Что такое диффузия головного мозга

Что такое диффузия головного мозга

Диффузные повреждения, в отличие от очаговых, поражают весь мозг. Самой мягкой формой является сотрясение; гораздо более тяжелая форма — диффузное аксональное повреждение.

Легкое повреждение головы. Легкое повреждение головы обычно определяется по Шкале комы Глазго как ШКГ 14-15. Родственным, но отдельным определением является «сотрясение». Сотрясение традиционно определялось, как нарушение сознания при отсутствии результатов визуализации, обычно КТ. Недавно это определение было уточнено. Признаками сотрясения теперь считаются любые эпизоды спутанного сознания или антеградной амнезии, возникшие после травмы головы. Спутанность и амнезия могут произойти сразу же или через несколько минут после события.
Утрата сознания более не требуется для того, чтобы поставить диагноз сотрясения. Признаком сотрясения служит амнезия.

Находками при поступлении после сотрясения могут быть и другие признаки, некоторые из которых часто пропускаются неопытными медработниками. Они включают бессмысленный взгляд (выражение лица человека, сбитого с толку), замедленный речевой и двигательный ответ (замедленный ответ на вопросы или замедленное выполнение инструкций), спутанность и неспособность сосредоточиться (пациента легко сбить с толку, он испытывает замешательство при выполнении обычных действий), дезориентацию (пациент идет в неправильном направлении, не ориентирован во времени, дате, месте), невнятность или непоследовательность речи (делает несвязные или непонятные заявления), выраженное явное отсутствие координации (спотыкание, неспособность идти следом/целенаправленно, не соответствующие обстоятельствам эмоции (смятение, плач без видимой причины), нарушения памяти (проявляющиеся при повторении одних и тех же вопросов, или неспособность запомнить и вспомнить в течение пяти минут три слова из трех или три предмета из трех), а также любой период потери сознания (паралитическая кома, невозможность пробуждения).

В зависимости от применения, ШКГ может выявить или не выявить пациентов со спутанностью или амнезией. По этой причине могут присутствовать клинические признаки сотрясения, а ШКГ составить 15. Существуют тесты на признаки сотрясения, амнезии и спутанности, но в настоящее время в повседневной практике большинства отделений неотложной помощи (ОНП) они не используются.

Диффузное аксональное повреждение

Даже при быстрой эвакуации объемных образований, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии или с тяжелой инвалидностью в течение длительного времени после повреждения. Другие пациенты могут страдать от глубоких неврологических нарушений, несмотря на то что данные первоначальной КТ были относительно невыразительными. Частой причиной этих нарушений служит диффузное аксональное повреждение (ДАП).

При внезапном повороте головы механические силы, действующие на длинные аксональные цилиндры, могут вызвать напряжение некоторых аксонов и определенные структурные нарушения.

Хотя непременно происходит немедленный травматический разрыв аксонов, значительная часть нарушений происходит позже. Большинство аксонов, которые, в конечном счете, будут повреждены, сохраняют свою непрерывность непосредственно после травмы. Через 5-15 минут после повреждения структура аксонов начинает разрушаться с последующим функциональным изменением в микротрубочках. Через 2-6 часов нейрофиламенты начинают уплотняться и их боковые ответвления разрушаются. В то же самое время активируется кальцийчувствительная протеаза кальпаин. Для завершения процесса кальпаину требуется всего от четырех часов до нескольких дней, нейрофиламенты разрушаются, и происходит аксотомия.

Вероятно, при разрушении достаточного количества проводящих путей в мозге из-за разъединения аксонов может развиться глубокая неврологическая недостаточность. В настоящее время нет эффективного лечения диффузного аксонального повреждения. Тем не менее, если аксон поврежден, но не разорван, то обеспечение оптимальной внутренней среды для заживления может позволить ему восстановиться, тогда как вторичные повреждения могут решить его печальную судьбу.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется дли­тельным коматозным состоянием с момента травмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Предложено разделять диффузное аксональное повреждение мозга на 3 степени:

• лёгкую — кома от 6 до 24 ч;

• умеренную — кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

• тяжёлую — длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симп­томами, декортикацией, децеребрацией и т.п.

