Что такое дыхание чейна стокса
Что такое дыхание чейна стокса
Дыхательный синдром Чейн-Стокса (ДСЧС). Выраженная сердечная недостаточность и в некоторых случаях инсульт с повреждением дыхательного центра продолговатого мозга («синдром проклятия Ундины») могут сопровождаться ПСГ-признаками, напоминающими таковые при синдроме ЦСА. Они представляют собой циклические, прибывающие и убывающие, флюктуирующие паттерны эпизодов ЦСА, перемежающиеся эпизодами гиперпноэ (дыхание типа Чейн-Стокса). В норме у взрослых уровень РаС02 возрастает во сне примерно на 7 мм рт. ст. Существует гипотеза, что снижение сократительной функции сердца ведет к удлинению времени циркуляции с центральной задержкой ответа на такое колебание уровня РаС02 во сне. Это и приводит к появлению дыхания типа Чейн-Стокса. В большинстве случаев, однако, не удается обнаружить специфический анатомический субстрат, позволяющий ясно объяснить этот феномен.
Анамнез и объективное исследование дыхания Чейн-Стокса. Большинство экспертов считают, что для диагностики ДСЧС во сне необходимо наличие у пациента выраженной сердечной недостаточности или нарушения мозгового кровообращения. Такие больные могут жаловаться на инсомнию с нарушением нормального течения сна. При выраженности первичного заболевания дыхание типа Чейн-Стокса может наблюдаться и в состоянии бодрствования. Необходимо тщательное обследование с целью выявления повреждения ствола мозга и хронической сердечной недостаточности.
ПСГ. Должны быть, по крайней мере, три отчетливых периода циклического дыхания по типу «нарастание-убывание», каждый длительностью более 10 секунд. Расстройство считается выраженным, когда отдельные периоды дыхания типа Чейн-Стокса продолжаются 10 и более минут подряд. О степени тяжести можно судить по отношению продолжительности дыхания типа Чейн-Стокса к общему времени сна. Чаще всего дыхание типа Чейн-Стокса наблюдается в фазе медленного сна. Отмечаются параллельные колебания частоты дыхания, ЧСС и АД. Пробуждения происходят чаще всего в период максимального гиперпноэ. Дыхание типа Чейн-Стокса в состоянии бодрствования является более значимым фактором риска смерти, чем дыхание типа Чейн-Стокса только во сне.
Дифференциальный диагноз дыхания Чейн-Стокса. ДСЧС может существовать одновременно с ОСА. Характерные клинические признаки сердечной недостаточности или нарушения мозгового кровообращения, а также периоды циклического дыхания по типу «нарастание-убывание» позволяют дифференцировать ДСЧС от ОСА. Метаболические нарушения, например, при почечной недостаточности, могут сопровождаться появлением дыхания Чейн-Стокса. Клинические проявления и анамнез помогают дифференцировать ДСЧС от индуцированного высокогорьем периодического дыхания во сне.
Другие исследования при дыхании Чейн-Стокса. РаС02 артериальной крови, измеренное у бодрствующего пациента в лежачем положении, часто ниже нормы или находится на нижней границе нормы. При исследовании функций легких вентиляционный ответ на С02 повышен. Кроме рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и определения сердечных изоферментов, могут быть информативны исследования сердечной функции, т. к. дыхание Чейн-Стокса регистрируется примерно у половины всех больных с сердечной недостаточностью и фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. МРТ коры и ствола головного мозга показана при наличии анамнеза и клинических признаков черепно-мозговой травмы.
Синдром гиповентиляции во сне (СГС).
Наиболее характерным признаком данного синдрома является повышение во сне уровня РаС02 с последующей гипоксемией. Синдром приобретенной гиповентиляции может быть вызван ожирением («пиквикский синдром»), а также заболеваниями, при которых наблюдается поражение легких и дыхательной мускулатуры (хронические обструктивные заболевания легких и нервно-мышечные заболевания с поражением дыхательной мускулатуры). При отсутствии указанных причин предполагают, что эти нарушения обусловлены внутренней дисфункцией дыхательного центра продолговатого мозга, и их относят к синдрому центральной альвеолярной гиповентиляции.
Анамнез. Идиопатическая гиповентиляция появляется в начале периода полового созревания и вызывает инсомнию и сонливость. Другие формы гиповентиляции могут появляться в любом возрасте в связи с повреждением ствола мозга и шейного отдела спинного мозга, поражением клеток передних рогов спинного мозга, при полиомиелите, вегетативных дисфункциях, мышечных дистрофиях и заболеваниях, поражающих грудную клетку и диафрагму. У пациентов могут наблюдаться эритроцитоз, легочное сердце или легочная гипертензия вследствие тяжелой хронической гипоксемии.
