Что такое гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок — самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.
По статистике, на них приходится до 60% случаев. Гемотрансфузии проводятся только в стационарных условиях. Врачи проходят подготовку по этой методике. В крупных больницах введена ставка трансфузиолога, который контролирует случаи переливаний, следит за правильностью проведения, заказом и получением со «Станции переливания крови» заготовленной донорской крови и ее компонентов.
Какие изменения в организме происходят при гемотрансфузионном шоке?
При поступлении в кровь реципиента крови, эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0, внутри сосудов начинается разрушение донорских эритроцитов (гемолиз). Это вызывает высвобождение и накопление в организме:
Подобную реакцию относят к цитотоксическим, разновидности аллергических.
В результате запускаются сразу несколько патогенетических механизмов гемотрансфузионного шокового состояния:
Клинические проявления
Гемотрансфузионный шок развивается сразу после переливания, в течение нескольких часов после него. Клиника сопровождается яркими характерными симптомами, но возможно отсутствие четкой картины. Поэтому после каждой гемотрансфузии пациент должен находиться под наблюдением врача. Проверяется самочувствие больного, лабораторные признаки гемотрансфузионного шока. Раннее выявление осложнения переливания крови нуждается в проведении мероприятий неотложной помощи для спасения жизни пациента.
Начальными симптомами являются:
О болях в пояснице врач всегда спрашивает пациента во время трансфузии крови и после. Этот признак служит «маркером» начинающихся изменений в почках.
Нарастающие циркуляторные изменения вызывают в дальнейшем:
Реже проявляются такие симптомы:
При отсутствии медицинской помощи в этот период у больного развиваются:
Особенности клинических проявлений шокового состояния, если пациент находится под наркозом в операционной:
Течение патологии
Тяжесть шока зависит от:
По уровню артериального давления врач ориентируется в степени шока. Повсеместно принято выделять 3 степени :
В клиническом течении гемотрансфузионного шока выделяют периоды. При классическом течении они следуют друг за другом, при тяжелом шоке наблюдается скоротечная смена признаков, не все периоды можно заметить.
Первичные мероприятия по оказанию помощи больному
При обнаружении характерных жалоб пациента или признаков гемотрансфузионного шока врач обязан немедленно прекратить переливание, если оно еще не закончено. В кратчайшие сроки необходимо:
При возможности проводится:
Проба Бакстера проводится опытными врачами, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Это довольно старый способ, позволяющий определить несовместимость переливаемой крови. После струйного введения пациенту около 75 мл крови донора через 10 минут из другой вены берут 10 мл, закрывают пробирку и центрифугируют. Заподозрить несовместимость можно по розовому цвету плазмы. В норме она должна быть бесцветная. Этим методом широко пользовались в полевых госпиталях в военных условиях.
Лечение
Лечение гемотрансфузионного шока определяется величиной диуреза (по количеству мочи, собравшемуся в мочеприемнике за час). Схемы отличаются.
При достаточном диурезе (более 30 мл за час) пациенту вводятся за 4–6 часов:
Всего должно быть перелито в указанный срок не менее 5–6 л жидкости.
Если пациент в сознании, можно назначить Аспирин.
Вводится Реополиглюкин, содовый раствор, но в гораздо меньшем объеме. Остальные препараты применяются одинаково.
Нарастающая дыхательная недостаточность с гиповентиляцией легких может потребовать перехода на искусственное аппаратное дыхание.
При возможности проводят процедуру плазмафереза — забор крови, очистка путем прохождения через фильтры и введение в другую вену.
При выявлении нарушений электролитного состава к лечению добавляют препараты калия, натрия.
В случае диагностики острой почечной недостаточности мерой помощи служит срочное проведение гемодиализа, возможно, потребуется не одна процедура.
Прогноз
Прогноз состояния пациента зависит от своевременно оказанного лечения. Если терапия проводится в первые 6 часов и вполне полноценна, то у 2/3 пациентов наступает полное выздоровление.
А нужно ли переливать кровь?
Вопрос целесообразности переливаний, как наиболее существенный момент профилактики гемотрансфузионного шока, должны рассматривать лечащие врачи до назначения процедуры. Гемотрансфузии при анемии активно применяются в клиниках гематологии. Кроме этой патологии, абсолютными показаниями являются:
Всегда учитываются противопоказания:
Обязательно следует рассказать врачу о:
Кто имеет право переливать кровь пациенту?
Переливанием крови и ее компонентов занимаются лечащий врач и медицинская сестра. Врач ответственен за проверку групповой совместимости, проведение биологических проб. Медсестры умеют проводить анализ на группу крови, но делают это только под присмотром врача.
