Что такое газовая эмболия

Газовая эмболия

Га́зовая эмболи́я — заболевание, возникающее вследствие прорыва стенок альвеол с капиллярами, что приводит к выносу воздушных пузырьков в кровеносное русло. Кровь приносит их в сердце, откуда они попадают в артерии большого круга кровообращения и достигают жизненно важных органов, препятствуя их нормальному кровоснабжению и повреждая стенки кровеносных сосудов.

Попадание пузырей в мозг вызывает потерю сознания, нарушение зрения, слуха, координации движения, паралич. Попадание воздуха в коронарные артерии приводит к инфаркту миокарда. Газы в подкожных сосудах вызывают появление на коже красно-белых пятен («мраморный» рисунок кожи).

Газовая эмболия является наиболее серьёзной формой баротравмы лёгких. Она характеризуется повреждением лёгких и пульмонарных капилляров с последующим проникновением пузырьков газа в кровеносное русло.

При развитии церебральной эмболии, характеризующейся проникновением пузырьков воздуха с током крови в отделы головного мозга иногда наблюдается развитие парезов и параличей. У пострадавших может наблюдаться смешанная форма баротравмы лёгких, которая характеризуется сочетанием различных видов баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

Полезное

Смотреть что такое «Газовая эмболия» в других словарях:

газовая эмболия — rus газовая эмболия (ж) eng gas embolism, gaseous embolism fra embolie (f) gazeuse deu Gasembolie (f) spa embolia (f) gaseosa … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

ЭМБОЛИЯ — – острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… … Большая медицинская энциклопедия

Эмболия — I Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение) патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру… … Медицинская энциклопедия

Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание) нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… … Большая советская энциклопедия

эмболия газовая — (е. gaseosa) Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией) … Большой медицинский словарь

Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия

Инсульт — I Инсульт Инсульт (позднелат. insultus приступ) острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и… … Медицинская энциклопедия

Эмболи́я сосу́дов головно́го мо́зга — внезапная окклюзия мозгового сосуда эмболом, один из патогенетических вариантов развития ишемического инсульта. Наряду с закупоркой сосуда эмболом развиваются иннервационные нарушения (вазоспазм с последующим вазопарезом), сопровождающиеся отеком … Медицинская энциклопедия

Гистероскопия — I Гистероскопия (греч. hystera матка + skopeō рассматривать, исследовать) метод исследования внутренней поверхности матки с помощью введенного в нее эндоскопического прибора гистероскопа. Во время исследования можно осуществить некоторые… … Медицинская энциклопедия

Источник

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник

Газовая эмболия

Газовая эмболия не является уделом только акушерства и гинекологии, хотя и встречается в этих разделах медицины довольно часто – при патологических родах, плодоразрушающих операциях, при лапароскопических операциях у гинекологических больных, операции кесарева сечения, ошибках инфузионной терапии и др.

Не менее, а может быть даже более часто газовая эмболия наблюдается при нейрохирургических операциях со вскрытием венозных синусов, при искусственном кровообращении, лечебных и диагностических пункциях лёгких, газоконтрастных рентгенологических исследованиях и т.п. В структуре материнской смертности газовая эмболия занимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов. Что же касается несмертельной газовой эмболии, то по некоторым данным она может сопровождать 30-60% всех операций кесарева сечения.

Краткая история проблемы

В соответствии с этим девизом Р. Ловер, пытаясь доказать идею о необходимости воздуха для артериализации венозной крови, вводил воздух прямо в кровь животных и убедился, что животные при этом действии погибают. Ловер не стал обвинять их в незнании физиологии, но и не отказался от своей идеи, сделав правильный вывод о том, что для крови годится лишь тот воздух, который она получает в лёгких.

Целенаправленное изучение воздушной эмболии проведено в 1811 г. Нистеном (P.H. Nysten) в Париже. Почти полностью воспроизведённая в наши дни на страницах французских «Анестезиологических тетрадей» в статье J.Cl. Otteni работа Нистена свидетельствует о глубоком проникновении её автора в суть проблемы газовой эмболии.

Впервые газовую эмболию как реальную опасность для беременной женщины описал в 1829 г. E.L. Le-gallos. Первое сообщение о газовой эмболии как непосредственной причине смерти в родах, относится к 1850 г.