Объективное исследование. Определяют индекс массы тела, проводят исследование рото- и носоглотки, выполняют целенаправленный поиск симптомов сердечных и цереброваскулярных заболеваний. Исследуют костно-мышечную систему в поисках кифосколиоза.
ПСГ. Гиповентиляция проявляется продолжительными периодами ограничения дыхательных движений и связанным с этим устойчивым снижением насыщения крови кислородом, что иногда обнаруживается даже при исследовании РаС02 артериальной крови у бодрствующего пациента в лежачем положении. На оксиметрической кривой гиповентиляция определяется в виде удлиненных (более 1 минуты) периодов снижения респираторных усилий, связанных с продолжительным снижением насыщения крови кислородом более чем на 10 %. Эта постепенная десатурация может отображаться независимо либо с наложением классического паттерна ОСА в виде «частокола». Снижение насыщения крови кислородом обычно усугубляется в быстрой фазе сна. Поскольку клинически значимый СГС может развиться в результате всего нескольких удлиненных эпизодов гиповентиляции, рутинное использование индекса дыхательных расстройств (ИДР) приводит к большой недооценке степени тяжести СГС. По этой причине некоторые эксперты рекомендуют ставить диагноз тяжелой формы СГС, когда более половины общего времени сна проходит с насыщением крови кислородом менее 85 %. С помощью ИДР может быть рассчитан также «индекс гиповентиляции», если считать каждое снижение сатурации крови на 3 % в каждом периоде гиповентиляции отдельным эпизодом. Иногда возникают трудности в дифференциации периодов гиповентиляции и центральных апноэ с помощью обычных ПСГ-методик. Все большее распространение в качестве метода диагностики СГС приобретает мониторирование РаС02 в конце выдоха.
Другие исследования. Измерение газов артериальной крови должно выполняться у бодрствующего пациента в лежачем положении. При СГС и заболеваниях с хроническим ограничением потока воздуха РаС02в состоянии бодрствования часто превышает 45 мм рт. ст. Во время сна обычно наблюдается повышение уровня РаС02 более 10 мм рт. ст. В начале заболевания легочные функции могут быть нормальными, за исключением сниженного респираторного ответа на гиперкарбию и гипоксемию. Позднее может наблюдаться хроническое повышение уровня гемоглобина и гематокрита. На рентгенограмме грудной клетки могут обнаруживаться признаки бивентрикулярной сердечной недостаточности. На ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии правого желудочка, и давление заклинивания легочных капилляров может быть повышено. Для исключения эндокринных заболеваний, связанных с избыточной массой тела, например, гипотиреоза, необходимо назначить исследование функции щитовидной железы. При наличии клинических показаний, например, для исключения бокового амиотрофического склероза, могут быть полезны МРТ коры и ствола головного мозга или ЭМГ с определением СПНВ.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Что такое дыхание чейна стокса
а) Волевое управление дыханием. До сих нор мы обсуждали не подчиняющуюся воле систему регуляции дыхания. Однако известно, что в течение коротких промежутков времени дыхание может подчиняться волевому усилию и человек может гипервентилировать или гиповентилировать себя сам до появления серьезных отклонений в величине PCO2, рН и PO2 в крови.
б) Влияние со стороны ирритантных рецепторов в воздухоносных путях. В эпителии трахеи, бронхов и бронхиол находятся окончания чувствительных нервов — легочные ирритантные рецепторы, которые могут стимулироваться многими раздражителями. Раздражение этих рецепторов вызывает кашель и чихание. Они могут вызывать сужение бронхов при астме и эмфиземе.
в) Функция J-рецепторов легких. Известно присутствие небольшого количества чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол около капилляров (juxtaposition); их называют J-рецепторами. Они стимулируются в ответ на растяжение легочных капилляров застойной кровью или при отеке легких, возникающем при застойной недостаточности сердца. Функциональное значение J-рецепторов не выяснено. Их раздражение может сопровождаться ощущением удушья.
г) Влияние отека мозга. Активность дыхательного центра может подавляться или прекращаться совсем при остром отеке мозга после сотрясения мозга. Например, после удара головой о твердый предмет поврежденные ткани мозга отекают, придавливая мозговые артерии к своду черепа и частично перекрывая мозговое кровоснабжение.
