Что такое гипоэхогенные тромботические массы
Флеботромбозы нижних конечностей – одна из ведущих по клинической и научной значимости проблем практической флебологии [1]. Они широко распространены среди взрослого населения, а медикаментозное лечение недостаточно эффективно. При этом сохраняется высокий уровень нетрудоспособности и инвалидности [2, 3]. Отличает флеботромбозы стертость клинической картины в первые часы и дни заболевания, а первым симптомом становится легочная тромбоэмболия (ТЭЛА), являющаяся ведущей причиной как общей, так и хиругической летальности [1]. В связи с этим предельно важна своевременная и точная диагностика эмболоопасных венозных тромбозов с использованием информативных, доступных и неинвазивных способов [4–6]. Ультразвуковое доплеровское сканирование (УЗДС) стало основным методом диагностики указанных флеботромбозов, являющихся потенциальным источником развития легочной тромбоэмболии [1, 4, 7].
В литературе [7, 8] немного публикаций, в которых подробно освещаются ультразвуковые характеристики эмбологенности венозного тромба. Ведущими критериями эмбологенности тромба считаются степень его подвижности и длина и эхогенность флотирующей части, характеристика внешнего контура тромба (ровный, неровный, нечеткий), наличие циркулярного потока крови вокруг тромба в режиме цветового дуплексного картирования как при продольном, так и поперечном сканировании [8–12].
Профилактика ТЭЛА является неотъемлемым компонентом лечения больных с острым венозным тромбозом [13]. К сожалению, использование непрямых антикоагулянтов не способствует профилактике отрыва и миграции в легочные артерии сформированных тромбов [11]. Поэтому при выявлении протяженного флотирующего и эмболоопасного тромбоза показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение миграции тромбоэмбола (тромбэктомия, пликация или эндоваскулярная имплантация кава-фильтра) [3–6, 14–17].
Вопрос о хирургической тактике при флотирующем тромбозе глубоких вен конечностей должен решаться индивидуально с учетом локализации проксимальной части тромба, её протяженности, флотации, наличия коморбидной и интеркуррентной патологии [9–11, 16–19].
При наличии тяжелой интеркуррентной патологии и противопоказаний к выполнению открытой операции у больных с эмболоопасными тромбозами магистральных вен показана установка кава-фильтра по абсолютным показаниям (противопоказания к антикоагулянтной терапии, эмболоопасные тромбозы при невозможности выполнения хирургической тромбэктомии, рецидивирующие ТЭЛА) [20, 21]. При этом важно учитывать факт фиксации флотирующих тромбов (длина тромба не более 2 см) и возможность консервативной тактики лечения [9–11, 18, 22–24].
Непредсказуемость течения венозных тромбозов в системе нижней полой вены доказывается дигностикой флотирующих тромбозов у пациентов без каких-либо клинических признаков венозной патологии, обнаружением эмболоопасных тромбозов у больных с хроническими заболеваниями вен, факты тромбоэмболий легочной артерии при окклюзирующих формах тромбозов глубоких вен [25, 26].
Цель исследования: улучшение сонографической диагностики и результатов ургентных вмешательств у больных с острыми флеботромбозами.
Материалы и методы исследования
Нами проанализированы результаты физикальной и сонографической диагностики флеботромбозов нижних конечностей у 334 пациентов, находившихся на стационарном лечении в государственном бюджетном учреждении здравоохранения Республики Мордовия «Республиканская клиническая больница № 4». Возраст пациентов составил 20–81 лет; 52,4 % составили женщины, 47,6 % – мужчины; 57,0 % из них были трудоспособного, а 19,4 % – молодого возраста (табл. 1).
Пол и возраст обследованных больных
Распределение флотирующих тромбов в системе глубоких вен нижних конечностей
Глубокие вены бедра
Подколенная вена и вены голени
Подкожные вены бедра
Самой большой оказалась группа пациентов от 61 года и старше (143 человека), среди мужчин преобладали лица в возрасте от 46 до 60 лет – 66 (52,3 %) человек, у женщин – в возрасте 61 года и старше – соответственно 89 (62,3 %) человек.
Флеботромбозы у мужчин в возрасте до 45 лет чаще встречались у лиц, злоупотребляющих внутривенным введением психоактивных веществ. В возрасте 60 лет и более число больных женского пола начинает преобладать над мужским, что объясняется преобладанием у женщин иных факторов риска: гинекологические заболевания (миома матки больших размеров, опухоли яичников), ИБС, ожирение, травмы, варикозное расширение вен и другие. Снижение заболеваемости в общей популяции у мужчин в возрасте 60 лет и более объясняется снижением их доли в соответствующих возрастных группах, высокой летальностью от ТЭЛА, развитием хронической венозной недостаточности и посттромбофлебитического синдрома.
