Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).
Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.
Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.
Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (
Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз
Общая информация
Краткое описание
Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).
Классификация ВОЗ (1999)
А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.
6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..
2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.
Общие сведения
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.
Причины диабетического кетоацидоза
Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:
В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.
Патогенез
Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.
Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.
Классификация
По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.
Симптомы диабетического кетоацидоза
Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.
Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.
Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.
Осложнения
Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.
Диагностика
Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:
ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.
Лечение диабетического кетоацидоза
Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).
Прогноз и профилактика
Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.
Диабетический кетоацидоз (ДКА)
, MD, New York Medical College
Диабетический кетоацидоз (ДКА) чаще всего возникает у больных сахарным диабетом 1-го типа; он развивается, когда уровень инсулина слишком низок, чтобы покрыть основные метаболические потребности. У меньшей части больных сахарным диабетом 1 типа первым проявлением заболевания становится ДКА. Дефицит инсулина может быть абсолютным (например, при пропуске очередной инъекции экзогенного инсулина ) или относительным (когда обычные дозы инсулина не покрывают возрастающих при стрессе метаболических потребностей).
Наиболее частые физиологические стрессы, которые могут вызвать ДКА, следующие:
К некоторым препаратам, которые могут вызвать ДКА, относятся:
Ингибиторы ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2)
В тяжелых стрессорных ситуациях ДКА может развиваться и у больных с сахарным диабетом 2 типа. Диабетический кетоацидоз типа 2 является вариантом диабета 2-го типа, который иногда развивается у пациентов с ожирением, чаще всего у особей африканского (в том числе афроамериканского или афрокарибского) происхождения. Пациенты с диабетическим кетоацидозом (также именуемый Флэтбуш-диабет), могут иметь значительное ухудшение функции бета-клеток с гипергликемией, и, следовательно, более склонны к возникновению ДКА в случае значительной гипергликемии. Ингибиторы SGLT-2 были ассоциированы с развитием диабетического кетоацидоза при типах сахарного диабета 1 и 2. У беременных женщин и пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, ДКА может возникать и при более низких уровнях глюкозы в крови, чем при других причинах ДКА.
Патофизиология ДКА
Симптомы и признаки ДКА
Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза включают симптомы гипергликемии Клинические проявления Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения вместе с тошнотой, рвотой и, особенно у детей, болями в животе. Более тяжелая декомпенсация метаболизма проявляется заторможенностью и сонливостью. У пациентов может быть гипотензия и тахикардия, обусловленные обезвоживанием и ацидозом. В качестве меры компенсации ацидемии развивается частое и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Также возможен фруктовый запах при дыхании, вызываемый присутствием в выдыхаемом воздухе ацетона. Лихорадка не является признаком ДКА как такового и свидетельствует об инфекционном заболевании. Без своевременного лечения ДКА приводит к коме и смерти.
Примерно в 1% случаев развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных). У некоторых больных об этом осложнении свидетельствует головная боль и нарушение сознания, но у других первым проявлением является остановка дыхания. Причина отека мозга при ДКА не совсем понятна, но он может быть связан со слишком быстрым снижением осмоляльности сыворотки или ишемией мозга. Отек мозга чаще всего наблюдается у детей 5 лет, у которых ДКА является первым проявлением сахарного диабета. Группу наибольшего риска составляют дети с высоким уровнем азота мочевины (АМК) в крови и низким PaCO2. Дополнительные факторы риска – поздняя коррекция гипонатриемии и применение бикарбонатов при лечении диабетического кетоацидоза.
Диагностика ДКА
Измерение рН артериальной крови
Определение кетоновых тел в сыворотке
Расчет анионной щели
При подозрении на диабетический кетоацидоз следует определять уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК) и креатинина, глюкозы, кетоновых тел в сыворотке, а также ее осмолярность. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. При очень плохом состоянии пациента и выявлении кетонов следует исследовать газы артериальной крови.
ДКА диагностируют при уровне рН артериальной крови 7,30 с анионным промежутком > 12 ( Расчет анионной щели Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3−) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным. Прочитайте дополнительные сведения ) и наличием кетонов в сыворотке при текущей гипергликемии. Предварительный диагноз можно установить при резко положительных результатах анализа мочи на глюкозу и кетоновые тела. Тест-полоски для исследования мочи и некоторые методы определения кетоновых тел в сыворотке могут понижать степень кетоза, поскольку этими способами определяется только ацетоуксусная кислота, а не бета-оксимасляная, уровень которой обычно возрастает в наибольшей степени.
Необходимо искать симптомы и признаки состояния, спровоцировавшего ДКА (например, посев на микробы, визуализирующие исследования). У взрослых больных регистрируют ЭКГ для выявления острого инфаркта миокарда и определения патологических изменений сывороточного уровня калия.
Другие лабораторные сдвиги могут включать гипонатриемию, повышение уровня креатинина в сыворотке и осмолярности плазмы. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Например, при концентрации натрия 124 мЭкв/л (124 ммоль/л) и гликемии 600 мг/дл (33,3 ммоль/л) к измеренному уровню натрия следует добавить 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 мЭкв/л (8 ммоль/л); скорректированная концентрация натрия = 124 + 8 = 132 мЭкв/л (132 ммоль/л). Купирование ацидоза сопровождается снижением уровня калия в сыворотке. Исходный уровень калия 4,5 мЭкв/л (
Прогноз при ДКА
Общий уровень смертности от диабетического кетоацидоза составляет
Лечение ДКА
0,9% солевой раствор
Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [3,3 ммоль/л])
В редких случаях – бикарбонат натрия внутривенно (если через 1 час терапии рН 7).
