Что такое другие гастриты
Другие острые гастриты (K29.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит).
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.
Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Единая классификация отсутствует.
I. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита:
2. Катаральный (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
3. Фибринозный (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
4. Коррозивный (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.
5. Флегмонозный появляется в результате травм, осложнений после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.
II. Наиболее приемлемая клиническая классификация острых гастритов, по мнению практикующих специалистов, следующая:
1. Эрозивный гастрит:
— поверхностный эрозивный гастрит;
— глубокий эрозивный гастрит;
— геморрагический эрозивный гастрит;
3. Флегмонозный гастрит.
III. У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:
1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
— алиментарный;
— токсико-инфекционный.
2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.
3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.
4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).
Примечание. Отнесение к данной подрубрике K29.1 по сути термических и химических ожогов, ятрогенных механических повреждений желудка, гастрита типа С (вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок), сифилитического, туберкулезного поражения желудка весьма спорно. В связи с этим, приводимые далее упоминания перечисленных повреждений желудка служат только для полноты картины острых воспалительных поражений желудка.
Этиология и патогенез
1. Бактериальная инфекция.
1.2 Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.
1.6 Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.
1.7 Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.
1.8 Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).
2. Воздействие лекарственных средств и других химических веществ.
5. Пищевая аллергия.
6. Пищевое отравление.
7. Травмирование (например, при установке назогастрального зонда).
8. Воздействие желчи. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок может вызывать развитие химического гастрита (гастрит типа С), который возникает вследствие воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и реакции нейтрализации желчи кислым желудочным соком.
9. Ишемия. Гастрит может развиваться в результате ишемического повреждения желудка при недостаточном его кровоснабжении.
Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.
11. Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление.
При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ).
У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).
Общим патогенетическим механизмом острых гастритов является нарушение баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острый гастрит характеризуется инфильтрацией слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Эпидемиология
Признак распространенности: Очень распространено
Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.
Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения
Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.
Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит
Флегмонозный гастрит
Диагностика
Инструментальная диагностика
Дополнительные исследования
Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.
Рентгенография желудка с бариевой взвесью
4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.
4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.
Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Лабораторная диагностика
Обязательные исследования:
— ОАК;
— биохимический анализ крови;
— исследование кала на скрытую кровь;
— бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
— неинвазивные методы диагностики H.pylori.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита
Диагностика с другими заболеваниями
Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.
Для исключения менингита (тошнота, рвота) определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.
Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающими методами дифдиагностики являются ЭКГ и исследование специфических маркеров острого повреждения миокарда.
Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.
Осложнения
Для катарального гастрита:
— эрозивный гастрит;
— хронический гастрит;
— риск инфицирования Н. pylori.
Лечение
Методы лечения
Прогноз
Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.
Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.
Госпитализация
Профилактика
Профилактика развития острого гастрита заключается в предотвращении или своевременном устранении этиологических причин гастрита (незлоупотребление алкоголем, отказ от курения, осторожное применение НПВП, адекватное лечение туберкулеза и сифилиса).
Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений.
Профилактика гастрита
Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.
Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.
Виды гастритов
Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.
Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:
Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).
Виды повреждения слизистой оболочки
Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:
Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.
Виды гастрита по этиологии
Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:
Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.
Причины возникновения острого гастрита
Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.
Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:
Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.
Причины развития хронического гастрита
Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:
Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.
Общие признаки гастрита
Вне зависимости от типа (острый или хронический), он всегда проявляется болью в эпигастральной области (отличается лишь ее характер). Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы:
Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением.
Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания – белый (реже желтый) налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности.
Как лечить заболевание
Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них – свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты.
Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии.
Лечение гастрита – обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям:
В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию (полное уничтожение) антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка.
Как определяется уровень кислотности
Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности – соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня.
Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа.
В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты – до 5,2.
Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной – вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта.
Лечение нарушений кислотности
При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача – нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока.
Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения – травы, семена льна, картофельный сок.
Зачем нужны гастропротекторы
Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы:
Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно.
В желудке есть естественные гастропротекторы – простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой.
Профилактические меры
Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше. В первую очередь следует нормализовать питание:
При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать (а лучше вообще исключить) потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи.
Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему.
Какие витамины нужны желудку
За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз. При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом. В результате он испытывает повышенную потребность в витаминах:
Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Нередко у пациентов возникает потребность в витамине B12, дефицит которого приводит к пернициозной анемии. Однако одновременно с фолиевой кислотой принимать его нельзя. Лучше посоветоваться с врачом, чтобы определить, в каком веществе нуждается организм.
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.
Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).
Этиология
Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:
Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.
Внешние причинные факторы хронического гастрита:
Внутренние причинные факторы хронического гастрита:
Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.
Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.
Симптомы хронического гастрита
Неспецифические симптомы хронического гастрита можно разделить на следующие группы:
Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу.
Где болит при гастрите
В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии (области, соответствующей проекции желудка на переднюю брюшную стенку), реже — в других отделах живота.
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.
Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:
Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:
Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.
В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.
Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.
Патогенез хронического гастрита
В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.
В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.
В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.
Классификация и стадии развития хронического гастрита
В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]
Рабочая классификация ХГ
По этиологии и патогенезу (префикс):
По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):
По специфическим морфологическим признакам (суффикс):
По клиническим особенностям:
По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:
Эндоскопические критерии ХГ:
При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.
Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.
В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.
ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).
Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.
Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)
Лекарственный гастрит (тип С)
Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.
Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.
Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.
Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.
Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.
Течение хронического гастрита
ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.
Осложнения хронического гастрита
Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:
Язва желудка
На данный момент нет чёткого представления, когда гастрит переходит в язвенную болезнь. Чаще всего язва желудка, как осложнение гастрита, возникает в результате длительно протекающей инфекции H. Pylori и/или частого употребления (НПВП) для обезболивания. В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным. Необходима своевременная диагностика (эзофагогастродуоденоскопия) и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения.
Рак желудка
Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. [2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).
Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.
Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру). [1]
Диагностика хронического гастрита
В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.
К какому врачу обратиться при гастрите
Для диагностики хронического гастрита необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу. Врач выпишет направления на ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) и другие виды обследований для постановки диагноза.
Что нужно обследовать
«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%. [1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.
Как проводится обследование при гастрите:
Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).
Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.
Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.
Лечение хронического гастрита
В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.
Медикаментозное лечение
Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:
Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.
Народные средства для лечения гастрита
Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.
Диета при гастрите
В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:
Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.
Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.
В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:
Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.
Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.
В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.
Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.
Хронический гастрит у детей
У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.
Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.
Хронический гастрит у беременных
Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).
Прогноз. Профилактика
Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.
Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:
Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.