Ультрасонографическая диагностика и эхоскопический мониторинг проводились на ультразвуковых аппаратах Vivid 7 (General Electric, США), Toshiba Aplio, Toshiba Xario (Япония), работающих в режиме реального времени с использованием конвексных датчиков 2–5, 4–6 МГц и линейных датчиков с частотой 5–12 МГц. Исследование начинали с проекции бедренной артерии (в паховой области) с оценки кровотока в поперечном и продольном сечении по отношению к продольной оси вены. При этом оценивали кровоток бедренной артерии. При сканировании оценивались диаметр вены, ее сжимаемость (путем компрессии вены датчиком до прекращения кровотока при сохранении кровотока в артерии), состояние просвета, сохранность клапанного аппарата, наличие изменений на стенках, состояние паравазальных тканей. Состояние гемодинамики вен оценивалось с использованием функциональных проб: дыхательной и кашлевой пробы или пробы с натуживанием. При этом оценивалось состояние вен бедра, подколенной вены, вен голени, а также большой и малой подкожных вен. Оценку гемодинамики нижней полой вены, а также подвздошных, большой подкожной, бедренных вен и вен голени в дистальном отделе проводили в положении пациента лежа на спине. Исследование же подколенных вен, вен верхней трети голени и малой подкожной вены проводилось в положении пациента лежа на животе с валиком, подложенным под область голеностопных суставов. Для исследования магистральных вен и при затруднениях в исследовании использовался конвексный, в остальном – линейные датчики.
Сканирование в поперечном сечении проводили для выявления подвижности головки тромба, о чем свидетельствовало полное соприкосновение венозных стенок при незначительной компрессии датчиком. В ходе обследования устанавливался характер флеботромбоза: пристеночный, окклюзионный или флотирующий.
В перечень лабораторных методов диагностики входили определение уровня Д-димера, коагулограмма, исследование маркеров тромбофилии. При подозрении на перенесенную ТЭЛА в комплекс обследования также входила компьютерная томография в режиме ангиопульмонографии и исследование брюшной полости и малого таза.
С целью хирургической профилактики ТЭЛА при острых флеботромбозах были использованы 3 способа операции: имплантация кава-фильтра, пликация сегмента вены и кроссэктомия и/или флебэктомия. В послеоперационном периоде ультразвуковая диагностика преследовала цель оценки состояния венозной гемодинамики, степени реканализации или усиления тромботического процесса в венозной системе, наличия или отсутствия фрагментации тромба, наличия флотации, тромбоза вен контралатеральной конечности, тромбоза зоны пликации или кава-фильтра и определялись линейная и объемная скорости кровотока и коллатеральный кровоток.
Cтатистический анализ производили с помощью программы Statistica. Оценка различий результатов между группами проведена по критериям Пирсона (проведена по критериям Пирсона) и Стьюдента (t). Статистически достоверными считались различия, уровень значимости которых был более 95 % (р
Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ синдром). Симптомы, диагностика и лечение ПТФС
Посттромбофлебитический синдром — что это такое
Посттромбофлебитическийтический синдром (ПТФС) – это комплекс патологических симптомов, развивающихся после перенесённого тромбоза глубоких вен при условии недостаточной реканализации тромбированных венозных сегментов и слабых компенсаторных возможностях организма. В современной европейской литературе постромбофлебитический синдром также называют венозным стрессовым расстройством. Заболеванием, которое возникает как осложнение длительного нарушения венозного оттока после тромбоза глубоких вен (ТГВ). Посттромбофлебитическая болезнь
Причины появления посттромбофлебитического синдрома
Даже несмотря на продолжающиеся исследования, причины ПТФС остаются не до конца понятны. Согласно современным европейским данным к развитию постромбофлебитического синдрома приводит следующая цепочка событий. Воспалительная реакция, возникающая в ответ на наличие тромботических масс в просвете сосудов, вызывает травмирование и последующий фиброз тканей. Повреждаются и деформируются венозные клапаны, в большей степени механически от тромба. Возникающая вследствие этого клапанная несостоятельность в сочетании с постоянной венозной обструкцией повышает давление в венах и капиллярах. Венозная гипертензия вызывает застойные явления в тканях, такие как разрыв мелких поверхностных вен, подкожное кровоизлияния, повышение проницаемости тканей. Это в свою очередь проявляется такими симптомами, как боль, отек, гиперпигментация, липодерматосклероз и даже язва.
Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая хроническая патология
Посттромбофлебитический синдром возникает спустя определённое время после перенесённого венозного тромбоза. Симптомы болезни могут возникнуть через полгода или более от момента тромботического события. Течение заболевания всегда тяжёлое. Прогрессивно нарастают признаки хронической венозной недостаточности, появляются и увеличиваются трофические расстройства.
Посттромбофлебитический синдром значимо снижает качество жизни человека после перенесённого тромбоза глубоких вен, особенно в отношении физических нагрузок, вызывает изменение психо-эмоциональной сферы пациента и приводит к ограничениям в повседневной деятельности.
Посттромбофлебитический синдром – симптомы
Признаки и симптомы посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей могут включать:
Данные признаки и симптомы могут существенно различаться у пациентов и с течением времени, клиническая картина меняется в сторону усиления тяжести. При посттромбофлебитическом синдроме симптомы обычно усиливаются после длительной ходьбы или стояния и улучшаются после отдыха или принятия горизонтального положения нижней конечности.
Посттромбофлебитический синдром при варикозе
Варикозная болезнь является одной из причин венозного тромбоза, который, в свою очередь, осложняется посттромбофлебитическим синдромом. Длительно существующая варикозная болезнь – это риск развития многочисленных осложнений, и ПТФС – один из самых тяжёлых из них.
Посттромбофлебитический синдром, стадии и формы
Посттромбофлебитический синдром входит в структуру заболеваний, проявляющихся симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН). Наиболее современной и актуальной градацией посттромбофлебитического синдрома сегодня является классификация CEAP. Данный инструмент наиболее точно описывает трофические и морфологические изменения, которые происходят в нижней конечности при развитии патологии. Также, врачи многих государственных медицинских учреждений пользуются классификацией по G.H.Pratt, в модификации М.И. Кузина. Согласно ей, посттромбофлебитический синдром разделяется на следующие формы:
Посттромбофлебитический синдром, диагностика
Диагностика посттромбофлебитического синдрома основана на клиническом обследовании пациента, оценке жалоб и анамнеза. Также важным диагностическим критерием является современное ультразвуковое дуплексное сканирование.
Чем опасен посттромбофлебитический синдром
Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая патология, нередко приводящая пациентов к инвалидизации. По сути, это осложнение тромбоза глубоких вен. Симптомы болезни часто прогрессируют, всё больше усложняя жизнь больных. Нередко на фоне ПТФС возникают рецидивы тромбоза глубоких вен. В отдельных случаях может развиться ещё более опасная патология, тромбоэмболия лёгочной артерии. Посттромбофлебитический синдром, даже сегодня, при наличии широкого арсенала консервативных и инвазивных методов, не поддаётся полному излечению. Поэтому так важно своевременно и грамотно лечить патологию венозной системы, удалять варикозно расширенные вены, проводить адекватное лечение тромбоза глубоких вен.
Лечением посттромботического синдрома в Москве занимаются сосудистые хирурги и флебологи, как государственных, так и частных городских медицинских центрах. Лечение включает консервативные мероприятия и оперативные вмешательства.
К первым относятся:
Основные виды современных оперативных вмешательств при посттромбофлебитическом синдроме:
Посттромбофлебитический синдром — лечение в домашних условиях
Лечение посттромбофлебитического синдрома в домашних условиях заключается использовании компрессионного трикотажа, медикаментозной терапии, ежедневном выполнении специальной гимнастики для ног.
Посттромбофлебитический синдром – лечение народными средствами
На настоящее время эффективность ни одного народного средства для лечения посттромботической болезни не подтверждена научными данными. Поэтому рекомендовать эти способы лечения, крайне сомнительная затея.
Посттромбофлебитический синдром — профилактика
Профилактика посттромбофлебитического синдрома начинается с профилактики первичного и рецидивирующего тромбоза глубоких вен. Для людей, госпитализированных с высоким риском ТГВ, методы профилактики должны включать раннюю активизацию, использование компрессионных чулок или устройств переменной пневмокомпрессии, электростимуляции и (или) применение антикоагулянтных препаратов.
При уже диагностированном тромбозе хорошие результаты показывает инновационная методика тромболизиса. Это эндоваскулярная процедура, направленная на растворение тромботического сгустка в вене. Также, для профилактики посттромбофлебитического синдрома необходима адекватная терапия антикоагулянтами.