Иногда подавление дыхания в результате отека мозга можно временно облегчить внутривенным введением гипертонических растворов, например высококонцентрированного раствора маннитола. Такие растворы, действуя по осмотическим принципам, удаляют некоторую часть жидкости из мозга, снижают внутричерепное давление и иногда восстанавливают дыхание через несколько минут.
Дыхание Чейн-Стокса. Изменения PCO2 крови в легких (красная линия) и замедленные изменения PCO2 в жидкости дыхательного центра (синяя линия).
Периодическое дыхание
Ряд заболеваний сопровождается нарушением дыхания, называемым периодическим дыханием. Человек дышит в течение короткого периода глубоко, а вслед за этим следует период поверхностного дыхания или дыхание останавливается вообще. Цикл повторяется многократно. Один из видов периодического дыхания — дыхание Чейн-Стокса, которое представляет собой медленно нарастающее и угасающее дыхание, появляющееся через каждые 40-60 сек (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).
а) Основной механизм дыхания Чейн-Стокса. После гипервентиляции, когда из крови в легких вышло слишком много двуокиси углерода и в то же время повысилось содержание кислорода, требуется несколько секунд, пока эта кровь из легких транспортируется в мозг и излишняя вентиляция прекратится. К этому времени человек гипервентилировался еще в течение нескольких секунд. Поэтому в момент, когда гипервентилированная кровь доходит до мозгового центра дыхания, центр подавляется еще больше.
Начинается цикл в обратном направлении, т.е. в альвеолах становится больше двуокиси углерода и меньше кислорода. Опять требуется несколько секунд, пока мозг сможет ответить на эти новые изменения. После ответной реакции мозга человек снова начинает форсированное дыхание, и цикл повторяется.
Основная причина возникновения дыхания Чейн-Стокса присутствует в каждом из нас, однако в нормальных условиях этот механизм сильно «приглушен». Жидкая часть крови и контрольные зоны дыхательного центра содержат большой объем растворенных и химически связанных двуокиси углерода и кислорода, поэтому в нормальных условиях легкие не могут за несколько секунд создать большой избыток двуокиси углерода или существенно уменьшить количество кислорода, чтобы вызвать следующий цикл периодического дыхания.
Но в двух ситуациях приглушающие факторы могут оказаться подавленными, и тогда возникает дыхание Чейн-Стокса.
1. При длительной задержке транспорта крови из легких в мозг изменения в количестве двуокиси углерода и кислорода в альвеолах могут продолжаться намного дольше, чем обычно. В таких условиях в альвеолах и крови в легких исчерпываются возможности накопления газов; еще через несколько секунд периодический дыхательный импульс становится крайне сильным, и начинается дыхание Чейн-Стокса.
Этот тип дыхания часто встречается у больных с серьезной сердечной недостаточностью с замедленным кровотоком, что замедляет транспорт газов крови из легких в мозг. На практике у пациентов с хронической сердечной недостаточностью дыхание Чейн-Стокса периодически возникает и прекращается, что можно наблюдать месяцами.
2. Второй причиной возникновения дыхания Чейн-Стокса является увеличение величины отрицательной обратной связи от дыхательного центра. Это означает, что изменение количества двуокиси углерода или кислорода в крови вызывает ответные изменения вентиляции намного большей величины, чем в нормальных условиях. Например, в ответ на повышение PCO2 на 3 мм рт. ст. вместо нормального 2-3-кратного увеличения вентиляции происходит увеличение вентиляции в 10-20 раз.
