Что такое гипертрофия 2 степени

Хирургическое лечение при патологии миндалин в детском возрасте. Что же такое миндалина?

Структура статьи

Вместе с другими лимфоидными образованиями носоглотки миндалины образуют глоточное лимфатическое кольцо

Миндалины служат местным иммунным органом, неким барьером от бактерий и вирусов, которые попадают в глотку при актах дыхания и глотания.

Миндалины подразделяются на:

Аденоиды лечить или удалять

Самой распространённой патологией у детей являются увеличение носоглоточной миндалины (аденоидные вегетации, аденоиды). По данным разных авторов наличие аденоидов отмечается у детей до 14 лет от 5 до 45% случаев.

Кашель не всегда связан с аденоидитом (воспалении аденоидов). Зачастую кашель связан с той или иной проблемой в нижних отделах дыхательной системы (трахеит, бронхит, пневмония, детские инфекции). Для исключения данной патологии ребёнка необходимо проконсультировать у педиатра, который проведёт аускультацию (послушает шумы органов), дав заключение о наличие или отсутствии патологии.

За счет специфического места расположения, на аденоиды, невозможно нанести мазь, подействовать спреями, воспользоваться полосканием из-за этого аденоиды лечатся сравнительно долго.

Каковы показания к удалению аденоидов (аденотомия)?

Но если совместно с лечением у педиатра эффекта не наблюдается, то по закону хирургии ткань, которая мешает человеку жить, удаляется.

Хронический тонзиллит и гипертрофия небных миндалин

Нёбные миндалины так же, как и аденоиды являются важной составляющей организма ребенка. Рост нёбных миндалин приходиться на возраст от пяти до семи лет, далее после восьми лет миндалины уменьшаются и имеют вид как у взрослых. Различают три степени гипертрофии нёбных миндалин, в зависимости от их размера. Гипертрофия (увеличение нёбных миндалин) не всегда являться хроническим тонзиллитом.

Хронический тонзиллит ставиться на основании осмотра, анамнеза и жалоб со стороны пациента.

Хронический тонзиллит условно можно разделить на две формы: декомпенсированную и компенсированную.

При компенсированной форме тонзиллита воспаление наблюдается только в нёбных миндалинах, а нарушения функций внутренних органов при данной форме тонзиллита нет. Жалобы могут быть на дискомфорт в глотке, неприятный привкус и запах из ротовой полости.

О данной форме хронического тонзиллита можно говорить тогда, когда воспаление в нёбных миндалинах приводит к нарушению функции остальных органов, или же когда отмечаются рецидивирующее течение ангин (два раза в год и чаще в течении двух лет). При декомпенсации в большинстве случаев могут появляться следующие симптомы: тонзиллогенная интоксикация: общая слабость, стойкий субфебрилитет (температура тела 37.0-37.5), периодически боль в суставах, боли в области сердца, мышечные боли, осложнения со стороны почек.

При компенсированном тонзиллите ребенку можно попробовать провести курс консервативной терапии в виде промывание лакун нёбных миндалин. Процедура проводится следующим образом. При помощи канюли (тонкой длинной иголочки тупой на конце), специального антисептического раствора проводиться промывание каждой лакуны небной миндалины под контролем зрения. В меру возраста ребенка и личностных особенностей характера не всегда процедура может быть выполнена.

По аналогии с аденоидами нёбные миндалины, которые на фоне проводимой консервативной терапии не несут свою иммунную функцию нуждаются в санации (хирургическом лечении тонзиллэктомии).

Врачи-оториноларингологи ( ЛОР-врачи ) Центра эндохирургии и литотрипсии имеют огромный опыт решения проблем связанных с заболеваниями ЛОР органов в том числе миндалин. У нас есть возможность не только осмотреть ребёнка, поставить диагноз, назначить лечение, но и показать ребёнка смежным специалистам, для того чтобы коллегиально выбрать дальнейшую тактику лечения. В ЦЭЛТ проводится эндоскопическое исследование носоглотки, при котором имеется возможность визуализации аденоидов их точного расположения относительно полости носа и слуховых труб.

В случаях, когда консервативное лечение неэффективно и при наличии соответствующих показаний в дневном хирургическом стационаре проводятся операции по удалению аденоидов (аденотомия), частичному удаление миндалин (тонзиллотомия), полное удаление миндалин (тонзиллэктомия).

