Триглицериды: норма, повышенный и пониженный уровень триглицеридов в крови
Триглицериды наравне с холестерином относятся к потенциальным источникам энергии организма человека. Это нейтральные жиры, хранящиеся в жировых тканях. Триглицериды поступают с пищевыми продуктами, но в некотором количестве могут синтезироваться в мышцах, печени, слизистой тонкого кишечника, жировой ткани из углеводов. Если они поступают с пищей, то расщепляются до глицерода и жирных кислот и всасываются в тонком кишечнике. Затем они включаются в состав хилимикронов (одна из разновидностей липопротеинов) и транспортируются в мышечную ткань. При необходимости триглицериды расщепляются до глицерина и жирных кислот в процессе гидролиза, давая вдвое больше калорий, чем белки и углеводы.
Триглицериды (ТГ) составляет примерно до 85% жировой ткани. При нормальной концентрации эти компоненты очень важны для человеческого организма, они необходимы для высвобождения энергии. Триглицериды всасываются в эпителии тонкого кишечника, затем транспортируется кровью в жировые отложения про запас, когда организм этого не требует для мгновенного превращения в энергию. Если человек голодает и в его организм длительное время не поступает пища, эти отложения, расходуясь, превращаются в необходимую для жизни энергию.
Нормальные показатели триглицеридов
Триглицериды не растворяются в воде, поэтому они переносятся совместно с протеинами в комплексе, который называется липопротеином. Большинство из них включены в комплекс липопротеинов низкой плотности, которые считаются вредными для организма, так как они провоцируют развитие многих заболеваний.
Норма триглицеридов у женщин до 50 лет остается ниже, чем у мужчин, а затем постепенно приравнивается к мужской норме из-за изменения гормонального фона.
У взрослых людей нормой считается показатель до 1,7 ммоль/л. Но в зависимости от половой принадлежности показатели отличаются следующим образом (измерения в милимолях на литр):
Если говорить об общих показателях, которые оценивают врачи, то результат свыше 5,65 ммоль/л считается предельно высоким уровнем. От 1,8 до 2,25 ммоль/л является умеренно высоким показателем. Если же анализ показал от 2,26 до 5,64 ммоль/л — это высокий уровень триглицеридов.
Пониженный или повышенный уровень триглицеридов: о чем говорят эти показатели?
Значения уровня триглицеридов сильно меняются в течение суток. Спустя полчаса после приема пищи их количество в сыворотке крови поднимается и к нормальному уровню возвращается только через 9-12 часов. Поэтому определение их уровня в крови проводится только натощак. Меняется уровень триглицеридов и в зависимости от возраста.
Отклонения от нормы могут свидетельствовать о патологических процессах, развивающихся во внутренних органах.
Повышение уровня триглицеридов может быть связано с первичными гиперлипидемиями, причинами развития которых являются:
Или со вторичными гиперлипидемиями, вызванными:
У женщин повышение триглицеридов вызывают поликистоз яичников, беременность, менопауза, гормональные сбои, бесплодие. У мужчин количество триглицеридов увеличивается с возрастом из-за неправильного питания, небрежного отношения к своему здоровью, вредных привычек, ишемии, инфаркта, развивающейся подагры. Мужчины чаще женщин страдают от повышенных триглицеридов, так как у них выше уровень холестерина.
Важно! Повышение триглицеридов свидетельствует о риске возникновения коронарного поражения сердечной мышцы, развития ишемической болезни сердца. Очень редко высокие показатели триглицеридов вызываются генетическими нарушениями липидного обмена и тогда значения в несколько раз могут превышать верхние пределы нормы.
Пониженный уровень триглицеридов связан со следующими причинами:
В любом случае, отклонение показаний триглицеридов от нормы в большую или меньшую сторону требует досконального исследования для выявления причины.
Показания для проведения анализа на триглицериды
Анализ на триглицериды необходимо сдавать всем здоровым людям старше 20 лет хотя бы раз в пятилетку. Этот нужно для определения состояния здоровья.
Обязательно исследование на уровень триглицеридов проводят в следующих случаях:
Когда требуется пересдача анализов?
