Что такое дисбазия лобная дисбазия
Что такое дисбазия лобная дисбазия
Интегративные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром (лобно-подкорковая дисбазия). Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции, и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать сходные расстройства.
В то же время феноменологически подкорковая и лобная дисбазия весьма многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. Можно выделить несколько клинических вариантов лобно-подкорковой дисбазии.
Первый вариант характеризуется главным образом нарушением инициации и поддержания локомоторного акта в отсутствие явных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного буквально «прирастают» к полу. Иногда с трудом «отодрав» от пола пятки, больные не в состоянии оторвать неожиданно «приклеившиеся» к полу носки. Для того, чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги в передне-заднем направлении. У таких больных часто оказываются неэффективными синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем, чтобы освободить другую для замаха).
После того, как начальные затруднения преодолены, и больной все же сдвинулся с места, он делает несколько мелких шаркающих шажков, но постепенно его ходьба становится более уверенной, шаг более широким, а стопы легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проем, требующих переключения двигательной программы, больной может вновь неожиданно «застыть». При этом ноги останавливаются как «вкопанные», а туловище, продолжая движение, смещается вперед, что способно привести к падению. Однако поддержание равновесия не страдает, и падения происходят нечасто. N.Yanagisava (1998) обнаружил, что застыванию предшествует непроизвольное ускорение ритма ходьбы, которое связано с неполным перемещением центра массы на опорную ногу.
Застывания могут возникать и при отвлечении внимания, например, неожиданным сенсорным стимулом или разговором.
Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas: он характеризуется коротким шаркающим шагом, неспособностью произвольно варьировать скорость ходьбы и длину шага, но при этом отсутствует стартовая задержка ходьбы. Площадь опоры при ходьбе может быть нормальной или лишь несколько расширенной.
Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развернутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдается сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы и умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Как и при первом варианте дисбазии, больной долго не может начать ходьбу, с большим усилием отрывая «намагниченные» ноги от пола, делая несколько «пробных» скользящих мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись с места, он продолжает движение мелкими медленными или быстрыми шаркающими шажками. Иногда больной не в состоянии остановиться по команде.
Скорость ходьбы снижена главным образом из-за уменьшения длины шага, в меньшей степени — из-за снижения их частоты. Шарканье отражает снижение высоты шага. Кинематический анализ ходьбы показал, что больные неспособны поднять стопу на нормальную высоту и выполнить ее тыльное сгибание в конце фазы переноса, поэтому нога приземляется на всю подошву, а не на пятку. Этому способствует также ограничение объема движений в основных суставах нижних конечностей. Продолжительность фазы опоры удлинена, а продолжительность фазы переноса снижена.
Нередко отмечается асимметрия ходьбы: больной делает шаг «ведущей ногой», а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приемов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. Больной может опускать стопы с вариабельной интенсивностью («вертикальная атаксия»). Ходьба требует от больного значительных усилий, в связи с чем они часто жалуются на быструю утомляемость и слабость в ногах. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.
Характерна утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Из-за невозможности увеличить площадь опоры снижена способность больных преодолевать препятствия или идти по неровной поверхности. В то же время в положении сидя или лежа такие больные способны имитировать ходьбу с различной скоростью.
Умеренная или выраженная постуральная неустойчивость, выявляемая у больных с дисбазией, связана с нарушением предвосхищающих или реактивных посту-ральных синергии. Она может быть причиной частых падений и затрудняет ходьбу, но не делает ее невозможной. У части больных возникают субъективное ощущение неустойчивости и страх перед падениями, вынуждающие их при передвижении придерживаться за окружающие предметы. У некоторых больных в начале заболевания больной пытается компенсировать развивающийся дефект, в связи с чем появляются черты сенильной дисбазии, но в дальнейшем возможности компенсации истощаются. По мере прогрессирования заболевания нарастают затруднения в начале ходьбы, снижается длина шага, усиливаются шарканье и неустойчивость, учащаются падения, все более затрудняются туловищные движения — то есть появляются признаки лобной астазии.
