Что такое дофаминовая система
Что такое дофаминовая система
Как биогенный амин дофамин принадлежит к группе веществ, образующихся в организме путем декарбоксилирования аминокислот. Кроме дофамина и образующегося из него норадреналина эта группа включает много других молекул-посредников, таких как гистамин, серотонин и ГАМК.
а) Действие дофамина и фармакологическое значение. Дофамин служит в качестве нейромедиатора в ЦНС. Дофаминовые рецепторы присутствуют и на периферии. Выделенный нейронами дофамин может взаимодействовать с различными подтипами рецепторов, каждый из которых связан с G-белками: семейство D1-подобных рецепторов (включает подтипы D1 и D5) и семейство D2-подобных рецепторов (включает подтипы D2, D3 и D4). Эти подтипы отличаются своими сигнальными путями.
Так, синтез цАМФ стимулируется D1-подобными рецепторами и ингибируется D2-подобными.
Высвобожденный дофамин используется повторно благодаря нейрональному обратному захвату (специфическим дофаминовым переносчиком, DAT) и повторному накоплению в везикулах (неспецифическим везикулярным переносчиком моноаминов, VMAT) либо катаболизируется ферментами МАО и КОМТ, как и другие эндогенные катехоламины.
Для влияния на дофаминергическую передачу сигналов в терапевтических целях используют различные препараты.
Антипаркинсоническив средства. При болезни Паркинсона происходит дегенерация дофаминовых нейронов черного вещества и полосатого тела. Для того чтобы компенсировать недостаток дофамина, используют препарат L-ДОФА как предшественник дофамина, а также агонисты D2-рецепторов.
Ингибиторы пролактина. Выход дофамина из нейросекреторных клеток гипоталамуса угнетает секрецию пролактина аденогипофизом. Пролактин вызывает образование грудного молока на протяжении лактационного периода; более того, он ингибирует секрецию гонадорелина.
Агонисты D2-рецепторов препятствуют секреции пролактина и могут использоваться для отнятия ребенка от груди и для лечения женского бесплодия, обусловленного гиперпролактинемией.
Агонисты D2—рецепторов отличаются по продолжительности действия и, следовательно, интервалам между приемами; например, бромокриптин применяют З раза в сутки, хинаголид — 1 раз в сутки, каберголин —1-2 раза в неделю.
Противорвотные. Стимуляция дофаминовых рецепторов в самом заднем поле может вызывать рвоту. Самое заднее поле находится на дне IV желудочка; здесь отсутствует ГЭБ. Антагонисты D2—рецепторов, такие как метоклопрамид и домперидон, используются в качестве противорвотных средств. К тому же они стимулируют опорожнение желудка.
Нейролептики. Различные препараты, проникающие в ЦНС, оказывающие терапевтическое действие при шизофрении, проявляющие антагонистические свойства по отношению к D2—рецепторам; например, нейролептики фенотиазины и бутирофенон.
б) Дофамин как терапевтическое средство. При инфузионном введении дофамин вызывает расширение почечных и висцеральных артерий вследствие стимуляции D1-рецепторов. В результате уменьшается сердечная постнагрузка и увеличивается почечный кровоток. Эти эффекты используют при лечении кардиогенного шока.
При постепенном увеличении дозы дофамин способен активировать β1-, а затем и α1-рецепторы. Опосредованная α-рецепторами вазоконстрикция с терапевтической точки зрения нежелательна (обозначается красным предупреждающим знаком).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Зачем нам дофамины и как повысить их уровень
Что такое дофамин? Его называют по-разному: гормоном радости, счастья, удовольствия, а еще говорят, что именно он управляет нашими страстями. Поведение, настроение и даже характер человека во многом зависит от этого гормона. Он отвечает за внимание и мотивацию, активизирует тягу к учебе. Что из всего этого правда, а что преувеличение, надо ли пополнять запасы дофамина в организме и как это правильно делать – обо всем этом расскажем в статье.
Дофамин: что это такое
Дофамин – это химическое вещество (нейромедиатор), которое вырабатывается головным мозгом и надпочечниками, участвующее в передаче нервных импульсов, а также в синтезе другого известного гормона – адреналина. Всплеск последнего вызывает в организме учащение дыхания и сердечного ритма, прилив крови к коже и мышцам.
Выброс дофамина происходит также в шоковых для человека ситуациях, во время сильного стресса или боли. В таких случаях он помогает адаптироваться к крайне тяжелым условиям – не дает умереть от боли или страха. Кроме того, гормон ответственен за регуляцию циклов сна и когнитивные способности человека.