Анализ на триглицериды для получения правильного результата нужно сдавать, когда человек относительно здоров. Иначе есть риск получить искаженные факты, которые создадут неправильную картину здоровья.
Неправильные результаты показывают анализы если:
Влияет на анализ и беременность (сдавать кровь на триглицериды лучше через 2 месяца после рождения ребенка).
В некоторых случаях требуется пересдача анализа даже для здорового человека, так как показатели проб крови, даже взятой натощак может меняться на 40% на протяжении месяца. Такой процесс называется биологической вариацией и является нормальным процессом изменения метаболических процессов. И единичное измерение не всегда показывает правильный результат.
Гипертриглицеридемия
Гипертриглицеридемия – это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов. Это приводит к нарушению работы внутренних органов, повышается риск развития ожирения и серьезных заболеваний. Именно поэтому рекомендуется регулярно определять уровень триглицеридов в крови и следить за тем, чтобы данный показатель был в пределах нормы.
Что такое триглицериды и зачем они нужны?
Вещества относятся к простым жирам и в большом количестве представлены в подкожной жировой клетчатке. Они могут поступать в организм двумя путями:
Основная функция – энергетическая. Однако при большом количестве организм не в состоянии усвоить огромное количество энергии и начинает запасать ее в виде жира. Причем запасы откладываются не только под кожей, но и на внутренних органах, а также нарушаются процессы метаболизма. В таких случаях повышается вероятность развития сахарного диабета, инфаркта миокарда, атеросклероза, инсульта.
Причины гипертриглицеридемии
Концентрация триглицеридов в крови изменяется прямо пропорционально возрасту пациента. Данные изменения являются вариантом нормы, если они протекают плавно и укладываются в определенные показатели. Гипертриглицеридемия может развиваться и по другим причинам.
Наследственные факторы обусловлены генетическими изменениями, которые передаются по аутосомно-доминантному типу из поколения в поколение. В настоящее время ученым не удалось выявить точный ген и мутации, которые в нем происходят. Существует предположение, что наследственная гипертриглицеридемия обладает генетической гетерогенностью, т. е. у каждого пациента изменяются разные гены. Однако у большинства людей отмечается нарушение процесса распада триглицеридов. В результате смещается баланс между их синтезом и катаболизмом, что и приводит к увеличению их уровня в крови.
Гипертриглицеридемия может развиваться у беременных женщин, при приеме определенных групп лекарственных препаратов, наличии сопутствующих заболеваний, например при патологии печени. Как уже отмечалось выше, наиболее частая причина появления гипертриглицеридемии – погрешности в питании, а именно повышенное употребление в пищу жиров и углеводов, так как эти нутриенты являются строительным материалом для триглицеридов.
Диагностика гипертриглицеридемии осуществляется преимущественно лабораторными методами. В сыворотке крови контролируются следующие показатели:
Дополнительно могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, УЗИ органов брюшной полости. Если есть данные о наследственном характере заболевания, врач назначает генетические тесты, которые можно пройти в медико-генетическом центре «Геномед».
Лечение гипертриглицеридемии
Конкретный план терапии во многом зависит от состояния пациента и причин, которые привели к развитию гипертриглицеридемии. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет лишний вес, неправильно питается, то ему прописывают диету, предусматривающую уменьшение жиров в рационе, составляют план физической активности, помогают скорректировать вес.
Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии заключается в назначении препаратов, которые снижают уровень липидов в крови. К ним относятся статины, фибраты, витамин В5. Обычно применяется монотерапия в минимальных дозировках. Однако если лечение не приносит желаемого эффекта, врач может назначить комплекс из нескольких препаратов. После того, как уровень триглицеридов придет к нормальным значениям, пациент получает список рекомендаций, касающихся его образа жизни и особенностей питания. Если пренебрегать советами врача, то гипертриглицеридемия может развиться снова.