Вариантами лобно-подкорковой дисбазии могут также быть изолированная семенящая походка, а также «паркинсонизм, индуцируемый ходьбой», при котором после отдыха больной может сделать несколько шагов, однако быстро нарастающая скованность в ногах заставляет его остановиться.
При подкорковой дисбазии другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев наблюдаются брадикинезия, дизартрия, когнитивные нарушения подкорково-лобного типа, аффективные расстройства (эмоциональная лабильность, притупление аффекта, депрессия). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащенное мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.
— Вернуться в оглавление раздела «неврология»
Дисбазия ходьбы
Что это такое
Дисбазия – неврологический симптом. Дисбазия – это нарушение походки из-за поражения головного мозга, приема лекарств или других патологий центральной нервной системы. Под заболеванием понимается не конкретная форма расстройства походки (например, шаркающая походка при болезни Паркинсона), а собирательное понятие, включающее в себя множество форм нарушения ходьбы как психической функции.
Дисбазия ходьбы – не самостоятельное заболевание. Это часть синдрома или крупного заболевания.
Причины
Заболевание может возникнуть из-за таких причин:
Симптомы
Ниже разобрано большинство наиболее распространенных форм абазии при различных поражениях головного мозга и его патологических состояниях.
Атактическая дисбазия
Возникает при мозжечковой атаксии, в особенности при поражении червя мозжечка. Нарушено равновесие. Походка хаотична, беспорядочна. Это возникает из-за корригирующих движений, когда человек пытается держаться на ногах.
Для глубокого поражения мозжечка характерна штампующая походка: больной прилагает усилия, чтобы опустить всю подошву к поверхности.
При поражении вестибулярного аппарата при ходьбе больной пошатывается. Шаткость также характерна, когда человек просто стоит на ногах.
Гемипаретическая дисбазия
По-другому ее называют косящая походка. Название она получила потому, что нога больного при ходьбе словно пытается выкрутиться вовнутрь. Когда возникает явление циркумдукции – круговое движение ноги – конечность разгибается в колене, а подошва слегка сгибается. В это время туловище больного устремляется в противоположную сторону.
Гемипаретическая походка возникает после инсульта, воспаления, объемных образований, родовой травмы черепа и дегенеративных процессах головного мозга.
Параспастическая дисбазия
Для этой дисбазии характерна шаркающая и замедленная походка. Во время ходьбы суставы колена и голеностопа разогнуты. Параспастическая походка также проявляется специфическим передвижением человека по типу ножниц, когда ноги слегка перекрещиваются между собой.
Параспастическая дисбазия возникает на фоне рассеянного склероза, осложнений гипертонической болезни и после поражения спинного мозга.
Гипокинетическая дисбазия
Дисбазия характеризуется медленной ходьбой и скованными движениями ног. Во время ходьбы у больного напряжена спина и отсутствуют дружественные содействия рук. У человека с гипокинетической дисбазией укорочен шаг, шаркающая походка, затруднена инициация ходьбы – трудно сделать первый шаг. Однако после первого шага ходьба все же начинается.
Гипокинетическая дисбазия – это результат синдрома паркинсонизма, синдрома Шая-Дрейджера, болезни Бинсвангера и стрио-негральной дегенерации.
Идиопатическая сенильная дисбазия
Нарушение походки проявляется медленным и укороченным шагом, неустойчивостью ног и малым количеством содружественных действий рук. При этом другие неврологические признаки отсутствуют. Идиопатическая сенильная походка возникает из-за комбинации факторов: старческих изменений в позвоночнике, нарушения вестибулярного аппарата, инволюционные изменения в суставах.
Лобная дисбазия
Характерна шаркающая походка, затруднение поворотов и покачивания туловища при ходьбе. Ширина шага укорочена, ходьба замедлена. У тяжелых больных походка отсутствует – это называется абазия.
Наиболее частая причина – дисциркуляторная энцефалопатия. Это состояние возникает при хроническом нарушении мозгового кровообращения.
Психогенная дисбазия
Характеризуется вычурной и демонстративной походкой, например, ходьба зигзагами или ходьба на полусогнутых ногах. Возникает при психических расстройствах истерического спектра.
Диагностика и лечение
После лечения основного заболевания самоустраняется. Однако при некоторых заболеваниях, например, после ишемического инсульта или поражения спинного мозга требуется реабилитация для восстановления мышечной силы ног и правильной походки.
Нарушение походки
Нарушение походки (дисбазия) – это изменение цикла ходьбы, включающее нарушение длины, ширины, ритма и симметричности шага, продолжительности циклов опоры и маха, положения туловища и конечностей. Выявляется при поражениях центральной и периферической нервных систем: паркинсонизме, инсультах, невропатиях, черепно-мозговых травмах, демиелинизирующих, дегенеративных патологиях. Диагностируется на основании исследования походки, неврологического осмотра, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает медикаментозную терапию, операции, реабилитационные мероприятия.
Общая характеристика
Ходьба – сложный двигательный акт, требующий согласованной работы центральных мозговых структур, проводящих путей, периферических нервов, мышц корпуса и конечностей. Участие нервных структур разного уровня обуславливает разнообразие этиологических факторов нарушения походки. Многие неврологические и некоторые ортопедические заболевания сопровождаются развитием типичных изменений ходьбы. Оценка патологического паттерна походки является важной частью предварительной диагностики.
Встречаемость нарушений походки увеличивается по мере старения. У детей и молодых людей симптом наблюдается редко, большинство случаев связано с травматическими повреждениями, инфекциями, гнойными процессами. После 40 лет количество людей, страдающих данным нарушением, начинает расти, главным образом, в связи с инсультами. В возрастной группе 60-69 лет распространенность достигает 15%, старше 70 лет – 35%, старше 80 лет – 60%, что объясняется развитием дегенеративно-атрофических патологий, увеличением доли комплексных расстройств.
Классификация
Существует более 20 видов нарушения походки. Изменения классифицируются с учетом причин развития и внешних признаков. Основные варианты:
Наряду с перечисленными вариантами нарушений походки выделяют застывание при ходьбе (фризинг-дисбазию) и пропульсии – непреодолимое ускорение при ходьбе либо после небольшого толчка. Оба варианта встречаются у больных паркинсонизмом. Иногда фризинг-дисбазия возникает после мультилакунарных инсультов или формируется у пациентов старческого возраста без признаков неврологических заболеваний.
Диагностика
Установлением вида и причин нарушения походки занимается врач-невролог. Обследование включает изучение анамнеза, оценку объективных данных, инструментальные и лабораторные исследования. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих процедур:
Лечение
Консервативная терапия
Требуются патогенетические и симптоматические лечебные мероприятия. С учетом причины нарушения походки, наличия других проявлений больным могут быть назначены антибиотики, НПВС, миорелаксанты и противосудорожные средства. Применяются препараты для улучшения кровообращения и нервной проводимости. Значимую роль на всех этапах лечения играют немедикаментозные методы.
Обязательной частью терапии считаются занятия лечебной физкультурой с использованием классических методик, механотерапии, специальных тренажеров. Целью занятий является максимально возможное восстановление функции конечностей, выработка новых двигательных стереотипов. ЛФК дополняется массажем, мануальной терапией, рефлексотерапией. Пациентов направляют на грязелечение, тепловые процедуры, электростимуляцию.
Хирургическое лечение
При наличии показаний больным с нарушениями походки проводят следующие операции:
Некоторым пациентам требуются ортопедические вмешательства для устранения вторичных нарушений со стороны костно-мышечной системы. Возможны перемещение мышц и сухожилий, редрессация контрактур, артродез, другие операции.
Что такое дисбазия лобная дисбазия
Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 78-84
Вахнина Н. В., Захаров В. В. Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1):78-84.
