Что такое диспепсия невротического генеза

Функциональная и органическая диспепсия: «перекрест» стратегий диагностики и лечения в общей практике

Диагностика функциональной диспепсии (ФД) нередко трудна из-за низкой специфичности симптомов, различий в понимании и интерпретации понятий ФД, органической диспепсии и мальдигестии. Описаны стратегии выявления, лечения и формирования прогноза у больных с

Diagnostics of functional dyspepsia (FD) is frequently difficult because of the low specificity of symptoms, differences in the understanding and interpretation of concepts FD, organic dyspepsia and indigestion. Strategies of development, treatment and forming of forecast in patients with dyspepsia of different etiology are described.

Диспепсия принадлежит к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Частота синдрома диспепсии (uninvestigated dyspepsia) у взрослого населения в странах мира варьирует от 7% до 41% (рис. 1) и составляет в среднем около 25% [1–3]. Столь широкая распространенность диспепсии не удивительна, поскольку к появлению симптомов могут приводить как нарушения деятельности верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) органического или функционального генеза, так и нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдромом мальдигестии) (рис. 2).

Этот изначальный «перекрест» симптомов существенно усложняет всю дальнейшую стратегию выявления, лечения и формирования прогноза у больных с диспепсией различной этиологии. Тем не менее, в новейших эпидемиологических исследованиях установлено, что почти у 2/3 пациентов с диспепсией (около 20% населения) жалобы возникают вследствие первичной дисфункции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в отсутствии заболеваний ЖКТ, а также системной патологии и могут быть диагностированы как функциональная диспепсия (ФД) [4–7].

Современные научные представления рассматривают ФД как гетерогенное расстройство [8].

Среди этиологических факторов ФД свою роль играют:

Предполагают, что у ряда больных имеет место наследственно детерминированная (генотип GN бета-3 cc) высокая висцеральная чувствительность желудка и/или ДПК к физиологической нейрогуморальной стимуляции. Периодическая активация нейрогуморальной стимуляции под влиянием изменения рациона питания, стресса, курения, нарушений сна и других факторов у больных с ФД приводит к гиперацидности в желудке и ДПК и развитию ассоциированных с ацидификацией ДПК нарушений гастродуоденальной моторики (функциональный гастро- и дуоденостаз), которые и становятся причиной диспепсии. Характерно, что уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у большинства больных с ФД остается в пределах нормы, хотя и может приближатьcя к гиперацидности, характерной для пептической язвенной болезни. Высокая висцеральная чувствительность у пациентов с ФД часто сочетается с психоэмоциональными особенностями, которые близки к признакам неадекватной реакции личности на хронический стресс: тревожностью и невротизмом, депрессивностью, склонностью к ипохондрии, нарушением психологической и социальной адаптации. Эти особенности нередко провоцируют появление симптомов ФД и нивелирутся после соответствующей медикаментозной коррекции или изменения обстановки, в которой находится больной.

Различные нарушения гастродуоденальной моторики выявляют у 75% больных ФД:

ФД нередко сочетается с другими функциональными заболеваниями ЖКТ. «Перекрест» с синдромом раздраженной кишки (СРК) выявляют, по разным данным, у 30–50% пациентов с ФД [11–15]. «Перекрест» с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) встречается в 7–20% случаев ФД [16–18]. У значительной части больных ФД сочетается с дискинезией желчевыводящих путей [15]. Выявление других форм функциональной патологии ЖКТ не исключает диагноза ФД и должно приводить к включению этих самостоятельных заболеваний в диагноз и соответствующей коррекции терапевтической тактики. Учитывая конституциональный характер патогенеза, прогноз при ФД можно считать не связанным с инвалидизацией, но неблагоприятным: симптомы диспепсии упорны и существенно снижают качество жизни пациентов и служат причиной значительных материальных затрат. Пациенты с ФД существенно чаще и дольше пребывают на больничном листе и чаще обращаются за медицинской помощью [1].