Что такое гиперхолестеринемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперхолестеринемия — это те нарушения липидного состава крови, которые сопровождаются повышением в ней концентрации холестерина. Она является частным случаем дислипидемий, причём повышение уровня холестерина в крови является лишь симптомом, а вовсе не отдельным заболеванием. Поэтому врачу предстоит разобраться, с чем же связана гиперхолестеринемия в каждом конкретном случае, хотя не всегда это оказывается возможным, и в большинстве случаев умеренное повышение холестерина в крови обусловлено особенностями современного «западного» образа жизни.
Липиды — это вещества биологического происхождения, которые, в силу особенностей своего строения, нерастворимы в воде и растворимы в органических растворителях. [1] Наиболее известными (но отнюдь не единственными) представителями липидов являются жиры. К липидам также относится холестерин, его эфиры, фосфолипиды, воски и некоторые другие вещества.
Что такое обмен липидов? Это процессы поступления липидов с пищей и их всасывания в желудочно-кишечном тракте, транспорт по крови, поступление их в клетки, все сопутствующие химические превращения этих веществ, а также выведение их и продуктов их химических превращений из организма. Все эти процессы и объединяются суммарно понятием «обмен«, а любые нарушения на любом из этих многочисленных этапов − это, соответственно, нарушения липидного обмена, и нарушения обмена холестерина — один из вариантов таких нарушений, но, пожалуй, самый частый.
Две основные причины гиперхолестеринемии — неправильное питание и генетические особенности/аномалии. [2] Кроме того, некоторые заболевания (например, сахарный диабет, гипотиреоз, гломерулонефрит) сопровождаются повышением концентрации холестерина в крови. Приём ряда лекарств (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, бета-адреноблокаторы) также может приводить к гиперхолестеринемии.
Установлено, что именно такие особенности питания, какие стали свойственны основной массе людей в рамках так называемого «западного образа жизни» примерно в последние сто лет, приводят к нарушениям холестеринового обмена, особенно в сочетании с малоподвижностью и курением. В частности, это избыточная калорийность рациона, высокое содержание в нём жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, полуфабрикатов, выпечки, маргарина, пальмового масла, сладостей, кондитерских изделий и наоборот, снижение потребления овощей, фруктов, бобовых, цельнозерновых продуктов. [3]
Симптомы гиперхолестеринемии
Коварство гиперхолестеринемии заключается в том, что она долгие годы ничем себя не проявляет, и человек может чувствовать себя вполне здоровым. Нарушения могут быть обнаружены лишь по изменениям в биохимических показателях крови — чаще всего определяют такие показатели, как общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности и триглицериды.
Из возможных проявлений резко выраженной гиперхолестеринемии можно назвать:
ВАЖНО: отсутствие ксантом и ксантелазм никак не означает, что болезни нет, или что уровень холестерина нормальный.
Патогенез гиперхолестеринемии
За процессы, связанные с всасыванием, перемещением, химическими превращениями и выведением холестерина, ответственно большое количество разных генов. В случае «поломки» (мутации) того или иного гена происходит нарушение в соответствующем звене этого «химического конвейера».
Например, липопротеины низкой плотности переносят по крови холестерин и его соединения (эфиры) с полиненасыщенными жирными кислотами (в том числе широко известными «омега-3») к тем клеткам, которые нуждаются в этих веществах. [5] Чтобы поглотить из крови липопротеины низкой плотности вместе с содержащимися там веществами, клетки выставляют на своей поверхности своеобразные «ловушки» — рецепторы. Если рецептор связывается с определённым участком на поверхности липопротеиновой частицы по принципу «ключ − замок», то эта частица захватывается клеткой и поступает внутрь неё, а содержащиеся в липопротеиновой частице липиды используются клеткой для собственных нужд.
В случае же когда такое взаимодействие по аналогии «ключ − замок» нарушается, скорость и эффективность поглощения липопротеиновых частиц снижаются, а содержание в крови холестерина соответственно возрастает. Такое нарушение взаимодействия может происходить, например, при структурном дефекте рецептора к липопротеинам низкой плотности. [6] Этот дефект возникает при наличии мутантного гена, который, в свою очередь, сам несёт дефект.