Нейрофизиологи относят дофамин к группе трансмиттеров – веществ, которые отвечают за транспортировку сигналов между клетками головного мозга. То есть благодаря дофамину, импульс передается от нейрона к нейрону – такой себе своеобразный язык клеток.
Но почему этому гормону приписывают столь широкий спектр действий? Оказывается, влияние дофамина на организм зависит от разнообразных факторов, в том числе и от того, с какими другими трансмиттерами контактирует дофамин в процессе передачи импульса.
Дофамин отвечает за стимул делать что-либо и тесно взаимодействует с так называемой системой вознаграждения (поощрения), которую ученые нашли в головном мозге человека. Чтобы понять, как работает эта система, достаточно вспомнить всем известный метод кнута и пряника, когда после похвалы у человека возникает радость и желание делать что-либо еще лучше. Кроме того, дофамин воздействует на центры головного мозга, отвечающие за память, любопытство и способность к обучению.
Функции в организме
Специалисты все еще продолжают изучать, какие функции в организме человека выполняет дофамин. Ниже рассмотрим самые известные теории.
Чем опасен дефицит дофамина
При нехватке дофамина у людей, как правило, повышается тревожность, пропадает мотивация, они страдают от скуки и депрессии, перестают ощущать наслаждение от жизни, радоваться вещам, приносящим раньше удовольствие. У таких лиц наблюдается нехватка амбиций и здорового драйва, им не свойственна способность к длительным привязанностям. На фоне дефицита дофамина снижается либидо, возможна эректильная дисфункция, растет риск возникновения диабета и ожирения, появляются проблемы со сном, забывчивость, усталость даже при отсутствии физических нагрузок.
Дефицит дофамина может быть причиной разных заболеваний, в том числе фобий, глубокой депрессии, синдрома гиперактивности и нарушения внимания, болезни Паркинсона и некоторых других расстройств, связанных с нарушением когнитивных способностей. Но если причиной болезни Паркинсона является деградация частей мозга, которые отвечают за продуцирование дофамина, то остальные расстройства являются результатом непосредственно дефицита самого гормона. Поэтому терапия при таких расстройствах предусматривает прием препаратов, повышающих уровень дофаминов. Но в медицинской практике повышение гормона – это процесс строго контролируемый. Неправильная терапия может вызвать у пациента привыкание и довести количество гормона в организме до токсических показателей.
Избыток дофамина – это также вредно
Казалось бы, счастья много не бывает, а значит, гормон, вызывающий это чувство, полезен в любых количествах. Но это ошибочное мнение. Чрезмерно высокий уровень дофамина может вызывать разные психические заболевания. Чаще всего это шизофрения и биполярные расстройства. Для лечения таких больных применяют препараты, ингибирующие активность гормона. Кроме того, избыток этого вещества делает людей чрезмерно импульсивными, агрессивными, склонными к маниям, психозам, фетишизму, нездоровой тяге к риску, сексуальной зависимости.
Дофамин и формирование зависимостей
Но если дофамин синтезируется в избытке, мозг со временем перестает реагировать на него. В результате удовольствие от той или иной активности снижается. Поэтому люди с вредными привычками в желании испытать удовольствие той же силы должны постоянно увеличивать дозу источника радости. Но что важно понять, сам по себе дофамин не вызывает зависимости от, например, наркотиков. Этот гормон поддерживает мотивацию для поиска источника радости. А непосредственно за формирование зависимостей отвечают несколько другие механизмы.
Нечто похожее (но без физической зависимости) происходит с людьми, которые пытаются бороться со стрессом или плохим настроением с помощью еды, походов по магазинам или других приятных для них действий. Но как заметили ученые, в таких случаях уровень дофамина довольно редко способен повыситься до опасного уровня.
Почему возникает дефицит дофамина
К нехватке этого гормона могут привести разные факторы. Например:
Кроме того, продуцирование гормона удовольствия ухудшается в преклонном возрасте. И это частично объясняет снижение когнитивных функций у пожилых лиц.
Как повысить уровень дофамина
Занятие любимым делом и количество дофамина в организме – это своеобразный замкнутый круг. Например, человек увлекается цветоводством. Это занятие вызывает у него всплеск дофамина. В свою очередь повышение гормона удовольствия побуждает его снова и снова повторять действия, связанные с любимым делом.