Органическую диспепсию диагностируют у пациентов с заболеваниями, имеющими ясные этиологические и патофизиологические причины развития устойчивой гиперацидности и нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ: пептическая язвенная болезнь, хронический панкреатит (ХП), желч­нокаменная болезнь (ЖКБ), сахарный диабет (СД), нарушения функции щитовидной железы, хроническая ишемия желудка и органов панкреатодуоденальной зоны и другие [1, 5–7]. Таким образом, несмотря на низкую специфичность симптомов, заболевания, приводящие к органической диспепсии, уже на ранних этапах диагностики сопровождаются специфичными клинико-инструментальными проявлениями. Течение и прогноз органической диспепсии прямо зависит от выявления ее этиологии и адекватности фармакологического и нелекарственного лечения. В целом ряде случаев, в том числе с применением широких возможностей современной малоинвазивной хирургии, прогноз органической диспепсии может оказаться более оптимистичным, чем при ФД.

Диагностика ФД нередко встречает трудности, обусловленные низкой специфичностью симптомов, различиями в понимании и современной интерпретации понятий ФД, органической диспепсии и мальдигестии. На практике в понятие ФД чаще всего включают метеоризм, тошноту, нарушения стула, характерные как для различных нарушений полостного пищеварения, так и для СРК и ГЭРБ. Указанные разночтения стали одним из обоснований необходимости очередного обновления рекомендаций по диагностике функциональных заболеваний ЖКТ, которое было проведено в рамках согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний ЖКТ (Римские критерии III, 2006). Согласно им (рис. 3), ФД включает в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и чувство раннего насыщения [1, 5, 10].

Римский консенсус III выделяет два основных варианта ФД и впервые жестко определяет критерии специфичности жалоб при синдроме абдоминальной боли и постпрандиальном дистресс-синдроме, которые, впрочем, могут существовать одновременно, а также и сочетаться с функциональной тошнотой/рвотой или отрыжкой (табл. 1, 2).

В рекомендациях также впервые подчеркнут преимущественно постпрандиальный характер симптомов ФД. Очевидно, что эта важнейшая характеристика принципиально отличает симптомы ФД от «голодных» жалоб при обострении H. pylori-ассоциированного гастрита и пептической язвенной болезни. Согласно рекомендациям для интерпретации симптомов в рамках ФД необходимо, чтобы указанные жалобы персистировали в течение 3 последних месяцев, а их общая продолжительность составляла не менее 6 месяцев и, что имеет принципиальное значение, — при условии отсутствия органических заболеваний органов пищеварения, которые могли стать причиной диспепсии.

Лечение пациентов с ФД должно быть комплексным и включать диету, рекомендации по режиму и образу жизни, медикаментозные и немедикаментозные воздействия. Приоритетом лекарственной терапии является назначение антисекреторных средств — сегодня это, без сомнения, ингибиторы протонной помпы (ИПП) — всем больным с абдоминальным болевым синдромом и значительной части пациентов с недифференцируемым течением ФД и постпрандиальным дистресс-синдромом [19–21]. Показано, что в большинстве случаев ФД оказывается эффективной длительная терапия низкими дозами ИПП (20 мг омепразола в сутки) [23]. Однако у значительной части больных монотерапия ИПП не приводит к редукции симптомов [20]. Такие пациенты нуждаются в назначении прокинетиков. По данным метаанализа, эффективность монотерапии прокинетиками при ФД также едва превышает 60% [21]. Тем не менее, способность прокинетиков разных классов корректировать специфичные для ФД нарушения антродуоденальной моторики научно и клинически доказана. Длительное применение прокинетиков при ФД, к сожалению, ограничивается их системными побочными эффектами. В течение многих лет одним из наиболее безопасных препаратов для длительного применения при ФД остается блокатор периферических дофаминовых рецепторов домперидон. В целом ряде недавно проведенных исследований было показано, что эффективность и безопасность лекарственного лечения ФД увеличивается при сочетанном назначении ИПП и прокинетиков в низких дозах [22, 23]. Одним из таких препаратов этого класса является Омез Д, который представляет собой фиксированную комбинацию 10 мг омепразола и 10 мг домперидона в 1 капсуле. По данным исследователей, применение 2 капсул Омеза Д в сутки в течение 4 недель вне зависимости от варианта течения ФД привело к значимой редукции симптомов ФД у 70–90% больных с постпрандиальным дистресс-синдромом или сочетанным вариантом течения ФД [7, 23, 24]. Во всех исследованиях терапия была безопасной и сопровождалась высоким уровнем приверженности больных к лечению, вероятно, обусловленным удобством применения препарата. Проведение комбинированной антихеликобактерной терапии способствует исчезновению симптомов ФД только у 25% пациентов. Тем не менее, неинвазивное определение уровня контаминации H. pylori и его последующая эрадикация (как минимум — однократно) являются необходимой частью алгоритма лечения ФД [1, 8].