КТ-картина диффузного аксонального повреждения мозга характеризуется тем или иным увеличением объёма мозга (вследствие его отёка, набухания, гипере­мии) со сдавлением боковых и III желудочков, субарахноидальных конвекситаль­ных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко можно выявить мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга. При ушибах мозга тяжёлой степени при КТ часто выявляют очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяют чередование участков, имеющих повышенную (от 64 до 76 Н плотность свежих сгустков крови) и пониженную (от 18 до 28 Н — плотность отёчной и/или размозжённой ткани мозга) плотности. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отёка с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

СИМПТОМЫ

Обычно выражены стволо­вые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикаль­ной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Типичны познотонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса преимуществен­ но в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживают пирамидно­ экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто выявляют грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Ввиду многообразия повреждений мозга, костных структур и мягких тканей головы при ЧМТ лечение пострадавших требует строго дифференцированного подхода с учётом всех характеристик травмы, важнейшие из которых — клиническая форма повреждения мозга и тяжесть этого повреждения. Существует определённое соответствие между клинической формой травмы и степенью её тяжести. В то же время необходимо указать, что полного совпаде­ния между этими характеристиками нет. Лечебная практика и многочисленные исследования, в том числе основанные на принципах доказательной медицины, показали, что наиболее важным критерием при проведении лечения служит сте­пень тяжести ЧМТ. В связи с этим современные принципы ведения пострадавшего, выбор методов консервативного и хирургического лечения зависят главным обра­зом от тяжести перенесённой травмы при учёте всех остальных её характеристик.

Источник

Диффузионное тензорное изображение мозга

Диффузия воды в биологических тканях происходит внутри, снаружи, вокруг и через клеточные структуры. Распространение воды обусловлено прежде всего случайными тепловыми флуктуациями. Поведение воды далее модулируется взаимодействием с клеточными мембранами, субклеточными структурами и органеллами. Клеточные мембраны препятствуют диффузии воды, заставляя воду принимать более извилистые пути, тем самым уменьшая среднее квадратическое смещение.

Диффузионная извилистость и соответствующая кажущаяся диффузность могут быть увеличены либо за счет клеточного набухания, либо вследствие увеличенной клеточной плотностью. И наоборот, некроз, который приводит к разрушению клеточных мембран, уменьшает извилистость и увеличивает кажущуюся диффузность. Внутриклеточная вода имеет тенденцию быть более ограниченной клеточными мембранами.

В волокнистых тканях, включая белое вещество, диффузия воды происходит относительно беспрепятственно в направлении, параллельном ориентации волокна. И наоборот, диффузия воды сильно ограничена и затруднена в направлениях, перпендикулярных волокнам. Таким образом, диффузия в волокнистых тканях анизотропна. В экспериментах по ранней диффузионной визуализации использовались измерения параллельных ( D || ) и перпендикулярных ( D ⊥ ) диффузионных компонентов для характеристики диффузионной анизотропии. Применение тензора диффузии для описания анизотропного диффузионного поведения было введено P. Basser et al. (1994) В этой элегантной модели диффузия описывается многомерным нормальным распределением.

Существует ряд соображений, которые следует учитывать при составлении протокола тензора диффузии. Выбор протокола усложняется широким спектром параметров последовательности импульсов, которые необходимо настроить. Оптимальное диффузионно-взвешивающее (также называемое b-значением) для мозга составляет примерно от 700 до 1300 с / мм 2 с b-значением 1000 с / мм 2 и считается наиболее распространенным. Выбор количества направлений кодирования зависит от доступности наборов направлений кодирования, требуемого времени сканирования и максимального количества изображений, которые могут быть получены в серии. Измерения диффузионной анизотропии, как правило, весьма чувствительны к шуму изображения, что также может привести к смещениям в оценках анизотропии. Точность парматров DTI может быть улучшена путем увеличения количества направлений кодирования или увеличения количества средних значений. К сожалению, это увеличивает время сканирования для сбора данных DTI. Очевидно, что SNR изображения можно улучшить, используя более крупные воксели, хотя это увеличит частичное усреднение объема тканей, что может привести к ошибкам в соответствии с моделью диффузионного тензора. Конкретные параметры протокола будут зависеть от приложения. Для многих обычных клинических применений (скрининг мозга, инсульт, опухоли головного мозга) довольно небольшое пространственное разрешение может использоваться с небольшим количеством направлений кодирования.