Все операции производятся под общим обезболиванием. После операции ребёнок находиться в палате под динамическим наблюдением, в течение 3-4 часов. После осмотра врача-хирурга и врача-анестезиолога-реаниматолога, выписывается домой. О других преимуществах дневного стационара ЦЭЛТ Вы можете прочитать на нашем сайте.

В нашей многопрофильной клинике всегда рады помочь Вам и вашим детям.

Источник

Гипертрофия небных миндалин

Гипертрофия небных миндалин – это не связанное с воспалением, увеличение размеров лимфоидной ткани расположенной между дужками мягкого неба. Проявляется дискомфортом во время глотания, храпом, гнусавостью голоса, нарушениями артикуляции. Встречается у 35% населения Земли, около 90% из них – дети от 3 до 15 лет. Часто сочетается с аденоидами и ОРВИ.

Причины

По современной патогенетической теории, гипертрофия – это компенсаторная реакция на иммунодефицитные состояния. Причинами их возникновения является:

Классификация

Выделяют три степени увеличения небных миндалин:

По формам заболевания выделяют:

Симптомы

Самые ранние проявления заболевания – дискомфорт при глотании и чувство «кома в горле». Затем возникает затруднение носового дыхания, расстройство сна, храп, свистящий шум при дыхании, кашель и дыхание ртом.

При гипертрофии второй и третьей степени снижается подвижность мягкого неба, нарушается артикуляция, появляется гнусавость, неразборчивость речи, искажение слов. Больной постоянно дышит через рот, так как хоаны перекрыты миндалинами и отекшей слизистой. Появляются приступы ночного апноэ (остановка дыхания во сне). Прогрессивно ухудшается слух.

Осложнения

Все осложнения связаны с нарушением проходимости Евстахиевых труб и хоан. Нарушение оттока секрета из носа, провоцирует присоединение бактериальной инфекции в воздухоносных полостях и среднем ухе.

Из-за дискомфортных ощущений во время глотания, появляется дисфагия, проявляющаяся снижением массы тела, авитаминозами и расстройствами желудочно-кишечного тракта. Из-за хронического недостатка кислорода страдает нервная система.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом-оториноларингологом на основе следующей информации:

Дифференцировка проводится с тонзиллитом, лимфосаркомой, ангиной, внутриминдаликовым абсцессом.

Лечение

Терапия зависит от степени увеличения миндалин и делится на несколько этапов:

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный. После операции восстановление проходит быстро, нормализуется дыхание и речь. У детей гиперплазия первой степени может сама исчезнуть по мере роста ребенка. Специфическая профилактика не разработана.

Источник

Другая гипертрофическая кардиомиопатия (I42.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По локализации

— гипертрофия базальных отделов МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП и свободной стенки ЛЖ

— гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку ЛЖ и перегородку

б) Симметричная (концентрическая)

II. По гемодинамической форме

III. По градиенту давления (при обструктивной форме)

IV. По клиническим проявлениям

V. По стадиям клинического течения

Этиология и патогенез

Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:

— Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий.
— Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы.
— Нарушение расслабления миокарда левого желудочка. Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции.
— Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:

— манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет),
— наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти,
— частые синкопальные состояния,
— непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявлен­ные при 24-часовом мониторировании ЭКГ,
— патологическое изменение уровня артериального давления во вре­мя нагрузок.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.

Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопа­тии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напря­жения— у 25%.

Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).

У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.

При объективном исследовании больных необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии отклонений от нормы может не быть, но иногда определяются увеличение продолжительности верхушечного толчка, IVтон сердца.

Диагностика

Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.

Допплерэхокардиография
Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.

Основные ЭХОКГ-признаки :
— Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.

Радионуклидная вентрикулография как наиболее воспроизводимый метод оценки систолической и диастолической функции не только левого, но и правого желудочка используется в основном для наблюдения за больными ГКМП в динамике и для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией

При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой «элиминации» или «облитерации» его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму «пика и купола».У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, «легочных капиллярах» и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.

Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.

При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием гипертрофии левого желудочка, прежде всего «сердце спортсмена», приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивнойкардиомиопатии.