Начинается трансфузия с проведения биологической пробы. Пациенту трехкратно при скорости 40–60 капель в минуту вводится по 10–15 мл крови. Перерывы составляют 3 минуты.
За каждым введением следует проверка состояния больного, измерение давления, пульса, расспрос о возможных признаках несовместимости. Если состояние больного удовлетворительное, то продолжается переливание всего назначенного объема крови.
В случае осложнений по ним судят о правильности действий медицинского персонала. Иногда приходится перепроверять маркировку пакета со «Станции переливания крови».
Вся информация о пациенте, ходе переливания, о доноре (с этикетки) записывается в историю болезни. Здесь же обосновываются показания к гемотрансфузии, приводятся результаты проб на совместимость.
Наблюдение за реципиентом проводится в течение 24 часов. Ему ежечасно измеряют температуру, артериальное давление и пульс, контролируют диурез. На следующие сутки обязательно берут анализы крови и мочи.
При внимательном подходе к вопросу назначения и проведения переливания крови никаких осложнений не возникает. Миллионы доноров спасают жизнь пациентам. Для выявления гемотрансфузионного шока требуется наблюдение и контроль за реципиентами, осмотр и настойчивый опрос о симптомах в первые сутки после переливания. В этом залог успеха и полного выздоровления.
Что такое гемотрансфузионный шок
Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Больного укрывают теплым одеялом, к ногам кладут теплые грелки, дают пить горячее сладкое питье. Терапию пирогенных реакций производят, используя жаропонижающие (325—500 мг ацетаминофена). Следует избегать назначения аспиринсодержащих препаратов из-за их неблагоприятного воздействия на функцию тромбоцитов. Десенсибилизирующие и симптоматические средства.
При тяжелой реакции проводится комплексная медикаментозная терапия по показаниям:
• адреналин 0,1 %-ный — 1 мл;
• хлористый кальций 10 %-ный или глюконат кальция 10 %-ный — по 10 мл;
• гидрокортизон (не менее 100 мг), целестон — 4 мг, дексаметазон 4 мг или другие глюкокортикоиды — в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, и выше;
• лазикс — 20—40 мг (после купирования метаболического ацидоза);
• кристаллоидные растворы на фоне нормального венозного давления.
Лечение анафилактического шока зависит от быстроты и эффективности экстренной и интенсивной терапии, включает ингаляцию кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и, при необходимости, ИВЛ. Внутривенно медленно вводят 100—200 мг преднизолона в 20 мл 5 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. При бронхоспазме внутривенно ввводят 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10—20 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса развития дыхательной недостаточности применяют искусственную легочную вентиляцию.
При судорожном синдроме вводится внутривенно 2—4 мл 0,5 %-ного р-ра седуксена в 10—20 мл физиологического раствора.
Важным моментом лечебных мероприятий является коррекция ацидоза. С этой целью внутривенно назначают 200 мл 4 %-ного р-ра гидрокарбоната натрия.
Для стимуляции диуреза применяют внутривенное введение 20—40 мг лазикса.
Гемотрансфузионные осложнения и методы их профилактики
В отличие от посттрансфузионных реакций, гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.
Основные причины осложнений
Осложнения могут быть обусловлены: 1) качеством и свойствами крови (компонентов) вследствие несоблюдения правил заготовки;
2) несоблюдением правил переливания;
3) серологической несовместимостью;
4) вирусной зараженностью;
5) бактериальным загрязнением;
6) нарушением режима и сроков хранения, транспортировки и т. д.;
7) наличием у реципиентов заболеваний или состояний (например, сенсибилизация), при которых переливание крови или определенного компонента противопоказано.
Непосредственно при гемотрансфузии или в раннем посттрансфузионном периоде наиболее часто наблюдаются гемотрансфузионный шок, острый внутрисосудистый гемолиз и геморрагический синдром. У оперированных больных может развиться острая почечно-печеночная недостаточность.
В.А. Аграненко (1998) приводит анализ 766 гемотрансфузионных осложнений у больных в различных лечебных учреждениях. Было установлено, что в 625 случаях (81,6 %) причина заключалась в переливании крови, несовместимой по групповым факторам крови, из них 274 (35,8 %) — по системе АВО, 328 (42,8 %) — по резус-фактору и 23 (3 %) — по антигенам других систем. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови, ее компонентов и препаратов были зафиксированы в 95 случаях (12,4 %); в 23 (3 %) — в связи с состоянием реципиента до трансфузии, в 3 случаях (0,4 %) они наступили из-за погрешностей в технике трансфузии (воздушная эмболия); в 20 (2,6 %) причина осложнений не была установлена ввиду отсутствия необходимых сведений.
Гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней.
МКБ-10
Общие сведения
Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.
Причины
Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:
Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.
Патогенез
В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.
В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.
Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.