Disturbances of gait and postural stability in chronic cerebral ischemia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1):78-84.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171171178-84
Нарушения походки и постуральной устойчивости являются характерными проявлениями хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга, которые обычно наблюдаются на умеренных и выраженных стадиях цереброваскулярного заболевания. В основе нарушений походки и постуральной устойчивости лежат нарушения связи между префронтальной корой, базальными ганглиями и мозжечком вследствие поражения белого вещества головного мозга (сосудистая лейкоэнцефалопатия). Нарушения походки и постуральной устойчивости проявляются укорочением длины шага (семенящая, шаркающая походка), расширением базы ходьбы. Наблюдаются трудности начала ходьбы с возможными остановками текущего движения, застыванием перед небольшими препятствиями, сложностями концентрации внимания (например, разговор во время ходьбы ухудшает походку). В отличие от болезни Паркинсона сохраняются содружественные движения рук. Выраженность нарушений походки, как правило, соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений, объединенных общим нейрофункциональным субстратом в виде дисфункции передних отделов головного мозга. Обсуждаются подходы к лечению пациентов с сосудистыми двигательными расстройствами.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (син.: дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭП, хроническая ишемия головного мозга — ХИМ) остается одной из самых распространенных и социально значимых неврологических проблем. По статистике, не менее 15% когнитивных нарушений (КН) в российской популяции связаны с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), в то время как общая распространенность КН при амбулаторном неврологическом приеме составляет более 80% среди лиц старше 60 лет [1, 2]. Среди амбулаторных пациентов пожилого возраста больные с хроническими ЦВЗ составляют не менее 12%.
Наиболее частым и значимым для качества жизни больного проявлением ДЭП, являются К.Н. Они характеризуются такими особенностями, как снижение темпа познавательной деятельности, недостаточностью концентрации внимания, нарушением управляющих функций (планирование и контроль), зрительно-пространственной дисгнозией и диспраксией [3, 4]. По нашему мнению, именно специфические изменения высших мозговых функций должны служить главным ориентиром в клинической диагностике синдрома ДЭП.
Однако было бы абсолютно неправильным сводить клиническую картину ДЭП толькок изменениям со стороны высших психических функций. Напротив, за редким исключением при ДЭП наблюдаются иные неврологические расстройства. Наличие некогнитивной неврологической симптоматики является важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ДЭП, позволяющим различать данный синдром и первично дегенеративные заболевания головного мозга (такие как болезнь Альцгеймера, Пика и др.) [5, 6].
В прошлом большое внимание при диагностике синдрома ДЭП уделялось наличию так называемой очаговой микросимптоматики: появлению рефлексов орального автоматизма, асимметрии носогубных складок, повышению сухожильных рефлексов, тремору при выполнении координаторных проб и др. Однако клинический опыт свидетельствует о неспецифичности этих изменений, многие из которых представляют собой вариант возрастной нормы либо связаны с иными заболеваниями. В частности, в качестве примера можно указать на интенционное дрожание при выполнении пальценосовой пробы, которое, в отсутствии других дискоординаторных расстройств, может отражать наличие такого заболевания, как эссенциальный тремор.
Более специфичной для синдрома ДЭП некогнитивной неврологической симптоматики являются псевдобульбарный синдром, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. При этом раньше и чаще всего развиваются двигательные расстройства, затрагивающие сферу поддержания равновесия и ходьбу. Нарушения походки и постуральной устойчивости отмечаются более, чем у 70% пациентов с ДЭП [7—9]. Наиболее характерен данный вид неврологических расстройства для развернутых и поздних стадий ДЭП. Так, наличие нарушений походки и постуральной устойчивости упоминается в качестве одного из специфических диагностических признаков болезни Бинсвангера [10]. Под этим термином подразумеваются развернутые (дементные) стадии сосудистого поражения мозга, вызванного микроангиопатией (артериолосклероз) [10, 11].
Приводим диагностические критерии болезни Бинсвангера [10]: деменция; наличие менее двух из следующих признаков: фонового сосудистого заболевания или фактора риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, сердечные аритмии, сердечная недостаточность); перенесенный инсульт или соответствующая очаговая неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипетезия и др.); симптомы подкоркового поражения: нарушения походки, повышение мышечного тонуса, феномен «противодержания», тазовые нарушения; двусторонний лейкоареоз по данным КТ или МРТ (очаговые изменения более 2´2 кв. мм); диагноз маловероятен при наличии множественных или двусторонних корковых очагов, грубой деменции (MMSE 
Наиболее характерные изменения походки на разных стадиях синдрома ДЭП.