Однако интерпретация изменений в измеренном тензоре диффузии является сложной и должна выполняться с осторожностью. Во многих исследованиях основное внимание уделяется диффузионной анизотропии (обычно мера FA), которой может быть недостаточно, чтобы охарактеризовать изменения ткани. Например, невропатология белого вещества (WM) часто приводит к уменьшению анизотропии, что может быть результатом либо увеличенной радиальной (перпендикулярной) диффузии, либо уменьшенной осевой (параллельной) диффузии. Измерения MD или следа могут помочь лучше понять, как изменяется тензор диффузии. В качестве альтернативы, в более поздних исследованиях начали изучать измерения как собственных значений, так и радиальной и осевой диффузий непосредственно для получения более конкретной информации о тензоре диффузии/

При отсутствии другой информации FA является высокочувствительным, но довольно неспецифическим биомаркером неврологических и психических расстройств и микроструктурной архитектуры. Это создает проблемы для интерпретации измерений DTI при диагностических и терапевтических задачах. Многие исследования предполагают, что FA является маркером так называемой целостности белого вещества. Результаты могут быть интерпретированы с большей специфичностью. Например, демиелинизация может привести к увеличению радиальной диффузии с минимальным влиянием на осевую диффузию.

Источник

Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга

Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности — диагноз, который может застать врасплох после прохождения обследования с помощью электроэнцефалографа. Все явления, происходящие в коре полушарий, фиксируются на бумаге в виде кривой, после чего оцениваются специалистом.

Чем опасны диффузные изменения БЭА?

Изначально такой диагноз звучит устрашающе, но при правильном и своевременном лечении больной может в ближайшее время вернуться к нормальной жизни. Известно, что при недостатке кислорода нейроны в ЦНС начинают хуже функционировать. В данном случае происходит разрушение связей, снижается активность и нарушается метаболизм. Все это может способствовать ухудшению работы головного мозга и частичному его отмиранию.

Причинами появления органического диффузного поражения могут быть патологии с отеками и воспалительным процессом. Этому способствуют менингиты, энцефалиты, отравление химикатами и прочее. В таком случае врач незамедлительно отправит пациента на диагностику и ЭЭГ. При расшифровке данных обращают внимание на ритмы, которые отвечают за мозговую активность (альфа, бета, гамма, каппа, лямбда, мю). В зависимости от степени разрушения мозга данные будут фиксироваться при помощи специального датчика. В случае каких-либо нарушений специалист укажет диагноз.

При этом недуге могут наблюдаться частые головные боли, резкая смена настроения, ирритативный эффект, общее плохое самочувствие. На скорость мозговой активности влияет исключительно скорость лечения. Чаще всего к диффузному аксональному повреждению приводят черепно-мозговые травмы или сотрясения.

Причины диффузных изменений и последствия

Данное заболевание не может появиться просто так. Обычно предшественниками являются:

Очень часто разрыв длинных функциональных отростков нервных клеток имеет характер травмы головы. В подобных ситуациях у пациента отмечается диффузная травма головного мозга. Одной из особенностей подобных общемозговых травм является бессознательное состояние. При этом степень последствий зависит от времени, которое человек провел без сознания.

Легкое поражение не несет больших последствий и проходит бесследно в течение нескольких месяцев. Умеренные диффузные изменения могут привести к выраженному нарушению работы мозга в отдельных структурах. Выраженные изменения часто фиксируются при тяжелых травмах головы и длительного бессознательного состояния.

Длительное бессознательное состояние может даже привести к смерти, так как происходит угасание функционирования отделов регуляторной формации.

Успех в лечении диффузного изменения биоэлектрической активности зависит от скорости диагностики и степени болезни. При этом отказ от лечения может привести к негативным последствиям. Обычно план лечения составляется неврологом, который подбирает правильную терапию, медикаменты. Для того чтобы добиться максимально положительного результата, необходимо все делать вовремя и согласовывать действия с врачом.

Чтобы как можно дольше сохранять здоровье мозга и эффективно развивать интеллект, необходимо давать мозгу полезную нагрузку. Всего 10-15 минут в день с тренажерами Викиум помогут значительно улучшить когнитивные функции.

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник