрозу жизни, их купирование производится по правилам, изложенным в теме ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ. Правила лечения ОДН изложены в теме ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Правила лечения ОССН изложены в теме НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
2. Снижение АД на этапе неотложной помощи не рекомендуется производить, если систолическое не более 190 мм рт. ст., а диасто-лическое — 100—110 мм рт. ст., так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, а центральное перфузионное давление часто зависит от АД. Если же больной нуждается в гипотензивной терапии, ее следует проводить с большой осторожностью, предпочтительнее — малыми дозами бета-блокаторов или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента, не вызывающим изменений в ауторегуляции мозгового кровотока (Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 1997).
3. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии).
4. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. теме ОТЕК МОЗГА.
5. Нормализация водно-электролитного обмена и КЩС производится по принципам, изложенным соответственно в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.
6. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, це-ребролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шаман-суров Ш. Ш. и др., 1995).
7. Купирование отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.
8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.
9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежни).
10. Контроль функции кишечника.
11. Симптоматическая терапия.
Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.