Патологический ген может передаваться от родителей детям в течение многих поколений. Поэтому такое заболевание называют семейной гиперхолестеринемией. При этом большое количество липопротеиновых частиц, содержащих холестерин, циркулирует в крови, и с течением времени они накапливаются в сосудистой стенке артерий, вызывая развитие атеросклеротических бляшек.
Семейная гиперхолестеринемия — не единственный и далеко не самый частый вариант нарушения холестеринового обмена. Гораздо чаще нарушения обмена холестерина возникают вследствие воздействия факторов образа жизни: неправильного питания, курения, малоподвижности. [7] Например, избыточное потребление пищевых продуктов, содержащих так называемые насыщенные жирные кислоты и транс-жиры (находятся в жирном мясе, молочных продуктах, маргарине, пальмовом масле и других продуктах), приводит к формированию таких липопротеиновых частиц, которые организму сложно «утилизировать» в процессе биохимических преобразований. В результате этого они долго циркулируют в крови и в конце концов оказываются в сосудистой стенке, давая начало развитию атеросклеротических бляшек (это упрощенное изложение процесса).
Курение, высокое содержание глюкозы в крови, хронические воспалительные заболевания — всё это вызывает химические изменения липопротеиновых частиц, в результате которых они уже не столь успешно поглощаются нуждающимися в них клетками и могут восприниматься организмом как чужеродный материал.
Классификация и стадии развития гиперхолестеринемии
Существующие классификации нарушений липидного обмена вряд ли окажутся полезными пациенту, поскольку они в основном построены с учётом особенностей соотношения биохимических показателей крови.
В первом приближении удобно разделить все дислипидемии на:
Гиперхолестеринемия увеличивает риск развития заболеваний, связанных с атеросклерозом. Если концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности («хорошего холестерина») снижена — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин — это тоже плохо, поскольку ускоряет развитие атеросклероза.
Выраженная гипертриглицеридемия чревата развитием острого панкреатита (воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы), а умеренная гипертриглицеридемия ускоряет развитие атеросклероза.
Осложнения гиперхолестеринемии
Если повышение уровня холестерина в крови сохраняется в течение долгого времени (речь идёт о таких масштабах времени, как годы), в особенности если параллельно действуют другие неблагоприятные факторы, такие как повышенное артериальное давление, курение, сахарный диабет, то в таком случае могут появляться атеросклеротические бляшки в сосудах, которые суживают их просвет, а иногда даже полностью закупоривают сосуды.
Бляшка может быть и небольшой, но если её целостность нарушается, то контакт внутреннего содержимого бляшки с кровью приводит к очень быстрому образованию в этом месте тромба, и просвет сосуда может в считанные минуты оказаться полностью перекрытым. В этом случае дело может закончиться инфарктом миокарда (если перекрывается один из сосудов, кровоснабжающих сердце) или инсультом (если поражается какой-либо из сосудов, кровоснабжающих мозг). [4]
Обычно верна такая закономерность: чем выше уровень холестерина в крови (особенно если повышена именно фракция холестерина липопротеинов низкой плотности), тем тяжелее поражается атеросклеротическими бляшками внутренняя поверхность сосудов, тем выше риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличен риск развития заболеваний, связанных с ограничением кровотока в том или ином органе, например:
Диагностика гиперхолестеринемии
Комплексная оценка тех изменений в биохимических показателях крови, которые характеризуют обмен липидов, является ключом к диагностике нарушений липидного обмена и обмена холестерина как частного случая дислипидемий. Чаще всего оценивают четыре показателя:
Под «общий холестерин» здесь имеется в виду суммарная его концентрация, в то время как весь этот холестерин, содержащийся в крови, распределён по разным фракциям — липопротеинам низкой плотности, высокой плотности и некоторым другим.
Несколько упрощая, врачи называют холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности, «плохим», а тот, который содержится в липопротеинах высокой плотности — «хорошим». Такая в чём-то детская описательная характеристика обусловлена тем, что повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности в крови связана с ускоренным развитием атеросклероза (появлением и ростом в сосудах атеросклеротических бляшек), а липопротеины высокой плотности, наоборот, препятствуют этому процессу.