В последние два-три десятка лет интерес к проблеме газовой эмболии повысился. Связано это с новыми типами операций и методов интенсивной терапии, из-за которых частота газовой эмболии резко возросла. Отчасти этому интересу способствуют новые методы диагностики, позволяющие выявлять газовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех случаях, когда она заканчивается благоприятным исходом.

Классифицировать газовую эмболию следует по нескольким критериям:

Клиническая физиология

Условия для возникновения эмболии

Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: сообщение сосуда с источником газа и превышение давления газа над внутрисосудистым давлением. В соответствии с этими условиями все случаи газовой эмболии надо разделить на две группы – пассивное попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагнетание газа.

Частая причина воздушной эмболии – патологически текущие роды, когда широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки плода.

Форма газовой эмболии, условно относящаяся в группу пассивных, – образование газовых пузырьков в крови при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п.

Что касается упомянутых клинических вариантов, то возникновение при них воздушной эмболии облегчается двумя сопутствующими обстоятельствами, роковую роль которых часто недооценивают. Первое – гиповолемия при которой в венах бывает отрицательное (по отношению к окружающей атмосфере) давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем важным обстоятельством, что 20-30% дополнительного наполнения желудочков сердца при сниженном венозном возврате обеспечивается активным сокращением и расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем этим образованиям быть мышечными структурами, а не дополнительным расширением полых вен? Но если это активные части насоса, значит они умеют насасывать кровь, а если вена где-то сообщается с атмосферой, то и воздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первый взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии при акушерских и прочих подобных ситуациях, например, при ручном обследовании полости матки или очаговом приращении плаценты.

Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, – глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились.

Один из вариантов газовой эмболии – образование и попадание в сосуды пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4°С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении её температуры более чем на 30°С снижается, и газовые пузырьки могут попадать в кровоток. В определённой мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции.

Все наши рассуждения позволяют выделить следующие предрасполагающие факторы, необходимые для развития газовой эмболии у беременных:

Контакт венозных синусов матки с атмосферным воздухом:

Различные вмешательства на матке:

Введение газа под давлением:

Патологическое действие эмбола

Патологический эффект и клиника газовой эмболии зависят от четырёх обстоятельств:

Прежде всего об объёме газа и скорости его поступления. Поступающий в кровь газ может частично в ней растворяться, диффундировать через сосудистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и разноситься артериальной системой в различные органы. Чаще всего газовые эмболы поступают в артериальный кровоток, если не заращено овальное отверстие. По данным некоторых исследователей, анатомически открытое, но не функционирующее в нормальных условиях овальное отверстие наблюдается у 25% здоровых людей.

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, нарушения мозгового кровообращения, отёка лёгких, связанного, вероятно, с нарушением питания альвеолярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объёме, он скапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха, проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около 300 мл для больной весом в 70 кг.

Патологические проявления газовой эмболии зависят не только от объёма, но и от характера газа. Дело в том, что коэффициенты растворимости разных газов в крови резко различаются. Так, при температуре тела и нормальном атмосферном давлении в 100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при попадании в сосуды одинаковых количеств газа наиболее опасна эмболия азотом и наименее – углекислым газом. Поскольку 79% воздуха составляет азот, воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азотная. В эксперименте было показано, что, благодаря своевременному растворению газа в крови, газовая эмболия не происходит, если скорость внутривенного введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа – менее 25 мл/мин.

Что касается состояния газовой среды организма, то в соответствии с законом Генри количество газа, которое поглощается жидкостью, прямо пропорционально давлению этого газа над жидкостью. Иначе говоря, парциальные давления различных газов в сообщающихся системах выравниваются. Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха, то этот объём останется практически неизменным, потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и азотом пропорционально окружающей нас воздушной атмосфере.

Если в сосуд попал тот же 1 мл воздуха, но больная находится под наркозом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, не содержащий закиси азота, начнётся её диффузия из крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в 3-4 раза – до тех пор, пока парциальное давление закиси азота в крови и в пузырьках не сравняется. Следовательно, при наркозе закисью азота для развития тяжёлой воздушной эмболии потребуется гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.

Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах больного, дышавшего 100% кислородом и предварительно денитрогенированного, азот из пузырька будет диффундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и объём пузырька уменьшится. Кислород не двинется в пузырёк взамен азота, потому что основная часть кислорода крови находится в соединении с гемоглобином, и находящийся в пузырьке кислород может частично утилизироваться. В чисто физическом плане описанные условия преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последующее понимание мер интенсивной терапии, реанимации и профилактики газовой эмболии.

