Что такое гетеротрофное питание

Что такое гетеротрофное питание

Питание играет основополагающую роль в жизни человека, который является гетеротрофным организмом, который не способен синтезировать органические вещества из неорганических, как, например, растения в процессе фотосинтеза. Только с пищей человек получает энергию и необходимые для жизнедеятельности вещества. В этой связи, неоспоримым представляется тот факт, что от регулярного питания, его качества и структуры зависит здоровье и жизнь любого человека. Цитируя классика: «Всякий есть, что он ест».

Наиболее важной группой эссенциальных микронутриентов являются фитонутриенты, минорные компоненты пищи растительного происхождения, которые занимают особое место в питании человека. В настоящее время, ученые установили механизм действия более 170 фитонутриентов. Этот список постоянно расширяется и мы предполагаем, что в ближайшее десятилетие будет установлена роль как минимум 300 веществ растительного происхождения, получаемых с пищей и принимающих непосредственное участие в обмене веществ.

В группе полифенолов, особое место занимают флавоноиды, гидрокси-производные флавона, источниками которых являются яблоки, абрикосы, цитрусовые, виноград, лук, и томаты. Флавоноиды также содержаться в экстрактах боярышника, пустырника, клевера и некоторых других растений, в которых концентрация может быть на порядок выше, чем в пищевых источниках. Эти вещества обладают высокой антиоксидантной активностью и защищают альфа-токоферол (витамин Е) от окисления. Научные данные свидетельствуют, что флавоноиды играют роль сигнальных молекул, которые регулируют и заставляют специфические гены синтезировать необходимые РНК и белки.

Наиболее широко изученным представителем группы флавоноидов является кверцетин, который содержится во многих продуктах так называемого «средиземноморского» рациона, характерного для стран Средиземноморского бассейна. Было показано, что кверцетин обладает противовоспалительным эффектом и антиоксидантными свойствами.

Фитоэстрогены представляют собой широкую группу соединений, включающих стероидные эстрогены, фенольные эстрогены, стильбены и изофлавоны. Фитоэстрогены являются объектами многочисленных исследований, которые оценивают их положительное влияние на развитие остеопороза и снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В этой группе необходимо отметить изофлавоны сои, которые повышают минеральную плотность костей и оказывают общеукрепляющее действие на костную ткань.

Индольные соединения (например, индол-3-карбинол) поступают из всех видов капусты (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская), а также из репы, брюквы, редьки, хрена и горчицы. Как и флавоноиды, индолы нейтрализуют ксенобиотики.

Проантоцианидины содержатся в винограде и в виноградных косточках. Типичными примерами проантоцианидинов являются мономеры эпикатехина, катехина и галлиевой кислоты. Эти соединения обладают широкой антиоксидантной активностью и противовоспалительным действием. Они участвуют в метаболизме глюкозы, имитируя эффект инсулина и активируя синтез гликогена и жиров. Этот эффект играет важную роль в профилактике ожирения.

Гликозиды, в том числе сапонины, содержащиеся в экстракте женьшеня, обладают адаптогенным действием, повышая устойчивость к стрессу, вызванному воздействием окружающей̆ среды. Они также способствуют стимуляции иммунной̆ системы, повышению физической̆ и спортивной̆ выносливости, улучшения когнитивной̆ функции, концентрации памяти и эффективности физической активности.

В заключении отметим, что все вещества, поступающие с пищей, превращаются либо в энергию, либо в пластический материал для производства ключевых компонентов наших клеток: белки, жиры, углеводы, рибонуклеиновые кислоты (РНК), дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК) и другие жизненно важные соединения, из которых состоит каждая наша клетка; либо они участвуют в наиболее важных биохимических процессах, обеспечивая защитные свойства организма. От адекватного потребления фитонутриентов зависит вся система защиты организма от опасных внешних факторов, обуславливающих воспаление и развитие хронических алиментарных заболеваний.

Источник

Что, когда и как есть маленькому пациенту

С чего начинается диетология? Со знаний о функционировании системы органов пищеварения!

Консультируя пациента любого возраста, даже только что родившегося, врач-диетолог должен хорошо понимать не только механизмы регуляции функции системы пищеварения, но и морфофункциональные особенности организации, развития каждого органа, участвующего в переваривании и всасывании пищевых веществ.

Профиль оказания медицинской помощи «диетология» не разделяется на детскую и взрослую диетологию. Именно поэтому врач-диетолог обязан хорошо знать возрастные особенности функционального состояния органов пищеварения.

Основа основ

Система органов пищеварения представлена целым комплексом органов, участвующих в переваривании, всасывании и усвоении пищевых веществ, поступающих в организм ежедневно (см. рис. 1).

Рис. 1. Функционирование системы органов пищеварения

Возрастные особенности питания

Питание человека начинается с первого мгновения его зарождения. Образование зиготы, дальнейшее ее дробление (и последующие процессы, длящиеся до смерти организма) происходят за счет питания.

Каждому периоду развития организма присущ определенный тип питания, соответствующий целям и задачам природы человека. Соответственно в процессе онтогенеза человека происходит смена этих типов питания.

Гистотрофное питание

Первый тип — гистотрофное питание — происходит в утробе матери за счет запасов питательных веществ в цитоплазме яйцеклетки и желточном яйце, а также за счет секретов слизистой оболочки яйцевода и матки. Продолжается этот тип питания до имплантации зародыша в стенку матки.

Действия диетолога

Работа с мамой ребенка

Беспокоиться о достаточном и сбалансированном питании ребенка необходимо начинать задолго до его рождения. Важно, чтобы мама была здоровой, у нее не было пагубных привычек (курение, алкоголь, наркотики).

Во время консультации беременной женщины следует обратить ее внимание на необходимость постоянного, ежедневного восполнения рациона биологически важными для малыша питательными веществами: белком, витаминами и минеральными микро- и макроэлементами. Необходимо определить пищевой статус женщины, разработать план его коррекции при наличии отклонений как в сторону ожирения, так и при риске развития белково- энергетической недостаточности.

Гемотрофное и амниотрофное питание

Второй тип питания — гемотрофное (через плаценту в кровь плода поступают аминокислоты, пептиды, глюкоза). Со 2–3-го месяца и до рождения плацента сама начинает синтезировать белки и гликоген, ферменты для расщепления пищевых веществ.

С 4–5 месяцев и до рождения начинается амниотрофное питание (амниотическая жидкость околоплодных вод поступает в пищеварительный тракт, содержит белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны и ферменты). Проистекает оно одновременно с гемотрофным питанием.

Действия диетолога

Постоянный контроль

Под контролем врача-диетолога должна находиться диета беременной женщины во все три триместра беременности. Каждый триместр имеет свои особенности в позиции планирования пищевого рациона.

Нерациональное питание как в количественном, так и в качественном отношении приводит к увеличению осложнений беременности (гестоз, невынашивание, анемия) и родов (аномалии родовой деятельности, родовой травматизм), задержке развития внутриутробного плода и патологии новорожденного (М. Н. Волгарев, И. Я. Исаев).

Лактотрофное питание

Четвертый тип питания — лактотрофное (питание грудным материнским молоком).

Этому типу питания посвящено множество научных трудов, рекомендаций, о нем написаны тысячи популярных статей, не затихают дискуссии о его пользе. Но что в итоге доходит до беременных и/или родивших пациенток — кормить ребенка грудным молоком необходимо для укрепления его иммунитета (это самая распространенная причина, побуждающая к грудному вскармливанию и, как правило, не столь эффективная). Конечно, все так и есть, иммунитет ребенка и молоко мамы неразрывно связаны. Но это не единственный и не первостепенный довод. Это всего лишь следствие.

Что такое грудное молоко? Если образно ответить на вопрос, то оно и есть часть организма ребенка. Причем необходимая и незаменимая часть. Почему? В грудном молоке есть определенные ферменты (липазы, амилазы, пептидазы), которые, поступая в организм ребенка, переваривают питательные вещества грудного молока. Собственное пищеварение у новорожденных детей не развито, у них преобладает аутолитический тип пищеварения. Для получения ребенком всех необходимых для жизни и роста питательных веществ необходимо, чтобы грудное молоко попало в его пищеварительный тракт и фактически самостоятельно переварило себя, это если максимально образно объяснять будущим и настоящим мамам суть процесса. Захотят ли они отказываться от грудного вскармливания, зная, что на свете нет другого такого продукта, который смог бы заменить часть организма их крохи?

Молочные железы женщины вырабатывают питательную жидкость в продолжение тем видам питания, которые получали зародыш, эмбрион и плод, чтобы окончательно подготовить организм человека к переходу на следующий тип питания. У природы все логично. Грудное молоко и организм ребенка — это соединившиеся пазлы, образующие картину будущего здоровья органов желудочно-кишечного тракта человека.

Смешанное питание

К 8–9-му месяцу активность ферментов грудного молока снижается и у ребенка повышается выработка собственных пищеварительных ферментов. За несколько месяцев до этого (к 5–6 месяцам) ребенку становится недостаточно питательных веществ материнского молока. Необходимо введение дополнительного питания и переход на смешанное питание. Наступает время введения прикорма. Это дает возможность увеличения активности собственных желез и подготовки системы пищеварения и перехода к лактотрофно-дефинитивному питанию.

Действия диетолога

Коррекция питания мамы

Нутритивные расстройства ребенка необходимо корригировать после родов в период лактации введением в пищевой рацион кормящей женщины достаточного для сбалансированного питания пищевых ингредиентов.

Далее в статье:

О питании беременных

Голодание и дефицит белка

Отсутствие углеводов чревато!

Немного физиологии пищевод и желудок

Секреты детского организма

Маленький пациент на приеме

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник

Простейшие. Амебиаз

Простейшие

Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки». Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными. Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям. Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий. Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации. Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов. Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т.е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл. «предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла. Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное). Ведут одиночное или колониальное существование.

После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.

Амебиаз

Тяжелое заболевание, названное амебной дизентерией, амебным колитом или просто амебиазом, – известно с 1875 года. Первое клиническое описание принадлежит коренному петербуржцу, а впоследствии киевскому профессору А.Ф.Лёшу. Двумя годами раньше, в 1873 году, им же был открыт возбудитель этой болезни, который оказался типичным представителем протозойного подцарства. Латинское имя амебы «Entamoeba histolytica» достаточно красноречиво: его можно перевести как «кишечная тканеразъедающая амеба». Классическая (но не единственная из возможных, см. ниже) локализация этой протозойной инвазии – толстый кишечник.
К амебиазам, строго говоря, относят не только кишечную форму, но и прочие амебные паразитозы – например, амебный кератит (воспаление роговицы глаза) или практически неизлечимый амебный менингоэнцефалит. Однако эти заболевания вызываются амебами других родов и встречаются несравнимо реже кишечного амебиаза, поэтому термин преимущественно ассоциируется именно с дизентерией или колитом амебной этиологии.

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Из стадии «выжидающей» цисты гистолитическая амеба выходит при попадании в организм хозяина, – как правило, на этапе достижения границы между тонким и толстым кишечником. В активной трофозоитной (вегетативной) стадии амеба может существовать в четырех различных формах.

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

По мере приближения к терминальным отделам кишечника за счет перистальтики (с соответствующим изменением состава и плотности каловых масс) амеба переходит сначала в предцистную форму вегетативной стадии, а затем и в «спокойную», анабиотическую стадию цисты. У одного и того же носителя или больного в кале могут одновременно наблюдаться, кроме цист, все четыре вегетативные формы, однако все они, – в отличие от цисты, – неустойчивы к условиям внешней среды и снаружи быстро погибают.
Кишечный вариант гистолитического амебиаза является наиболее распространенным, однако этот же возбудитель способен проникать с током крови и в другие зоны организма – чаще всего в печень, где образует плохо поддающиеся диагностике абсцессы. Описаны также легочный, кожный и др. варианты.

Заражение

Амебная дизентерия относится к антропонозам: источником распространения является хронический носитель, даже если сам он не обнаруживает клинически значимой симптоматики. При каждой дефекации в окружающее пространство от одного носителя попадают десятки миллионов зрелых и способных к активизации цист. В зависимости от температуры, влажности и характера среды, в которой они оказываются в ходе дальнейшего канализирования (почва, сточные воды и т.д.), цисты гистолитической амебы могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев; на продуктах питания, стекле, металле и пластике, в водопроводной воде, организме мух и т.д., – от нескольких суток до нескольких недель. Попадая в конечном итоге на кожу, цисты остаются опасными в течение 5-7 минут, но под ногтями – до часа. Этого достаточно, чтобы возбудитель пероральным путем проник в организм (как правило, с приемом пищи), т.е. амебиаз является типичной «болезнью грязных рук».

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

Продолжительность инкубационного периода варьирует от недели до четырех и более месяцев. Различают острый и хронический типы течения, несколько степеней тяжести, кишечную и генерализованную (внекишечную) клинические формы амебиаза. Манифестные проявления обычно нарастают постепенно, без повышения температуры тела и других признаков интоксикации; иногда с субфебрилитетом и общим недомоганием, снижением аппетита, слабостью. Встречаются, однако, и значительно более острые манифестации. На первом этапе учащается стул – от 4-6 до, в дальнейшем, 20 раз в сутки. Поначалу в каловых массах присутствует слизь, затем появляются примеси крови. Отмечаются боли в животе, преимущественно справа, а при нисходящем распространении процесса на прямую кишку – тенезмы (режущие или тянущие прямокишечные боли со спазмом сфинктера). Тошнота и рвота встречаются редко; все реже в настоящее время наблюдается и желеобразный «малиновый» кал, – симптом, некогда считавшийся патогномоничным и облигатным для колитов данного генеза.

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

Источник