Определить в биохимической лаборатории напрямую концентрации тех или иных липопротеинов невозможно, поэтому об их концентрации судят косвенно, по концентрации холестерина, содержащегося в той или иной фракции липопротеинов.
В рамках диспансеризации у всего взрослого населения определяют концентрацию общего холестерина в крови. Если она оказывается повышенной (более 5 ммоль/л для людей, у которых ещё нет сердечно-сосудистых заболеваний), имеет смысл измерить концентрации «плохого» и «хорошего» холестерина, а также триглицеридов. Получив такую полную картину липидного спектра крови, обычно можно с высокой вероятностью установить, какое именно нарушение липидного обмена имеется у человека. От этого во многом будет зависеть, какое лечение назначит врач.
Врач осматривает пациента, обращая внимание, в числе прочего, на кожу и сухожилия (там могут быть отложения липидов при их высоких концентрациях в крови), состояние роговицы глаза (из-за отложения липидов там может появляться характерная дуга по краю роговицы).
Иногда проводится поиск атеросклеротических бляшек в сосудах, наиболее доступных для неинвазивного (не связанного с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек) исследования — в сонных артериях, которые исследуют с помощью ультразвука.
Если на основании анализа всей клинической картины есть основания подозревать атеросклеротическое поражение других сосудов (сердца, мозга, нижних конечностей, почек), то выполняются соответствующие исследования, чтобы подтвердить наличие такого поражения.
Лечение гиперхолестеринемии
Основная задача в лечении гиперхолестеринемии — предотвратить серьёзные осложнения или, по крайней мере, снизить их риск. [8] Достигается это через промежуточную цель — коррекцию уровня холестерина в крови, а также путём воздействия на другие известные факторы риска атеросклероза.
При нормализации содержания холестерина в крови и при длительном поддержании его концентрации в оптимальном диапазоне происходит постепенное снижение риска инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин. Поэтому так важно поддерживать оптимальную концентрацию холестерина в крови (прежде всего, «плохого») в течение как можно более длительного времени, в идеале — пожизненно.
Конечно, во многих случаях изменения одного только образа жизни для этого не хватает, тем более, что мало у кого получается поддерживать здоровый образ жизни в течение длительного времени — слишком много соблазнов подстерегает на этом пути.
При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений лекарства, снижающие уровень «плохого» холестерина, должны быть назначены обязательно, независимо от настроя пациента по оздоровлению своего образа жизни.
В настоящее время в кардиологии отказались от понятия «нормальный уровень холестерина«. Вместо этого используют термин «оптимальный уровень холестерина«, а каким он будет, зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска. На основании данных, полученных о пациенте, врач рассчитывает этот риск:
Если же за гиперхолестеринемией стоит генетическая «поломка», то изменения образа жизни (характер питания, двигательная активность, отказ от курения) лишь в ограниченной степени смогут улучшить биохимический состав крови, поэтому к дополнительному назначению медикаментозной терапии приходится прибегать практически всегда.
Какие изменения образа жизни могут снизить уровень холестерина и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний
Все названные мероприятия не только изменяют в лучшую сторону липидный состав крови, но и способны в разы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, стенокардия и других).
Медикаментозная терапия
Основными лекарственными препаратами для снижения уровня холестерина и сопутствующих ему сердечно-сосудистых рисков являются статины. Первые статины были получены, как и первые антибиотики, из культуры плесневых грибов. Следующие поколения статинов появились благодаря химическому синтезу.
Статины — пожалуй, самые хорошо изученные в истории медицины лекарственные препараты и при этом одни из самых безопасных. [9] Эта группа лекарств тормозит синтез холестерина в печени (да-да, большая часть холестерина образуется у нас внутри, а не поступает извне). Печень, нуждаясь в холестерине, прежде всего, для синтеза желчных кислот, она начинает более активно извлекать холестерин из крови в составе липопротеинов низкой плотности, в результате чего постепенно, в течение месяца/двух, концентрация холестерина в крови снижается и может снизиться на 50% от прежнего уровня при достаточной дозе статина. Результаты многочисленных клинических исследований, выполненных при участии многих тысяч пациентов, убедительно свидетельствуют о способности этой группы лекарств не только уменьшать уровень холестерина в крови, но и, что гораздо важнее, серьёзно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта, и самое главное — увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (прежде всего, перенёсших инфаркт миокарда, а также людей с другими формами ишемической болезни сердца).