Классификация
Bыдeляют три cтeпeни гемотрансфузионного шoкa в зaвиcимocти oт уpoвня cнижeния cиcтoличecкoгo apтepиaльнoгo дaвлeния: I степень – АД падает дo 90 мм рт. ст.; II – до 70 мм рт. ст.; III – ниже 70 мм рт. ст. Более показательны периоды развития шoкa, отличительными особенностями которых является развернутая клиническая картина и поражение органов–мишеней:
Симптомы гемотрансфузионного шока
Клинические проявления наблюдаются уже во время гемотрансфузии, но могут протекать стерто и оставаться незамеченными на фоне тяжести основного заболевания. Более чем у 70% больных наблюдаются психическое возбуждение, неясное беспокойство; гиперемия лица на фоне общей бледности, цианоза или мраморности; давящие, стесняющие дыхание боли в груди; одышка, ощущение нехватки воздуха; тахикардия. Редко встречается тошнота или рвота. Характерным неблагоприятным признаком является боль в пояснице, указывающая на поражение почек.
При молниеносном течении шока пациент в течение нескольких минут может погибнуть от критического падения артериального давления, рефрактерного к симпатомиметическим средствам. Если развитие шока постепенное, у больных наступает временное мнимое улучшение. В дальнейшем клиника нарастает: повышается температура тела, появляется желтушность слизистых и кожных покровов, усиливаются болевые ощущения. Со временем при большом объеме гемотрансфузии появляются отеки и гематурия.
При возникновении гемотрансфузионного осложнения во время наркоза картина всегда стертая, многие симптомы отсутствуют. Пациент в коме или под общей анестезией не может выразить беспокойство, поэтому своевременное выявление жизнеугрожающего состояния полностью ложится на трансфузиолога и анестезиолога. При отсутствии сознания ведущими признаками становятся появление мочи цвета «мясных помоев», скачок температуры, падение давления, цианоз и повышенная кровоточивость операционной раны.
Осложнения
В числе главных осложнений шока ‒ полиорганная недостаточность и острая почечная недостаточность. При неэффективности лечения острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большой объем гемотрансфузии и поздняя диагностика вызывают накопление критической концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вслед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная дисфункция. Легкие не могут выполнять выделительную функцию и выводить из организма токсины, усугубляя интоксикацию и ишемию. Формируется порочный круг и полиорганная недостаточность.
Диагностика
Главным диагностическим критерием гемотрансфузионного шока является связь гемотрансфузии с симптомами. Клиническая картина позволяет заподозрить развитие шока и дифференцировать его от ряда других осложнений переливания. При появлении типичных симптомов проводят лабораторную диагностику, консультацию гематолога и трансфузиолога. Обязательными тестами являются:
В условиях отделения реанимации мониторинг ЭКГ осуществляется каждый час до купирования острого состояния. Дифференциальную диагностику проводят с острым почечным повреждением другой этиологии и синдромом массивных гемотрансфузий. В первом случае ключевую роль играет гемотрансфузия и время развития шока, во втором – проба Кумбса и объем перелитой среды. Синдром массивной гемотрансфузии и шок имеют сходные патогенез и принципы терапии, не требуют дифференциации в первые сутки лечения. Нередко эти диагнозы устанавливаются ретроспективно.
Лечение гемотрансфузионного шока
При подозрении на несовместимость следует немедленно остановить гемотрансфузию и начать инфузионную терапию. Лечение проводится в ОРИТ под контролем реаниматолога и с участием трансфузиолога. Основные мероприятия направлены на ускоренное выведение токсических веществ, поддержание гомеостаза, в случае необходимости – протезирование витальных функций. Обязательна катетеризация центральной вены. Медикаментозная терапия включает:
Заместительная терапия проводится строго по показаниям. Плазмаферез эффективен исключительно на первой стадии шока, когда выведение комплексов антиген–антитело может быть достаточным для протекции почек. Гемодиализ используется для элиминации токсинов, коррекции электролитного состава при выраженной дисфункции почек. Превентивная защита других органов-мишеней заключается в своевременной оксигенотерапии ‒ от инсуфляции кислорода до искусственной вентиляции легких, снижении энергетических потребностей органов (медикаментозная кома) и симптоматической терапии.
Прогноз и профилактика
Прогноз гемотрансфузионного шока неблагоприятный. Инвалидизация, хроническое почечное повреждение встречаются у более 90% выживших пациентов. Однако современные методы заместительной почечной терапии дают многим пациентам шанс на достойное качество жизни. При своевременной интенсивной терапии возможно компенсированное течение ХПН на протяжении многих лет. Может потребоваться трансплантация почки для увеличения продолжительности жизни.
Профилактика заключается в строгом соблюдении установленных правил переливания, четком выставлении абсолютных и относительных показаний к гемотрансфузии, определении минимально достаточного объема компонентов крови. Крайне важно проявлять внимание при определении совместимости, тщательно собирать анамнез. Особую роль играет биологическая проба на совместимость, визуальная оценка гемаконов.
Чурсин В.В. Трансфузионная терапия при острой массивной кровопотере (методические рекомендации)
Информация
Список сокращений
Введение
Тактика интенсивной терапии при острой массивной кровопотере
Всё это верно при единственном условии – достаточный газообмен в лёгких. Это, в свою очередь, при корректной ИВЛ и отсутствии органических поражений лёгких, будет зависеть только от перфузии лёгких.
Таким образом, всё зацикливается на достаточной перфузии в малом и большом кругах кровообращения. От чего же зависит перфузия? Основных фактора два: производительность сердца и сосудистый тонус.
Механизм компенсации острой кровопотери общеизвестен: при уменьшении ОЦК происходит, в первую очередь, уменьшение ёмкости венозной системы (1 этап), что поддерживает преднагрузку на достаточном уровне. Далее, при увеличении концентрации катехоламинов, спазмируются артериолы (2 этап) и развивается централизация кровообращения (3 этап), характеризующаяся генерализованным спазмом сосудов, за исключением сосудов мозга и лёгких, а также коронарных артерий.
Если в этот момент не помочь организму, то защитная реакция переходит в патологическую. Причин тому несколько: резко повышается нагрузка на миокард вследствие увеличения постнагрузки, развивается ишемия в органах и тканях, принесённых в жертву ради спасения мозга, нарушается гуморальная регуляция из-за метаболической интоксикации и выброса биологически активных веществ из повреждённых и ишемизированных тканей и т.д. В итоге, организм, спасая одно, губит всё.
Коагулопатии
Гемостатики
Этамзилат (Дицинон). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию. снижает время кровотечения. Стимулирует физиологические механизмы свертывающей системы крови, уменьшая время кровотечения и увеличивая чиcло тромбоцитов, их активность и период жизни в кровяном русле. Его действие проявляется в значительном статистическом уменьшении времени кровотечения, а также в умеренном увеличении числа тромбоцитов. Оказывает гемостатическое действие, которое обусловлено активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов.
Препарат стимулирует образование фактора свертывания крови III, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов.
Транексамовая кислота относится к синтетическим ингибиторам фибринолиза и, вследствие своего структурного сходства с лизином, способна по конкурентному типу блокировать процесс активации плазминогена, предупреждая лизис тромба в зоне повреждения сосуда. Следовательно, этот препарат, как и другие ингибиторы фибринолиза теоретически целесообразно использовать для остановки кровотечения, связанного с первичной системной или местной активацией фибринолиза.
На практике, однако, выполнение этого правила представляет серьезную проблему, поскольку предполагает необходимость лабораторно и визуально подтвердить показания к назначению препарата и исключить другие возможные причины кровотечения. Более того, при диссеминированном сосудистом свертывании крови или в случае массивного кровотечения, вызвавшего системное повышение гемостатического потенциала в комплексе с гиповолемией и гиподинамией кровообращения, целенаправленное стремление блокировать фибринолиз может оказаться опасным, а введение ингибиторов – усилить нарушения микроциркуляции и ишемию внутренних органов, повысить риск артериальных и венозных тромбозов. Такая точка зрения хорошо известна. Она основана на современных представлениях о механизмах тромбообразования и фибринолиза, и, в целом, является ответом на вопрос о том, почему, несмотря на явный гемостатический эффект введения ингибиторов фибринолиза, во многих клинических ситуациях использование этих препаратов в плановой хирургии остается довольном редким явлением.
Другой целью систематического обзора, выполненного ассоциацией Кохрана было сравнительное изучение эффективности трех наиболее широко используемых в мировой клинической практике ингибиторов фибринолиза: апротинина, эпсилон-аминокапроновой кислоты и транексамовой кислоты. В сравнительных исследованиях этих препаратов некоторые преимущества были отмечены у апротинина, однако статистически значимыми они оказались только для определенной группы кардиохирургических больных с высоким риском. В остальных областях хирургии достоверных отличий по эффективности ТСК и апротинина не выявлено, при этом, однако установлено, что по антифибринолитической активности транексамовая кислота значительно превосходит эпсилон-аминокапроновую кислоту.
Таким образом, учитывая отличия в стоимости препаратов, по показателю «цена – эффект» использование ТСК во многих клинических ситуациях может быть наиболее перспективным. Например, это может касаться операции тотального протезирования коленного сустава – вмешательства, при котором целесообразность применения ТСК можно считать наиболее обоснованным.