Дифференциальный диагноз нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Как следует из приведенного выше описания, нарушения ходьбы при ДЭП отчасти напоминают походку пациентов с паркинсонизмом (сосудистый паркинсонизм нижней половины туловища). Однако наряду со сходством существует и ряд важных отличий. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП характеризуются сохранностью содружественных движений рук при ходьбе (отсутствие характерного для болезни Паркинсона ахейрокинеза). Другое отличие заключается в неэффективности или существенно меньшей эффективности внешнего психосенсорного программирования акта ходьбы. Внешние или внутренние команды, ритмический счет, визуальная маркировка пути следования, которые существенно облегчают ходьбу пациентам с болезнью Паркинсона, мало влияют на походку пациентов с ДЭП. Наконец, при ДЭП отсутствует положительный терапевтический ответ на дофаминергическую терапию [15, 16, 24—26].
Широкая база ходьбы, пошатывания и частые падения, характерные для сосудистых нарушений походки, вызывают у неврологов закономерную ассоциацию с атаксией (лобная атаксия). Однако при первичных мозжечковых расстройствах длина шага у одного и того же пациента существенно варьирует во время акта ходьбы, в то время как при лобной дисбазии шаги пациента укорочены равномерно (шаркающая, семенящая походка). Свойственное синдрому ДЭП замедление походки также не наблюдается при первичных атактических нарушениях [13—15].
Очень часто пациенты с нарушением постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии жалуются на головокружение, что делает актуальным дифференциальный диагноз с вестибулярными нарушениями. Обычно под головокружением пациенты с ДЭП и нарушением равновесия и ходьбы подразумевают субъективное ощущение неустойчивости. Они нередко описывают это чувство в следующих выражениях: «ведет», «шатает», «штормит», «бросает из стороны в сторону» и др. Такое головокружение относится к несистемным, в отличие от системного (вестибулярное) головокружения, которое не ощущается в положении сидя или лежа, не сопровождается иллюзией вращения или полета. При этом отсутствуют тошнота, рвота, вегетативные расстройства, а в неврологическом статусе отсутствует нистагм. Несистемное головокружение при нарушениях постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии ощущается постоянно при движении пациента [27—29].
Вопреки широко распространенному мнению, ДЭП не сопровождается истинными вестибулярными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев вестибулярные нарушения у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими сосудистыми заболеваниями являются коморбидной патологией и связаны с дегенеративными или воспалительными изменениями внутреннего уха (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.) или гораздо реже связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения [27—29].
Лечение больных с нарушениями постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Традиционной рекомендацией по ведению пациентов с ДЭП является достижение максимально возможного контроля над фоновым сосудистым заболеванием. При наличии соответствующих показаний следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную и гиполипидемическую терапию. Помимо медикаментозной терапии необходимо оптимизировать образ жизни больных (отказ от вредных привычек, увеличение умственной и физической активности, снижение избыточной массы тела). Большое значение имеет адекватное лечение сопутствующих кардиальных, эндокринных и других соматических заболеваний.
Не вызывает сомнений эффективность перечисленных мероприятий в отношении первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Менее изучено их влияние на риск возникновения и прогрессирования клинических проявлений хронических ЦВЗ. По некоторым данным, назначение антигипертензивных препаратов, не увеличивающих суточной вариабельности артериального давления, способствует профилактике нарастания КН [30, 31]. Однако этот эффект был продемонстрирован не во всех проведенных исследованиях [32—35]. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные профилактического эффекта антитромбоцитарной (антикоагулянтной) терапии или статинов в отношении сосудистых КН [37, 38].