Европейские сосудистые хирурги и флебологи рекомендуют для пациентов с избыточной массой тела, уже перенесших тромбоз глубоких вен, снизить вес.
Часто задаваемые вопросы наших пациентов в интернете о посттромбофлебитическом синдроме
Что делать, чтобы не было посттромбофлебитического синдрома?
Чтобы не было посттромбофлебитического синдрома необходимо периодически проходить обследование у врача флеболога с выполнением современного ультразвукового сканирования венозной системы нижних конечностей. В случае, если уже имел место венозный тромбоз, нужно выполнять рекомендации лечащего доктора, использовать компрессионный трикотаж, принимать назначенные препараты.
Как лучше лечить посттромбофлебитический синдром в Москве?
Если у Вас диагностирован посттромбофлебитический синдром, необходимо проконсультироваться у хорошего флеболога или сосудистого хирурга в Москве, с обязательным выполнением современного ультразвукового дуплексного сканирования и строго следовать рекомендациям доктора.
Что такое посттромбофлебитический синдром нижних конечностей?
Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей – это очень серьёзное осложнение тромбоза глубоких вен, проявляющийся отёком, болью, гиперпигментацией кожи и трофической язвой. Даже самые современные европейские технологии сегодня не гарантируют полного излечения от посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей.
Какое современное лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в Москве?
Современное лечение посттромбофлебитического синдрома в Москве выполняется в городских флебологических и сосудистых центрах. Лечение будет зависеть от клинической формы заболевания: отёчно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная. Также выбор современного лечения посттромбофлебитического синдрома основан на степени окклюзии (непроходимости) венозного русла. При наличии показаний выполняются современные миниинвазивные стентирующие операции под рентген контролем.
Какое возможно лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях?
Лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях возможно только после консультации и ультразвукового исследования в хорошем городском сосудистом или флебологическом центре. Данное лечение будет обязательно включать: ношение компрессионного трикотажа, приём препаратов для улучшения микроциркуляции, специальный комплекс упражнений для ног.
Узловые образования щитовидной железы: современные принципы диагностики и хирургического лечения
В данной статье описаны основные причины узловых образований щитовидной железы, механизм их образования. Основной акцент автора сделан на современные методы диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы.
В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа пациентов с патологией щитовидной железы. Исследования, проводимые как у нас в стране, так и зарубежом, показывают, что истинного увеличения частоты эндокринных заболеваний не произошло, просто повысилось качество их диагностики. Сейчас каждый пациент может выполнить ультразвуковое исследование или сдать анализ для определения гормонов щитовидной железы. Зачастую УЗИ щитовидной железы проводится пациентам просто «заодно» с исследованием других органов. Улучшенная диагностика дает свой результат: по статистике у каждого второго- третьего жителя нашей страны есть признаки заболевания щитовидной железы. Между тем, повышения смертности от заболеваний щитовидной железы в последние десятилетия не отмечено.
Узлы щитовидной железы являются наиболее часто встречающимся видом патологии этого органа. Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами- это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы- это тоже узел. Увеличение обьема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином «зоб». О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений. Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы. По современным данным, при ультразвуковом исследовании у 30-67% жителей Росси в ткани щитовидной железы могут быть выявлены узлы. В подавляющем большинстве случаев (95%) узлы эти являются доброкачественными, и только у 5% пациентов они представляют собой злокачественные опухоли. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы- редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Но у детей и мужчин злокачественные узлы выявляются в 2 раза чаще, чем у взрослых и женщин соответственно. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:10.
Узловые образования могут быть как доброкачественными (коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные заболевания щитовидной железы), так и злокачественными (рак щитовидной железы- папиллярный, фолликулярный, В-клеточный, медуллярный, анапластический и др).
Причины возникновения узлов
В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов). Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия потока ионизирующего излучения на организм человека. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена.
Механизм появления узлов
По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.
Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.
Современные методы диагностики
А. Осмотр: осмотр позволяет выявить увеличение щитовидной железы, асимметрию размеров долей, характерную для наличия узлов, увеличенных лимфоузлов, а также ряд других важных для диагностики признаков (нервозность и суетливость пациента, экзофтальм, характерный для тиреотоксикоза блеск глаз и т.д.). Важна информация о быстром росте выявленного узла, появление осиплости голоса, кашля, нарушений при глотании и дыхании.