Аналогичное происходит и в организме гурманов. Поедание любимого лакомства активизирует выработку дофамина. Но что интересно, как правило, активное продуцирование гормона вызывает далеко не самая полезная для здоровья и фигуры пища. У немногих людей количество дофамина увеличивается от поедания брокколи или паровых котлет, но большинство получит удовольствие от шоколада, копченостей и другой не самой здоровой пищи. Но это не значит, что для повышения гормона следует стать рабом своих вредных гастрономических предпочтений. Если знать некоторые секреты, можно попытаться обмануть организм и повысить количество гормона не теми продуктами, которые требует мозг, а более полезными.
Для синтеза дофамина организм нуждается в аминокислоте тирозин. Отсюда первый совет – чтоб повысить количество дофамина, надо кушать продукты, богатые тирозином. Но тирозин организм может получать еще одним путем: из другой аминокислоты – фенилаланин. То есть, чтоб поддерживать уровень гормона удовольствия в норме, не обязательно идти на поводу своих пристрастий. Достаточно кушать продукты, богатые названными аминокислотами.
| Продукт | Тирозин | Фенилаланин |
|---|---|---|
| Овощи | Брюссельская капуста, зеленый горошек (свежий), зелень, свекла | Цветная капуста, соя, стручковая фасоль |
| Фрукты, ягоды | Апельсины, яблоки, арбуз | Клубника, бананы |
| Злаки, семена | Овсянка, цельнозерновые крупы, цельнозерновой хлеб, семечки подсолнечника | Ростки пшеницы |
| Орехи | Грецкие, фундук | – |
| Рыба | Семга, скумбрия | Скумбрия, сельдь |
| Мясо | Говядина, баранина, курица | Красное мясо, курятина |
| Молочное | Творог, твердые сорта сыра, кефир | Твердые сорта сыра |
Растения
Повысить уровень дофамина также помогает зеленый чай. Но важно заметить, что его действие в этом плане очень непродолжительное. Кроме того, усилить выработку гормона помогут некоторые растения с лекарственным действием:
Препараты повышающие дофамин
Их на самом деле довольно много как среди биодобавок, так и более серьезных лекарств. Но следует учесть, что некоторые средства из этой группы нельзя принимать без консультации специалиста.
Вещества, повышающие дофамин:
Другие полезные советы
Активизировать всплеск дофамина можно и более безопасными, нежели прием лекарств, методами, которые не имеют побочных эффектов. Речь идет о некоторых привычках, которые будут полезны всем.
1. Больше гуляйте на свежем воздухе. Получить заряд бодрости и улучшить настроение помогут даже 15-минутные прогулки. Лучше всего прогуливаться днем в солнечную погоду, так как солнце активизирует дофаминовые рецепторы.
2. Не избегайте физических нагрузок. Умеренные физические нагрузки усиливают выработку дофамина и серотонина. Это могут быть тренировки в спортзале, бег или физическая работа на даче.
3. Пересмотрите свой образ жизни. Доказано, что умение расслабляться делает человека более счастливым. Поддерживать гормон удовольствия в правильном количестве помогут дыхательные упражнения и занятия йогой.
4. Соблюдайте режим сна. Правильный сон должен длиться не меньше 7-8 часов. За это время организм успеет полноценно отдохнуть и восстановить силы, в том числе на продуцирование необходимых гормонов.
5. Начинайте день с контрастного душа. Эта процедура хорошо бодрит, дает прилив сил, улучшает настроение, а после нее выработка дофамина повышается почти вдвое.
6. Вознаграждайте себя за достижения. Это могут быть приятные мелочи в виде чашки любимого чая, порции сладости, просмотра любимого фильма, прогулки или путешествия. Главное, чтобы мозг понял: после проделанной работы (особенно той, которую совсем не хочется выполнять) он получит свое заслуженное вознаграждение.
7. Делайте массаж. Приятные прикосновения рук массажиста также вызывают всплеск гормона удовольствия. Кстати, ученые говорят, что почти такой же эффект дают обычные объятия – после них дофамин также повышается.
8. Занимайтесь сексом. После физической близости уровень гормона резко повышается у обоих партнеров. Кстати, регулярная половая жизнь помогает поддерживать в норме не только дофамин, но и другие гормоны.
Люди, в чьих организмах не хватает дофамина, со временем теряют способность радоваться жизни, их когнитивные способности нарушаются, они становятся более раздражительными и агрессивными. А поддержать количество этого гормона совсем несложно – нужно только следовать советам специалистов и будет вам счастье.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
 | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
| | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении