Что такое гиперсегментация ядер нейтрофилов и чем она опасна

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представля­ют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно пере­двигаться подобно одноклеточному организму — аме­бе. Количество этих клеток в крови значительно мень­ше, чем эритроцитов и у здорового человека составляет 4,0-8,8 х 109/л.

Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными бо­лезнями. Эти клетки «вооружены» специальными ферментами, способными «переваривать» микроорга­низмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в орга­низме в процессе жизнедеятельности. Кроме того, не­которые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые обо­лочки и другие органы и ткани организма человека.

Существуют два основных типа лейкоцитов. В клет­ках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов — гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра под­разделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содер­жит гранул, и среди них выделяют две формы — лим­фоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические функции и по-разному изменя­ются при различных заболеваниях (см. ниже), поэтому их количественный анализ — серьезное подспорье врача при выяснения причин развития различных форм патологии. Увеличение количества лейкоцитов в крови называ­ется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоцитоз бывает физиологическим, т. е. возника­ет у здоровых людей при некоторых вполне обычных ситуациях, и патологическим, когда он свидетельству­ет о какой-либо болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в сле­дующих случаях:

По этой причине количество лейкоцитов исследуют утром натощак в спокойном состоянии обследуемого, без предшествующих физических нагрузок, стрессо­вых ситуаций, водных процедур.

К наиболее частым причинам патологического лей­коцитоза относят следующие:

Необходимо помнить, что у больных с ослабленным иммунитетом (лица старческого возраста, истощенные люди, алкоголики и наркоманы) при указанных про­цессах лейкоцитоз может и не наблюдаться. Отсутствие лейкоцитоза при инфекционных и воспалительных процессах говорит о слабости иммунитета и является неблагоприятным признаком.

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 Ч 109/л в большинстве случаев свиде­тельствует об угнетении образования лейкоцитов в ко­стном мозге. Более редкими механизмами развития лейкопении являются повышенное разрушение лейко­цитов в сосудистом русле и перераспределение лейко­цитов с их задержкой в органах-депо, например, при шоке и коллапсе.

Наиболее часто лейкопения наблюдается вследст­вие следующих болезней и патологических состояний:

Лейкоцитарная формула — это соотношение в кро­ви различных форм лейкоцитов, выраженное в про­центах. Нормативные значения лейкоцитарной фор­мулы представлены в табл. 1.
Таблица 1 Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Формы лейкоцитов

Содержание лейкоцитов

Абсолютные значения (Ч1 09ул)

Название состояния, при котором выявляется увели­чение процентного содержания того или иного вида лей­коцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных ти­пов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Чтобы избежать диагностической ошибки при об­следовании больного, врачу очень важно определить не только процентное соотношение разных типов лейко­цитов, но и их абсолютное количество в крови. Напри­мер, если количество лимфоцитов в лейкоформуле со­ставляет 12%, что существенно ниже нормы, а общее количество лейкоцитов 13,0 х 109/л, то абсолютное ко­личество лимфоцитов в крови составляет 1,56 х 109/л, т. е. «укладывается» в нормативное значение.

По этой причине различают абсолютные и относи­тельные изменения в содержании той или иной формы лейкоцитов. Случаи, когда наблюдается процентное увеличение или снижение различных типов лейкоци­тов при нормальном их абсолютном содержании в крови, обозначают как абсолютный нейтрофилез (нейтропению), лимфоцитоз (лимфопению) и т. д.

Различные типы лейкоцитов «специализируются» на разных защитных реакциях организма, в связи с чем анализ изменений лейкоцитарной формулы может очень многое рассказать о характере патологического процесса, развившегося в организме больного челове­ка, и помочь врачу правильно поставить диагноз.

Нейтрофилез, как правило, свидетельствует об ост­ром воспалительном процессе и бывает наиболее выра­женным при гнойных заболеваниях. Так как воспаление того или иного органа в медицинских терминах обозначается присоединением окончания «-ит» к ла­тинскому или греческому названию органа, то нейтрофилез появляется при плеврите, менингите, аппенди­ците, перитоните, панкреатите, холецистите, отите и т. д., а также острой пневмонии, флегмонах и абсцессах различного местоположения, рожистом воспалении.

Кроме того, увеличение количества нейтрофилов в крови выявляется при многих инфекционных болез­нях, инфаркте миокарда, инсульте, диабетической коме и тяжелой почечной недостаточности, после кро­вотечений.

Следует помнить, что нейтрофилез может вызывать прием глюкокортикоидных гормональных препаратов (дексаметазон, преднизолон, триамцинолон, кортизон и др.).

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейко­цитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) про­цессы.

Нейтропения отмечается при некоторых инфек­ционных (брюшной тиф, малярия) и вирусных заболе­ваниях (грипп, полиомиелит, вирусный гепатит А). Низкий уровень нейтрофилов часто сопровождает тя­желое течение воспалительных и гнойных процессов (например, при остром или хроническом сепсисе — тя­желом заболевании, когда патогенные микроорганиз­мы попадают в кровь и беспрепятственно расселяются во внутренних органах и тканях, образуя многочис­ленные гнойные очаги) и является признаком, ухуд­шающим прогноз тяжелых больных.

Нейтропения может развиваться при подавлении функции костного мозга (апластические и гипопластические процессы), при В12-дефицитной анемии, облуче­нии ионизирующей радиацией, в результате целого ряда интоксикаций, в том числе при приеме таких пре­паратов, как амидопирин, анальгин, бутадион, реопи­рин, сульфодиметоксин, бисептол, левомицетин, цефазолин, глибенкламид, мерказолил, цитостатики и др.
Если вы обратили внимание, то факторы, приводящие к развитию лейкопении, одновременно снижают и количество нейтрофилов в крови.

Лимфоцитоз характерен для ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, туберкулеза.

У больных туберкулезом лимфоцитоз является по­ложительным признаком и свидетельствует о благо­приятном течении болезни и последующем выздоровлении, а лимфопения — ухудшает прогноз у этой категории больных.

Кроме того, увеличение количества лимфоцитов часто выявляется у больных со сниженной функцией щитовидной железы — гипотиреозом, при подостром тиреоидите, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, В12-дефицитной анемии, при голодании. Описано увеличение количества лимфоцитов при приеме некоторых наркотиков.

Лимфопения указывает на иммунодефицит и наибо­лее часто выявляется у лиц с тяжело и длительно про­текающими инфекционно-воспалительными процес­сами, наиболее тяжелыми формами туберкулеза, синдроме приобретенного иммунодефицита, при от­дельных формах лейкозов и лимфогранулематозе, длительном голодании, приводящем к развитию дис­трофии, а также у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, токсикоманов и наркоманов.

Моноцитоз является наиболее характерным признаком инфекционного мононуклеоза, а также может встречаться при некоторых вирусных заболеваниях — инфекционном паротите, краснухе. Повышение коли­чества моноцитов в крови является одним из лабораторных признаков тяжело протекающих инфекционных процессов — сепсиса, туберкулеза, подострого эндокардита, некоторых форм лейкозов (острый моноцитарный лейкоз), а также злокачественных заболеваний лимфатической системы — лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноцитопения выявляется при поражении костного мозга — апластической анемии и волосатоклеточном лейкозе.

Эозинофилия наиболее часто встречается при раз­личных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.), при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскари­доз, лямблиоз, трихинеллез и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, лерматомиозит, системная красная волчанка), некоторых тяжелых заболеваниях крови (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов ( антибиотики, сульфаниламиды и др.), описаны также наследственные формы эозинофилии.

Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, В12-дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).

Базофилия обычно выявляется при хроническом миелолейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологиче­ское повышение базофилов в предменструальном пе­риоде у женщин.

Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко-Кушинга — заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов.

Источник

Интерпретация лейкограммы. Нейтрофилия и нейтропения. Лейкемоидные реакции

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Источник