По сути, Римские критерии III стали «ответом» на сложившиеся алгоритмы лечения диспепсии как в медицинской практике, так и в обществе в целом. Сегодня необходимо признать, что пациент с симптомами диспепсии нередко получает квалифицированную медицинскую помощь после длительного периода самолечения. По некоторым данным, в России почти 40% лиц с упорной диспепсией никогда не обращаются за медицинской помощью [37]. С другой стороны, в общей практике путь к верифицированному диагнозу и адекватному лечению диспепсии нередко становится очень долгим вследствие широкого распространения тактики эмпирического лечения диспепсии: на начальном этапе как H. pylori-ассоциированного гастрита; в дальнейшем посредством монотерапии ИПП, гарантированно улучшающей профиль симптомов. Очевидно, что эмпирическая терапия ИПП объективно уменьшает расходы на обследование и лечение в общей практике, поскольку успешно отсеивает большинство случаев транзиторной диспепсии и нетяжелых обострений других кислотозависимых заболеваний. Благодаря эффективности и доступности ИПП (преимущественно — омепразола, который в большинстве стран стал препаратом безрецептурного отпуска) «портрет» пациента с диспепсией в общей практике изменился в сторону концентрации больных с персистированием симптомов, требующих дальнейшего обследования для определения причин диспепсии. Однако, именно вследствие высокой эффективности ИПП, сегодня эмпирическая терапия диспепсии нередко «работает» против больного: для значительной части пациентов с упорной диспепсией, особенно в странах с высоким уровнем контаминации H. pylori, альтернатива диагнозу хронического H. pylori-ассоциированного гастрита и лечению повторными курсами комбинированной антихеликобактерной терапии фактически перестала существовать. Римский консенсус III (2006) в целом ужесточил критерии диагностики ФД и сфокусировал внимание на постпрандиальном характере симптомов и отсутствии прямой зависимости диспепсии от наличия у больных Н. рylori-ассоциированного гастрита, а именно эта обширная когорта больных и оказалась в сфере внимания специалистов. Несмотря на некоторые аспекты, спорные для гастроэнтерологов, глубоко ориентирующихся в проблеме ФД, достоинством Римских критериев III является то, что они нацеливают на поиск этиологии симптомов диспепсии, что, несомненно, приведет к оптимизации лечения больных не столько с ФД, сколько с органической диспепсией в амбулаторной и общей практике.

Перечень заболеваний органов пищеварения, которые требуют исключения при верификации диагноза ФД, вошедший в Римские критерии III, практически не отличается от изложенного в Римских критериях II, утвержденных в 1999 году [10, 15]. Особенно часто ФД приходится дифференцировать с распространенными заболеваниями, которые могут привести к устойчивой ацидификации ДПК и нарушениям моторики выходного отдела желудка и ДПК (табл. 3).

Пептическая язвенная болезнь с высокой кислотной продукцией и персистированием Н. рylori-ассоциированнного гастрита — наиболее частая причина некомпенсированной гиперацидности ДПК. В исследованиях убедительно показано, что кислотная перфузия луковицы ДПК при высокой кислотной продукции в желудке не только способна вызвать повреждение стенки кишки, но ответственна и за повышение интрадуоденального и интрапилорического давления с одновременным снижением тонуса привратника и пищеводно-желудочного градиента давления, что способствует дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксам [25–27]. Ощелачивание выходного отдела желудка до уровня, требуемого для инициации расслабления привратника и снижения антродуоденального давления, приводит к одновременному купированию боли и синхронизации моторики желудка и ДПК. Поэтому залогом эффективного лечения диспепсии при пептической язвенной болезни служит ее адекватная диагностика и эффективное комбинированное антихеликобактерное лечение. Значительно хуже диагностике и лечению поддаются непептические эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения, при которых ацидификация ДПК развивается вследствие нарушения ощелачивания, а не по причине высокой кислотной продукции. Наиболее часто к таким нарушениям приводит хроническая гастродуоденальная ишемия и ХП.