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Осложнения

Течение заболевания может осложняться развитием таких осложнений, как:

Лечение

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. их сле­дует назначать больным независимо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в покое. Предпочтительно воздерживаться от назначения блокаторов β-aope-норецепторов с внутренней симпатомиметической активностью (пин-дол ол, окспренолол). Пропранолол назначают в дозе 240-320 мг в сутки и более (максимальная суточная доза — 480 мг), метопролол — в дозе 200 мг в сутки и более. Кардиоселективные блокаторы бета-адренорецеп-торов при гипертрофической кардиомиопатии не имеют преимуществ перед неселективными, так как в высоких дозах селективность практи­чески утрачивается.

В случае противопоказаний к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или неполного исчезновения симптомов альтернативой могут быть блокаторы кальциевых каналов. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных. При назначении бло­каторов кальциевых каналов необходима максимальная осторожность при наличии выраженной гипертрофии и очень высоком давлении на­полнения левого желудочка. Следует иметь в виду, что блокаторы каль­циевых каналов, включая верапамил, при длительном применении мо­гут повышать диастолическое давление и снижать сердечный выброс. Лечение верапамилом следует начинать с назначения в низких дозах — по 20-40 мг 3 раза в сутки, постепенно повышая до суточной дозы 240-320 мг и более. Клиническое улучшение при приеме верапамила сопро­вождается повышением толерантности к физической нагрузке.

Для лечения аритмий используются антиаритмические препараты, из которых наиболее эффективными являются дизопирамид и амиодарон. Дизопирамид (ритмилен), относящийся к антиаритмикам IA класса, обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом, у больных ГКМП способен снижать уровень обструкции выходного тракта левого желудочка, положительно влияет на структуру диастолы. Начальная доза обычно составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг. При этом необходимо контролировать продолжительность интервала Q-T по ЭКГ.
Единственным препаратом, на фоне которого на сегодняшний день отмечено устранение желудочковой тахиаритмии, снижение частоты случаев внезапной смерти и улучшение прогноза заболевания, является амиодарон. Амиодарон на­значают в суточной дозе 1200 мг в течение 5-7 дней, затем в суточной дозе 800 мг и 600 мг в течение 2-й и 3-й недель лечения с последующим переходом на поддерживающую суточную дозу 200 мг.

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение ( ссылка на лечение из I42.1)

Прогноз

Необструктивные формы ГКМП обладают, в целом, более благоприятным течением с меньшей выраженностью ограничения функционального состояния и большей продолжительностью периодов стабилизации.Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания и неотягощенном семейном анамнезе, особенно при верхушечной форме ГКМП. В отдельных таких случаях заболевание может не отражаться на продолжительности жизни.

Источник

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – дефицит массы, связанный с недостатком либо нарушением усвоения в организме питательных веществ. Ежегодно диагностируется от 2 до 30 % случаев патологии.

Классификация и клинические симптомы

По времени развития гипотрофию классифицируют на внутриутробную и внеутробную. По выраженности различают три степени патологии:

гипотрофия 1 степени у детей – недостаток веса до 10-20 % от нормы. Малыши развиваются по возрасту, снижение аппетита незначительное. Кожа бледная, жировой слой истончен;

гипотрофия 2 степени у детей – снижение веса на 20-30 % и отставание роста на 2-3 см. Нарушена активность, аппетит плохой. Тургор кожи и тонус мышц резко снижены, жировой слой отсутствует на теле и конечностях;

Причины гипотрофии у детей

Гипотрофия у детей раннего возраста возникает под действием внешних и внутренних причин.

Внутренние причины – это различные заболевания: ферментопатии, пороки развития, иммунодефициты.

Внешние причины связаны с тремя факторами:

инфекционный, связанный с ОРВИ и другими инфекциями;

Диагностика и лечение гипотрофии у детей

Врожденная патология обнаруживается при УЗИ-диагностике. Приобретенная гипоторофия у детей до года и старше диагностируется при осмотре, изменении антропометрических показателей, подтверждается при углубленном обследовании.

Подход к лечению зависит от причин. Алиментарный фактор корректируется диетой: оптимизацией питания по качеству, нутриентному и витаминно-минеральному составу, калорийности. Медикаментозное лечение – только по рекомендации врача.

Профилактика гипотрофии у детей включает качественное питание и лечение сопутствующих болезней.

Источник