Самые неотложные задачи при лечении диабетического кетоацидоза – быстрое восполнение внутрисосудистого объема, коррекция гипергликемии и ацидоза и предотвращение гипокалиемии (1 Справочные материалы по лечению Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ). Важно выяснить и факторы, спровоцировавшие ДКА. Лечение проводят в палате интенсивной терапии, поскольку вначале необходимо ежечасно регистрировать клинические и лабораторные показатели с соответствующей коррекцией лечебных мероприятий.
Восполнение внутрисосудистого объема
Внутрисосудистый объем должен быть быстро восстановлен, чтобы поднять кровяное давление и обеспечить клубочковую перфузию; сначала восстанавливают внутрисосудистый объем, остальной дефицит жидкости в организме корректируется более медленно, как правило, в течение примерно 24 часов. Первоначальный объем крови у взрослых обычно достигается при быстрой внутривенной инфузии от 1 до 3 л 0,9% физиологического раствора с последующим введением физиологических растворов в объеме 1 л/час и выше по мере необходимости для повышения кровяного давления, коррекции гипергликемии, а также для поддержки адекватного выделения мочи. Взрослым больным с диабетическим кетоацидозом в первые 5 часов обычно нужно вводить не менее 3 л солевого раствора. После стабилизации артериального давления и достижения адекватного диуреза физиологический раствор заменяют на 0,45%-ный. После снижения уровня глюкозы в плазме до 200 мг/дл (
Дефицит жидкости у детей составляет 60-100 мл/кг. Также необходимо введение инфузионного раствора для детей Поддерживающее введение жидкости Обезвоживание – значительное уменьшение количества жидкости в организме и, в разной степени, электролитов. Клинические проявления включают следующие: жажда, вялость, сухость слизистых оболочек. Прочитайте дополнительные сведения (с учетом продолжающихся потерь жидкости). Вначале инфузионная терапия должна быть основана на введении 0,9% солевого раствора (20 мл/кг) в течение 1 – 2 часов, а после стабилизации АД и диуреза – 0,45% солевого раствора. Оставшийся дефицит жидкости следует восполнять в течение 36 часов, обычно со скоростью (включая поддерживающую инфузию) около 2-4 мл/кг/час в зависимости от степени обезвоживания.
Коррекция гипергликемии и ацидоза
При введении достаточных доз инсулина кетоновые тела исчезают из сыворотки уже в первые часы. Однако утилизация кетонов может занять больше времени, так как по мере коррекции ацидоза бета-оксибутират постепенно превращается в ацетоацетат (который и определяют в большинстве клинических лабораторий). Уровень рН и бикарбонатов в сыворотке крови также должен быстро улучшаться, хотя полная нормализация уровня бикарбонатов в сыворотке может занимать 24 часа. Если примерно через час после начала инфузионной терапии рН остается 7, можно попытаться повысить его более быстро путем введения бикарбоната, но следует помнить, что бикарбонат грозит отеком мозга (особенно у детей) и поэтому не должно быть рутинной процедурой. При использовании бикарбоната следует стремиться лишь к умеренному повышению рН (целевой показатель около 7,1), вводя 50-100 мЭкв (От 50 до 100 ммоль) за 30–60 мин под частым контролем рН артериальной крови и уровня калия в сыворотке.
Профилактика гипокалиемии
Профилактика гипокалиемии требует введения 20–30 мЭкв (От 20 до 30 ммоль) калия с каждым литром инфузионной жидкости для поддержания его содержания в сыворотке крови на уровне 4–5 мЭкв/л (4–5 ммоль/л). При уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) инсулин применять нельзя; в таких случаях вводят калий со скоростью 40 мЭкв/час, пока его уровень в сыворотке не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л ( ≥ 3,3 ммоль/л); если уровень калия > 5 мЭкв/л (> 5 ммоль/л), его восполнять не нужно.
Исходно нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке может отражать его выход из внутриклеточного пространства в ответ на ацидоз и скрывать истинный дефицит калия, который возникает почти всегда у пациентов с диабетеческим кетоацидозом. Заменитель инсулина приводит к быстрому перемещению калия в клетки; поэтому вначале лечения его уровень необходимо проверять ежечасно.
Другие меры
При терапии ДКА часто развивается гипофосфатемия, но в большинстве случаев введение фосфата не ускоряет нормализацию состояния больного. При наличии показаний (например, при возникновении рабдомиолиза, гемолиза или ухудшении неврологического состояния) можно вливать фосфат калия (от 1 до 2 ммоль/кг фосфата) в течение 6–12 часов. При применении фосфата калия уровень кальция в сыворотке крови, как правило, уменьшается, поэтому его необходимо контролировать.
Лечение при подозрении на отек головного мозга включает гипервентиляцию, кортикостероиды и манит, но эти меры часто оказываются неэффективными после начала остановки дыхания.
Справочные материалы по лечению
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.
Важнейшие особенности ДКА
Острые физиологические стрессоры (например, инфекции, инфаркт миокарда) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа могут вызвать ацидоз, умеренное повышение уровня глюкозы, обезвоживание, тяжелую потерю калия.
Редко, примерно в 1% случаев, развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных), но это осложнение смертельное.
Диагноз устанавливают при рН артериальной крови 7,30, анионной щели > 12 и присутствии кетоновых тел в сыворотке на фоне гипергликемии.
Ацидоз обычно корректируется внутривенным введением жидкости и инсулина ; бикарбонат вводят только при выраженном ацидозе (рН 7), сохраняющемся после 1 часа терапии.
Инсулин не назначают, пока уровень калия в сыворотке крови не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л (≥ 3,3 ммоль/л).
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