Острая ишемия развивается в рамках патогенеза стрессовых гастродуоденальных поражений и желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) как правило у тяжелобольных с черепно-мозговой травмой, дыхательной и почечной недостаточностью, отравлениями, на фоне острого инфаркта миокарда и др. Стратегия лечения и профилактики таких поражений сегодня хорошо известна и широко применяется в клинике. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, напротив, диагностируется редко (почти исключительно — при развитии крайне тяжелых форм мезентериальной ишемии или панкреонекроза) и еще реже рассматривается как причина органической диспепсии (рис. 4). Между тем клинически значимое интравазальное атеросклеротическое поражение ветвей чревного ствола, питающих желудок, ДПК, поджелудочную железу, печень и селезенку, встречается у 73,5% больных с артериальной гипертензией, атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга [28]. Морфологически хроническая ишемия в бассейне чревного ствола приводит к прогрессирующей атрофии и фиброзу желудка, ДПК и поджелудочной железы с соответствующим снижением способности к функциональной нагрузке и резистентности к соляной кислоте. Как и при ФД, хроническая ишемия в бассейне чревного ствола вызывает появление постпрандиальных жалоб на чувство тяжести и распирания в эпигастрии у 90% больных, упорную отрыжку — у 50% и изжогу — у 35% больных [29].

В тяжелых случаях хронической ишемии развивается симптомокомплекс «брюшной жабы» с резким снижением толерантности к приему пищи. Однако в начале заболевания указанные симптомы нередко рассматривают в рамках ФД. Как ни парадоксально, по данным статистики здравоохранения в разных странах, у пожилых больных, у которых «a priory» имеется магистральный атеросклероз и высокая вероятность органической диспепсии, ФД диагностируется в 3 раза чаще, чем в молодом возрасте (табл. 4).

При обследовании пожилых больных с упорной диспепсией нередко возникает другая крайность — и жалобы, и структурные изменения органов пищеварения интерпретируются как ассоциированные с Н. рylori-гастритом или ХП с внешнесекреторной недостаточностью, что соответственно влечет за собой назначение курсов антихеликобактерной терапии или препаратов панкреатических ферментов. И в том, и в другом случае пациенты не получают необходимого антиацидотического лечения и продолжают жить с симптомами диспепсии, в условиях высокого риска ЖКК и прогрессирования трофологической недостаточности. К сожалению, панкреатические ферменты в общей практике почти всегда становятся препаратами первого выбора и заканчивают диагностический поиск при органической диспепсии, ассоциированной с ХП.

Согласно современным представлениям, ХП — группа хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, при которых развиваются дегенеративно-деструктивные изменения паренхимы поджелудочной железы: атрофия панкреоцитов, фиброз паренхимы; изменения в протоковой системе поджелудочной железы, образование кист и конкрементов и различной степени нарушения экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы [30, 31]. Установлено, что фиброз и атрофия поджелудочной железы прогрессируют при каждом обострении ХП, а также развиваются субклинически и приводят к уменьшению функционирующей паренхимы с нарушением внешней секреции в постпрандиальном периоде. Раньше всего в панкреатическом соке уменьшается содержание бикарбонатов, вследствие чего нарушается ощелачивание ДПК. Ацидификация ДПК при рН 4 — панкреатические липаза и протеазы полностью разрушаются при рН

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Функциональная (неязвенная) диспепсия

У пациентов с ФД могут выявляться ещё и следующие симптомы: боль и чувство жжения в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка, тошнота, рвота, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, т.е. чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Этим он отличается от морфологического диагноза хронический гастрит.

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Эти синдромы могут сочетаться и сопровождаться тошнотой.

К сожалению эти диагностические критерии не являются специфичными для функциональной диспепсии и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз функциональной диспепсии – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Сначала надо исключить заболевания, входящие в группу органической диспепсии. Перечислим их:

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Методы исследования при постановке диагноза можно разделить на основные и дополнительные.