Влияние терапии основного сосудистого заболевания на нарушения постуральной устойчивости и походки до настоящего времени не изучалось. Теоретически контроль сосудистого заболевания может остановить или замедлить прогрессирование сосудистых двигательных расстройств, но едва ли приведет к регрессу уже сформировавшейся симптоматики. Для уменьшения выраженности клинических проявлений ДЭП целесообразно воздействие на церебральные репаративные процессы. Как известно, не существует строгого соответствия между выраженностью морфологических изменений в головном мозге и клинической симптоматики. Это связано с индивидуальными преморбидными особенностями пациента, его изначальной «двигательной одаренностью» (так называемый церебральный резерв) и активностью нейрорепаративных процессов. В основе последних лежит функциональная перестройка головного мозга, формирование новых связей между нейронами и образование новых нейрональных систем с целью компенсации формирующегося функционального дефекта. Активность нейрорепаративных процессов зависит от тяжести структурного повреждения мозга, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, адекватности нейрореабилитационных мероприятий.
С целью медикаментозной поддержки репаративных процессов у пациентов с синдромом ДЭП целесообразно проведение нейрометаболической терапии. Так как в основе нейрорепарации лежит формирование новых синапсов, положительный эффект ожидаем от препаратов с мембранотропным действием. В повседневной клинической практике в лечении пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью хорошо зарекомендовал себя цераксон (цитиколин). Препарат обладает двойным механизмом действия, во-первых, цераксон восполняет дефицит ацетилина, который присутствует как при нейродегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях пожилого возраста. Во-вторых, цераксон, будучи предшественником фосфатидилхолина, защищает от повреждения и активирует синтез нейрональных мембран. Последнее имеет ключевое значение для синаптогенеза и анатомо-функциональной перестройки нейронов. Эти процессы лежат в основе нейрорепаративных процессов после повреждения головного мозга. Также цераксон снижает синаптическую концентрацию глютамата при острой ишемии и, наоборот, увеличивает его концентрацию в восстановительном периоде, оказывая соответственно в остром периоде ишемии нейропротективный, а в восстановительном — активирующий нейрорепаративный эффекты. Препарат обладает антиоксидантным действием и способен ограничивать нарастание цитотоксического отека головного мозга [39—44].
Многочисленные работы посвящены эффективности цераксона у пожилых пациентов с КН сосудистой и нейродегенеративной природы. На фоне его использования наблюдаются достоверные и выраженные улучшения памяти, концентрации внимания, темпа познавательной деятельности и управляющих функций. Одновременно была отмечена положительная динамика в эмоционально-поведенческой сфере. Учитывая патогенетическую общность нервнопсихических и двигательных расстройств, можно ожидать благоприятное воздействие цераксона на нарушения постуральной устойчивости и походки при ДЭП [45—48].
Исследованию эффективности цераксона при нарушениях постуральной устойчивости и головокружениях была посвящена работа D. Petrova и соавт. Наблюдали 40 пациентов с нарушениями равновесия вследствие ДЭП (средний возраст 55,5±4,2 года), которые получали цераксон в дозе 1000 мг (20 больных) или 2000 мг (20 больных) внутривенно капельно в течение 5 дней, а затем внутрь в дозе 500 мл/сут в течение еще одного месяца. В обеих группах было отмечено достоверное улучшение устойчивости и уменьшение выраженности расстройств равновесия как по результатам клинических проб, так и по данным стабилографии. Одновременно наблюдались уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, положительная динамика электронистагмографии. Эффект носил дозозависимый характер: в группе пациентов, получавших большую дозу препарата, был зафиксирован достоверно больший регресс выраженности расстройств постуральной устойчивости и головокружения [49].
Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют рекомендовать цераксон для коррекции нарушений постуральной устойчивости и походки у больных с синдромом ДЭП. В заключение следует подчеркнуть, что кореркцию неврологических осложнений при ДЭП следует начинать как можно раньше, при относительной сохранности церебрального резерва. В этих случаях сочетанное применение базисной, нейропротективной и нейрорепаративной терапии, а также использование немедикаментозных подходов позволит как можно дольше сохранить самостоятельность и высокое качество жизни пациентов и их родственников.