Б. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является следующим этапом диагностического процесса. В ходе исследования возможно выявление участков неоднородности в ткане щитовидной железы размером 2-3 мм. Чувствительность УЗИ значительно превышает возможности пальпации. Известно, что у 20-50% пациентов с одиночным узлом, выявленным при пальпации, УЗИ позволяет выявить дополнительные узлы. Важно при проведении УЗИ выполнить и доплеровское исследование, т.е. исследование интенсивности кровотока внутри узла. Основное предназначение УЗИ при обследовании пациентов с узлами- выявить тех, кому необходимо проведение ТАБ. По современным представлениям, образования размером меньше 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Все узлы, диаметром 1 см и более- подлежат проведению исследования клеточного состава узла- тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Никакие другие методы исследования, кроме биопсии, не позволяют надежно исключить злокачественность узла.
В. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Методика исследования заключается в следующем. Под контролем УЗИ врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2-3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не боле 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стериальная наклейка и через 5-10 минут пациент может отправляться по своим делам. Через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом и т.д.Результатом ТАБ является получение цитологического заключения, описывающего природу узла. В настоящее время, согласно современным классификациям, практически все цитологические заключения сводятся к 5 основным вариантам:1. «Коллоидный узел». Пунктированный узел является доброкачественным неопухолевым образованием. Признаков рака нет, как нет и вероятности «перерождения» узла в злокачественную опухоль.2. «Тиреоидит Хашимото» («Аутоиммунный тиреоидит». Пунктированное образование является участком воспалительных изменений в ткани щитовидной железы. Признаков злокачественного роста нет, ситуация совершенно благоприятна.3. «Фолликулярная опухоль». Ситуация подозрительна в отношении наличия злокачественного процесса в пунктируемом узле. Известно, что среди фолликулрных опухолей 85% представлены аденомами (т.е. являются доброкачественными), а 15%- карциномами. 4. «Папиллярная карцинома», «Медуллярная арцинома», «Плоскоклеточная карцинома», «Анапластическая карцинома», «Лимфома». Пунктированный узел является злокачественной опухолью. 5. «материал неинформативен». Подобные ответы составляют 4-5 % заключений. Проводят повторное исследование.
Г.Исследование крови на уровень гормонов. Для решения вопроса о состоянии функции щитовидной железы достаточно определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При отклонении уровня ТТГ за пределы установленной нормы пациенту рекомендуют провести исследование уровня свободных фракций гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) для уточнения диагноза. Также проводится определение титра антител к ткани щитовидной железы- антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО). Поышенный титр антитл свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунной реакции, позволяет выявить некоторые заболевания щитовидной железы- аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина убедительно свидетельствует о наличии у человека медуллярной карциномы. Определение антител к рецептору гормона ТТГ- высокий уровень свидетельствует о наличии у человека диффузного токсического зоба.
Д. К дополнительным методам относится сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода или технеция. Исследование помогает определить уровень накопления препаратов в ткани щитовидной железы и в узлах, и тем самым выявить участки, не накапливающие препарат, а значит не вырабатывающие гормоны, и другие- интенсивно накапливающие изотопы, в значит гормонально активные. Р-графия пищевода с контрастированием барием позволяет видеть контур пищевода, который может быть отклонен при сдавлении крупным узлом. КТ и МРТ шеи- изучение распространения увеличенной железы в грудную клетку при выявлении загрудинного зоба, лимфаденопатию грудной полости, показать сдавление пищевода или трахеи.
Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными узлами проводится в следующих случаях
Оперативное лечение показано всем пациентам, получившим цитологическое заключение о наличии в исследуемом узле рака щитовидной железы или при подозрении на наличие злокачественной опухоли, т.е. при цитологической картине фолликулярной опухоли (в настоящее время не методик, позволяющих четко определить характер подобных узлов).
В радикальном лечении также нуждаются пациенты, страдающие диффузно- токсическим зобом (болезнь Грейвса), если через 1,5-2 года после курса медикаментозной терапии тиреостатиками возник рецидив тиреотоксикоза. В некоторых случаях операция назначается раньше: обьем щитовидной железы более 40мл, непереносимость лекарственных препаратов, планирование беременности.
При аутоиммунных тиреоидитах в оперативном лечении нуждаются пациенты с гипертрофической формой тиреоидита (зоб Хашимото), при которой происходит значительное увеличение обьма щитовидной железы, т.е. при развитии компрессионного синдрома- нарушение глотания и дыхания.