Помимо механической преграды кровотоку, газовый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на границе газа и жидкости. Повреждения могут выражаться в стимуляции свёртывания крови, высвобождении биологически активных медиаторов и др.

При газовой эмболии может развиться отёк лёгких, связанный, возможно, с нарушением питания альвеолярной стенки. J.L. Chang e.a. исследовали у больных, переживших воздушную эмболию лёгочный кровоток с помощью макроагрегата альбумина, меченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попадающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только во время самой эмболии, но и в последующем.

Возможно, в механизмах лёгочного повреждения при воздушной эмболии участвуют вазоактивные медиаторы. Такой вывод напрашивается из интересного экспериментального исследования: при введении воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёгких, но одновременно такой же отёк лёгких развивался у другой овцы, имеющей перекрёстное кровообращения с первой. Таким образом, механизмы танатогенеза газовой эмболии включают два порочных круга, взаимно дополняющих друг друга.

Клиника и диагностика

Типичное проявление воздушной эмболии – внезапное ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появление загрудинных болей, одышка, снижения АД, психомоторное возбуждение, судороги, параличи и другие неврологические расстройства. Если больные переживают воздушную эмболию, то неврологические расстройства подвергаются обратному развитию и бывают минимальны, особенно если эффективная интенсивная терапия была начата своевременно. Неврологическая симптоматика в условиях общей анестезии может пройти незамеченной.

Полагают, что попавший в сосуды воздух может диффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие. Воздушные эмболы небольших размеров, попавшие в лёгочной кровоток, могут увеличивать размеры альвеолярного дыхательного мертвого пространства и ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения. Эти физиологические изменения могут служить причиной развивающейся гиперкапнии и гипоксемии. Допплерография и эхокардиографическое исследование позволяют выявить ранние, субклинические формы воздушной эмболии, когда количество воздуха очень мало.

Допплерография – весьма чувствительный метод определения венозных эмболов, основанный на изменении частоты при отражении звукового сигнала в зависимости от плотности движущихся частиц. Применение допплерографии позволило, например, выявить субклинические формы воздушной эмболии во время кесарева сечения. По данным различных авторов, частота эмболизации оказалась довольно значительной: от 30 до 65%. Единственным проявлением этих субклинических форм чаще всего является снижение насыщения крови кислородом после разреза матки, определяемое с помощью пульсоксиметра. Большинству анестезиологов приходилось наблюдать это, на первый взгляд, ничем не объяснимое снижение уровня оксигемоглобина в момент извлечения плода или отделения последа, которые совпадают с кратковременным падением парциального давления углекислого газа в конечной пробе выдыхаемого воздуха (рЕТСО2).

Падение этого показателя во время кесарева сечения, родов или плодоразрушающих операций может сигнализировать о газовой эмболии даже раньше, чем выявляется гипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови, т.к. СО2 не может пробиться из сосудов в альвеолы. Известно много клинических наблюдений, когда этот признак явился самым ранним в диагностике воздушной эмболии при операции кесарева сечения. Реже, чем снижение насыщения гемоглобина кислородом, выявляются изменения на ЭКГ, боль за грудиной и чувство нехватки воздуха. При аускультации над сердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которые издаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок, заполненный воздухом и водой.

Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболия встречается чаще при общей анестезии, чем при регионарной. Возможно, потому, что эпидуральной и субдуральной анестезии обычно предшествует значительная внутривенная инфузия, направленная на предупреждение артериальной гипотензии и гиповолемии, благодаря чему вероятность воздушной и амниотической эмболии уменьшается. Тем не менее, J.S. Naulty e.a. у 50% женщин, которым с целью обезболивания родов проводилась эпидуральная анестезия, обнаружили пузырьки воздуха в полостях сердца сразу же после пункции эпидурального пространства. Возможные причины этого не самого приятного явления – повреждение стенки сосуда в венозных сплетениях экстрадурального пространства на фоне гиповолемии, в результате различных постуральных изменений, вызванных беременной маткой.

Допплерография может регистрировать воздух в камерах сердца сразу же после вскрытия полости матки или же после отделения последа. К счастью, эти изменения в подавляющем большинстве случаев длятся недолго – от 10 до 60-90 сек.

С чем можно связать такую высокую частоту пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушной эмболии при операции кесарева сечения? Во время оперативного родоразрешения операционное поле, а вместе с ним и зияющие венозные синусы матки, оказываются выше уровня сердца, что при наличии предрасполагающих факторов, рассмотренных выше, облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в данном случае такой же, как и при нейрохирургических операциях в положении сидя.

Кроме этого, активные маточные сокращения после извлечения плода и отделения детского места превращают этот орган в насосную систему, подсасывающую амниотическую жидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездумное, подключение инфузии окситоцина всем без исключения женщинам во время операции кесарева сечения значительно усиливает присасывающие свойства матки. Частота воздушной эмболии возрастает и в тех случаях, когда во время ушивания матку выводят из брюшной полости, создавая постуральный эффект всасывания воздуха. Риск воздушной эмболии увеличивается при этом в 5 раз по сравнению с теми случаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшной полости.

Резюмируя материалы по клинической физиологии газовой эмболии при операции кесарева сечения, следует подчеркнуть несколько фактов. Во-первых, высокая частота субклинических форм воздушной эмболии при операции кесарева сечения свидетельствует о том, что при соответствующих условиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму эмболы, которые приведут к синдрому «малого выброса». Вполне вероятно, что многие случаи необъяснимой гипотонии во время операции кесарева сечения, при которых ищут анафилактический шок и другие катастрофы, связаны именно с нераспознанной газовой эмболией.

Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения матки могут аспирировать и амниотическую жидкость, и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложнений могут сочетаться.

В-третьих, с помощью эхокардиографии можно различать типы различных эмболических материалов. Использование чреспищеводной эхокардиографии для мониторинга при операции кесарева сечения может, вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тяжёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаружение воздушной эмболии является ключом к успешной интенсивной терапии.

Интересно, что с помощью обычной эхокардиографии можно даже посмертно обнаружить воздух в полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероятность обнаружения газовых эмболов при этом гораздо выше, чем при проведении классических патологоанатомических исследований со вскрытием полостей сердца под водой.

Интенсивная терапия

Если газовая эмболия привела к остановке сердца и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгочной реанимации, причём, когда диагноз не вызывает сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж сердца: сделанная для массажа торакотомия облегчает удаление газа из полостей сердца и сосудов. Если применялась закись азота, её надо немедленно отключить.

Необходимо срочно катетеризировать правые отделы сердца (продвинуть катетер, если ранее была катетеризирована подключичная или яремная вена) отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся крови использовать солевые или коллоидные растворы. При операциях, чреватых опасностью газовой эмболии, катетеризация бассейна верхней полой вены должна быть выполнена заранее.

Раннее применение антикоагулянтов и ингибиторов протеолитических ферментов может несколько уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коагулопатии.

Любопытный аспект интенсивной терапии газовой эмболии – применение поверхностно-активных веществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью в эксперименте использовали неионный поверхностноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы не попробовать с той же целью введение спирта, который разрешен для внутривенного введения в соответствующей концентрации?

Гипербарооксигенация является важным средством сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения тканевого окисления, поэтому там, где это возможно, ГБО должна быть применена как можно раньше. Обязательным компонентом интенсивной терапии газовой эмболии должна быть коррекция метаболизма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность возникновения отёка мозга.

Профилактика

Профилактика газовой эмболии должна преследовать по крайней мере две цели: предупредить поступление газа в сосуды, а если он всё же в них попадёт, сделать патологический эффект эмболии минимальным.

Удовлетворению первой цели служит устранение гиповолемии, централизация кровотока подъёмом нижних конечностей, применением специальных надувных манжет на конечностях, увеличение внутригрудного давления искусственной вентиляцией лёгких. В эту же группу профилактических мер надо отнести применение при инфузионной терапии специальных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жидкость кончилась. Вторую цель можно достичь предварительной оксигенацией организма, использованием для газоконтрастных исследований и раздувания полостей, например, при лапароскопии, не воздуха или кислорода, а углекислого газа.

Газовая эмболия имеет одно принципиальное отличие от тромбоэмболии, амниотической и жировой эмболии: она почти всегда является следствием наших действий или нашего бездействия. Плохо, когда больные попадают в критические состояния из-за утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже, когда критическое состояние оказывается делом наших рук. Будем надеяться, что осмысленное отношение к клинической физиологии и интенсивной терапии газовой эмболии, всё более учащающейся в практике МКС, позволит сделать её не столь частой и, может быть, не столь опасной.

Источник