Лечение функциональной диспепсии включает в себя общие мероприятия по нормализации образа жизни и характера питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев и психотерапевтических средств.

Больным с ФД рекомендуется частое (6 раз в день) дробное питание небольшими порциями с ограничением жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема НПВП.

Эффективны при лечении ФД ингибиторы протонной помпы, главным образом при болевом варианте заболевания (особенно при ночных болях), при сочетании ФД с ГЭРБ, у больных с избыточной массой тела, но они мало помогают при дискинетическом варианте. При нарушении двигательной функции желудка и ДПК для лечения применяют прокинетики – препараты, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (например, при «раздражённом» или «ленивом желудке»), или спазмолитики – препараты, уменьшающие спазм гладкой мускулатуры (например, при «дуоденальной гипертензии»).

Эрадикации инфекции H. pylori слабо помогает устранению диспепсических жалоб, но способствует снижению у больных риска возникновения язвенной болезни и рака желудка.

Врачи относят диспепсию к рубрике K30 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Материалы для пациентов

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся функциональной диспепсии

Статьи, Руководства и Рекомендации для врачей

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Функциональная диспепсия», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Видео для врачей и студентов медицинских ВУЗов

Кадр из видеолекции для студентов 4-го курса медицинского университета: Шварц Ю.Г. Диспепсия. Гастрит

Александров М.В. Кислотозависимые заболевания органов пищеварения в практике терапевта поликлиники. Лекция для студентов VI курса Лечебного факультета Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)

Источник

Диспепсия

Диспепсия в переводе с греческого языка обозначает нарушение пищеварения или несварение, и включает следующие симптомы:

Классификация

Выделяют две принципиально разные формы диспепсии:

Причиной органического диспепсического синдрома являются различные желудочно-кишечные и системные заболевания. К наиболее частым из них относят пептическую язву, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, эрозивный эзофагит, рак желудка, желчекаменную болезнь, панкреатит и др.

При отсутствии нарушений, объясняющих эти симптомы, правомерен диагноз функциональной диспепсии, пик заболеваемости которой приходится на возраст от 35 до 45 лет. При этом у женщин она встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Причины возникновения

Точные причины заболевания до настоящего времени не установлены. К возможным факторам риска относятся:

Клиническая картина и диагностика

Согласно IV Римскому Консенсусу 2016 года выделяют два варианта диспепсии:

В клинической картине постпрандиального дистресс-синдрома преобладают чувство полноты в животе (не тошнота. ) после обычной порции еды и быстрая насыщаемость. Кроме того, могут отмечаться вздутие живота, тошнота, чрезмерная отрыжка после еды, периодическая неинтенсивная боль в эпигастрии. Симптомы появляются несколько раз в неделю.

При синдроме эпигастральной боли на первый план выходит умеренная или интенсивная боль и/или жжение (не изжога. ) в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю. Болевые ощущения появляются периодически, не проходят после отхождения газов и дефекации.

Для установления диагноза функциональной диспепсии необходимо соблюдении следующих условий:

Если боль носит генерализованный характер, либо локализуется в других отделах живота или в груди – диагноз функциональной диспепсии исключается.

Этот диагноз также является сомнительным при наличии «симптомов тревоги»:

В таких случаях требуется более тщательное обследование больного в условиях стационара.

Перечень необходимых исследований:

Лечение

Неотъемлемой частью лечения диспепсии является нормализация образа жизни. Рекомендуется избегать психотравмирующих ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, организовать полноценный отдых, отказаться от вредных привычек.

В каких-либо специальных диетах нет необходимости. Ограничиваются лишь те продукты, которые провоцируют проявления заболевания.

Медикаментозную терапию начинают с назначения ингибиторов протонной помпы и прокинетиков.

При необходимости дополнительно применяют антациды и спазмолитики.

Всем пациентам с функциональной диспепсией показана психотерапия, физиолечение, лечебная физкультура.

Почему при диспепсии стоит обратиться в санаторий «Электра»

Основные особенности санатория «Электра»:

Вы можете получить консультацию специалиста по вопросам профилактики и лечения диспепсии в санатории «Электра», позвонив по контактному номеру телефона.

Источник