Тенденции системы обратной связи к переходу на периодическое дыхание при этом достаточно для возникновения дыхания Чейн-Стокса и без дополнительного замедления кровотока между легкими и мозгом. Тип дыхания Чейн-Стокса встречается главным образом у пациентов с поражением мозга. Поражение мозга часто останавливает ритмическое дыхание на несколько секунд; потом дополнительный подъем количества двуокиси углерода с большой силой снова запускает задаваемый мозгом ритм. Дыхание Чейн-Стокса часто является предвестником смерти от нарушения функций мозга. На рисунке выше показана типичная запись изменений PCO2 в легких и центре дыхания. Обратите внимание, что изменения PCO2 в крови легких опережают изменения PCO2 в дыхательных нейронах. Но глубина дыхания находится в зависимости от PCO2 мозга, а не от PCO2 крови в легких, где происходит вентиляция.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
ЧЕЙНА-СТОКСА ДЫХАНИЕ
Данный тип дыхания впервые описал Чейн в 1818 году, а подробно изучил Стокс в 1854 году. Продолжительность циклов дыхания и периодов апноэ (рис.), а также их соотношение в различных случаях неодинаковы. Кратковременное дыхание типа Чейна—Стокса иногда наблюдается у детей младшего возраста, у взрослых, преимущественно в старческом возрасте, во время сна, а также у некоторых животных во время зимней спячки. В подобных случаях равномерное дыхание легко восстанавливается после пробуждения или при воздействии различных внешних раздражителей. Устойчивые формы Чейна—Стокса дыхания возникают при органических поражениях головного мозга (см.) — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах; при расстройствах мозгового кровообращения (см.); грубых нарушениях метаболизма, например при ацидозе (см.), диабетической коме (см.) или уремии (см.); при экзогенных интоксикациях (см.); шоке (см.) и других тяжелых состояниях, в большинстве случаев сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга (см. Гипоксия). Продолжительное Чейна—Стокса дыхание или повторное его возникновение часто является неблагоприятным прогностическим признаком. В таких случаях длительность периодов апноэ прогрессивно возрастает, максимальная амплитуда дыхательных экскурсий уменьшается, и дыхание может полностью прекратиться. Возможен переход Чейна—Стокса дыхания в другие патологические формы дыхания — апнейстическое дыхание (длительные задержки на вдохе), дыхание типа Куссмауля (см. Куссмауля дыхание), агональное дыхание (см. Агония) и др.
Нередко Чейна—Стокса дыхание сочетается с волнообразными колебаниями кровяного давления (волны Траубе —Геринга), частоты пульса, периодическим изменением ширины зрачков, приступами икоты и др.
Механизм возникновения Чейна—Стокса дыхания, как и других типов периодического дыхания, в настоящее время выяснен недостаточно, что в значительной мере связано с неполнотой знаний о структурно-функциональной организации дыхательного центра (см.) и механизмах его деятельности. Ряд исследователей считает, что в основе Чейна—Стокса дыхания лежит снижение возбудимости (см.) дыхательного центра, его лабильности (см.), развитие в нем парабиоза (см.). Дыхательные паузы объясняют истощением нервных клеток бульбарных структур, а возобновление дыхания — «отдыхом» и восстановлением работоспособности нейронов во время паузы, повышением их возбудимости. Существует точка зрения, что Чейна—Стокса дыхание возникает в результате избирательного снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте и периодическими колебаниями напряжения углекислого газа в крови. Полагают также, что Чейна—Стокса дыхание является проявлением «нарушения уравновешенности» и «борьбы» процессов возбуждения и торможения в дыхательном центре и в других отделах центральной нервной системы. Некоторые исследователи связывают Чейна—Стокса дыхание с выпадением влияния высших отделов головного мозга на дыхательный центр или с неадекватными рефлекторными влияниями. Допускается существование нескольких различных механизмов развития дыхания Чейна—Стокса:расстройство корковых процессов и функций межуточного мозга, первичные нарушения на уровне бульбарных структур. Наиболее обоснованным считается мнение, что Чейна—Стокса дыхание может возникать при поражении не только структур дыхательного центра, но и других отделов мозга, а также различных физиологических систем, прямо или косвенно влияющих на дыхательный центр, и соответствующих афферентных каналов.
При появлении Чейна—Стокса дыхания лечение в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Неотложные терапевтические мероприятия проводят с целью устранения гипоксии головного мозга. Показано вдыхание чистого кислорода и смеси кислорода с двуокисью углерода. Кроме того, вводят кофеин, эуфиллин, кордиамин и коразол, строфантин, в некоторых случаях — небольшие дозы наркотических анальгетиков (см. Гипоксия, лечение и профилактика).
Библиогр.: Бугославская Т. В. Клинические варианты дыхания Чейн — Стокса, Клин, мед., т. 38, 9, с. 121, 1960; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 3, с. 70, М., 1966; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Д. Л. Шика и Н. И. Канаева, Л., 1980; Сафонов В. А., Ефимов В. Н. и Чумаченко А. А. Нейрофизиология дыхания, М., 1980; С h e r n i а с к N. С. а. о. Experimentally induced Cheyne — Stokes breathing, Resp. Physiol., v. 37, p. 185, 1979; Cheyne J. A. case of apoplexy, in which the fleshy part of the heart was converted into fat, Dublin Hosp. Rep., v. 2, p. 216# 1818; Severinghaus J, W. Pathophysiologic aspects of the regulation of respiration, Bull. Acad. roy. Med. Belg., v. 134, p. 261, 1979; Stokes W. The diseases of the heart and aorta, Dublin, 1854.
Дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности: польза или вред?