С помощью внутрисосудистого ультразвука была доказана способность статинов при регулярном приёме в течение по крайней мере двух лет останавливать развитие атеросклероза и даже уменьшать размер атеросклеротических бляшек.
Важно, чтобы при наличии показаний к их приёму лечение статинами проводилось в достаточных дозах и длительно — в течение ряда лет. Обычными дозами в современной кардиологии являются 40-80 мг аторвастатина и 20-40 мг розувастатина. Это два наиболее эффективных современных препарата данного класса.
«Золотым стандартом» являются оригинальные препараты компаний-разработчиков — «Крестор» (розувастатин компании AstraZeneca) и «Липримар» (аторвастатин компании Pfizer). Остальные препараты статинов, содержащие розувастатин или аторвастатин, являются воспроизведёнными копиями (дженериками) и должны продемонстрировать свою эквивалентность оригинальным препаратам в ходе клинических испытаний. Многие дженерики не имеют такого подтверждения своей эффективности и безопасности, а их применение иногда может принести разочарование. Достоинством дженериков является их более низкая стоимость.
Другой лекарственный препарат, снижающий уровень «плохого» холестерина в крови — эзетимиб. Он блокирует всасывание холестерина в просвете кишечника и назначается обычно в дополнение к статинам, если они не позволяют в монотерапии достигнуть оптимального уровня холестерина. Сам по себе эзетимиб позволяет снизить уровень «плохого» холестерина на 15−20% от исходного, т.е. уступает в этом отношении статинам.
Новый класс препаратов, который превзошёл статины в их способности понижать уровень «плохого» холестерина — так называемые кумабы, которые представляют собой антитела к регуляторному белку, ответственному за регуляцию скорости поглощения холестерина из крови. [11] Правда, эти препараты очень дороги (лечение обходится в 30−40 тысяч рублей в месяц). Но бывают ситуации, когда это необходимо буквально для спасения жизни, когда в противном случае пациент может не пережить ближайшие пять лет из-за инфаркта миокарда или инсульта. Кроме того, этот новый класс лекарств применяется для лечения больных с семейной гиперхолестеринемией в тех случаях, когда на терапии максимальными дозами статинов в сочетании с эзетимибом до оптимального уровня холестерина всё ещё очень далеко.
Прогноз. Профилактика
В целом можно сказать, что чем ниже уровень холестерина в крови, тем лучше. У новорождённых и у многих млекопитающих уровень «плохого» холестерина в крови составляет 0,5−1,0 ммоль/л. Поэтому не надо бояться «слишком низкого холестерина».
Если сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, пока нет, то оценить прогноз и рассчитать риск можно с помощью специального калькулятора SCORE, который учитывает такие факторы риска, как уровень холестерина в крови, пол, возраст, курение и уровень артериального давления, характерный для пациента. Калькулятор выдаёт вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.
Надо отметить, что риск нефатальных осложнений (развитие инфаркта миокарда или инсульта, если они не привели к смерти, а также стенокардии напряжения и других заболеваний) примерно в 3−4 раза выше, чем то значение вероятности смерти, которое покажет калькулятор SCORE (его легко найти в сети Интернет).
Если с помощью калькулятора Вы получили ≥ 5%, то риск высокий или очень высокий, и необходимы интенсивные меры по его снижению путём оздоровления образа жизни и, возможно, приёма определённых лекарств (скорее всего, статинов и/или препаратов для лечения артериальной гипертензии).
Итак, гиперхолестеринемия опасна прежде всего вполне реальным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, в особенности если она сочетается с повышенным артериальным давлением, курением, малоподвижностью и сахарным диабетом. Поэтому лечение такого пациента подразумевает не только коррекцию уровня холестерина, но и максимальное снижение сердечно-сосудистого риска за счёт воздействия на все остальные факторы неблагоприятного прогноза, упомянутые выше.
