Что такое дисперсия в медицине

Что такое дисперсия в медицине

Диспепсия – это термин, который используется для обозначения одного или нескольких признаков нарушения работы верхних отделов пищеварительной системы: пищевода, желудка, части тонкого кишечника. Симптомыдиспепсии встречаются у каждого пятого.

В 60-70 % всех случаев диспепсия является функциональной, то есть причину неприятных симптомов установить невозможно. Остальные случаи диспепсии могут быть как следствием других заболеваний пищеварительной системы, так и болезнями других органов и систем, приема некоторых лекарств.

Диспепсия, как правило, не приводит к серьезным осложнениям, хотя и может доставлять человеку значительные неудобства. Лишь в 10 % случаев люди, испытывающие симптомы диспепсии, обращаются за медицинской помощью. Признаки диспепсии чаще всего беспокоят человека не постоянно, а лишь временами – то усиливаясь, то ослабевая. Механизм такого волнообразного течения изучен не до конца.

Диспепсия, вызванная другими заболеваниями, как правило, исчезает после лечения основной болезни. Функциональная диспепсия может беспокоить человека годами или даже в течение всей жизни. Однако то, что симптомы диспепсии связаны с приемом пищи, может быть спровоцировано погрешностями в диете. Зная это, возможно контролировать неприятные проявления.

В любом случае, если у человека часто проявляются какие-либо признаки нарушения пищеварения, необходимо обратиться к врачу для выяснения причины диспепсии и исключения более серьезной патологии желудочно-кишечного тракта или других органов.

Нарушение переваривания, функциональная диспепсия.

Синонимы английские

Dyspepsia, indigestion, upset stomach, functional dyspepsia, non-ulcer dyspepsia.

Диспепсия – достаточно распространенное заболевание, однако симптомы его могут отличаться у разных людей. Проявления диспепсии обычно связаны с приемом пищи и усиливаются при переедании, употреблении острых, жареных, жирных блюд. Пациенты, как правило, испытывают:

Реже диспепсия может сопровождаться другими симптомами: отрыжкой, тошнотой, повышенным газообразованием.

Общая информация о заболевании

Диспепсия представляет собой совокупность симптомов, которые появляются при нарушении переваривания пищи в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Это в большей степени функциональная патология. Понятие «функциональный» в данном случае означает, что функционирование желудка нарушено, так как затруднена работа мышц в стенке органов желудочно-кишечного тракта и нервов (в том числе в спинном и головном мозге), контролирующих их. При этом в процессе обследования пациента нельзя выявить какую-либо патологию, провоцирующую нарушение пищеварения. Лишь в небольшой части случаев диспепсию можно объяснить другими заболеваниями или состояниями.

В зависимости от причин диспепсии можно разделить на несколько групп.

Кто в группе риска?

Тщательный опрос и осмотр пациента позволяют врачу определить предположительную причину диспепсии. Однако для более точной диагностики необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Другие методы исследования

Для обследования тонкого кишечника может быть проведена капсульная эндоскопия – это использование покрытой оболочкой миниатюрной камеры, которая продвигается по кишечнику за счет перистальтики и производит непрерывную съемку внутренней поверхности кишки.

В большинстве случаев положительный эффект дает изменение образа жизни и схемы питания. Если лечение безрезультатно, возможно использование препаратов, уменьшающих кислотность желудка и нормализующих сократительную активность желудка и кишечника.

При известной причине диспепсии лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению ее симптомов.

Рекомендуемые анализы

Источник

Диспепсия (K30)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:

— Рентгенологическое исследование.

— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с «Римскими критериями III» выглядит следующим образом:

Источник

Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Классификация

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

Инструментальные и лабораторные исследования:

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.

Лечение инфекции H. pylori

В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.

Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.

Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.

Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.

Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.

Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.

Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.

В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.

В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н₂-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.

Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.

Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.

Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н₂-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.

Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н₂-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.

Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.

Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.

На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.

Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

Источник