Дыхание Чейна-Стокса получило свое название в честь описавших его еще в середине XIX века у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и инсультом шотландского военного врача Джона Чейна и ирландского врача, профессор Уильяма Стокса.
Выглядит дыхание Чейна-Стокса следующим образом. Редкие поверхностные вдохи и выдохи постепенно становятся более частыми и глубокими. После того, как интенсивность дыхания достигает своего максимума, дыхательные движения вновь начинают ослабевать, иногда вплоть до полного их прекращения и остановки дыхания – эпизода центрального апноэ. Поле чего аномальный дыхательный цикл вновь повторяется.
Физиология этого процесса такова. При снижении легочной вентиляции и последующем апноэ происходит нарастание концентрации углекислого газа в крови, дыхательный центр возбуждается, следствием чего становится возобновление дыхания и период компенсаторной гипервентиляции, ведущий к другой крайности – значительному снижению уровня углекислого газа в крови. Это снова приводит к угнетению дыхания и апноэ.
Длительное время считалось, что дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности не просто отражает тяжелое состояние пациента, но и является самостоятельным фактором, повышающим риск смерти. Следовательно, его надо лечить. Наиболее эффективным и технологичным методом лечения дыхания Чейна-Стокса стала адаптивная сервовентиляцтия. Это вариант масочной вспомогательной вентиляции при котором прибор максимально адаптируется к особенностям дыхания пациента: помогает полноценно возмещать нехватку дыхания при гипопноэ и апноэ, но отключается на то время, пока человек сам нормально дышит. Однако при проведении больших исследований был получен неожиданный и парадоксальный результат – адаптивная сервовентиляция у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в результате значительного снижения функции левого желудочка сердца вызывает увеличение смертности. В результате споры о роли дыхания Чейна-Стокса и подходах к его лечению разгорелись с новой слой.
«Дыхание Чейна-Стокса: друг или враг?» – публикация с таким названием под авторством М. Нотона стала началом бурной дискуссии, которая ведется до сих пор. Ученый выдвинул идею, что периодическое дыхание Чейна-Стокса у больных с хронической сердечной недостаточностью можно считать компенсаторным механизмом. Однако вскоре Ш. Джавахери были представлены контраргументы, доказывающие, что это серьезная патология, угрожающая пациентам с нарушенной функцией сердечной мышцы.
Аргументы «За»
М. Нотон считает, что феномен Чейна-Стокса проявляет себя при сердечной недостаточности и косвенно указывает на ослабление сердечной мышцы и ее неспособность перекачивать достаточное количество крови.
Ученый доказывает, что уникальный механизм этого дыхательного расстройства позволяет снизить последствия несостоятельности сердца как перекачивающего кровь насоса. Сохранению сердечной функции способствует следующее. Из-за возникающей после эпизода апноэ гипервентиляции увеличивается объем легких, а за счет создавшегося положительного давления усиливается выброс крови из сердца. Одновременно подавляется чрезмерная симпатическая активность нервной системы. Кроме того, приходит в норму кислотно-щелочное состояние крови. Отсутствие дыхательных усилий во время центрального апноэ обеспечивает периодический отдых для дыхательных мышц.
Аргументы «Против»
У оппонентов есть свои «козыри». Они ссылаются на исследования, которые указывают на связь дыхания Чейна-Стокса с различными патологическими последствиями, в том числе с гиперадренергическим состоянием, крайне опасным при больном сердце. И это состояние является обратимым при эффективном лечении центрального апноэ сна. Подавляя дыхание Чейна-Стокса мы в итоге устраняем чрезмерное возбуждение симпатической системы. То же самое происходит при лечении обструктивного апноэ сна посредством СиПАП-терапии.
Гипервентиляция, возникающая после каждого эпизода апноэ, еще больше повышает нагрузку на дыхание. В то же время отмечается усиление колебаний внутригрудного давления, что создает еще большее препятствие для доступа крови к сердцу. Устраняя периодическое дыхание, мы устраняем аномальную гипервентиляцию и увеличиваем эффективность работы диафрагмальных мышц. Все это доказывает, что дыхание Чейна-Стокса является опасным врагом для больных со снижением выброса крови из левого желудочка.
Оба ученых, доказывая свою позицию, приводят немало аргументов, подробно описывают механизмы возникновения прерывистого дыхания и анализируют потенциальные связи этого расстройства с сердечной недостаточностью. Но при этом ни одна из работ пока не может претендовать на окончательную истину, это лишь дискуссия специалистов. Каждая из концепций требует более подробного изучения и проведения дополнительных исследований.
Что такое дыхание чейна стокса
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.