Что такое гламированный нефрит почек

Публикации в СМИ

Гломерулонефрит хронический

Хронический гломерулонефрит (ХГН, медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972) • По формам •• Латентная форма •• Гематурическая форма (см. Болезнь Берже) •• Гипертоническая форма •• Нефротическая форма •• Смешанная форма • По фазам •• Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек •• Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.

Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит острый) • Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий) • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Мембранозный гломерулонефрит • Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит • Фокально-сегментарный гломерулосклероз • Фибропластический гломерулонефрит.

Статистические данные. Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения. Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.

Этиология

• Один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты нефропатий и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения.

• Диффузный пролиферативный — см. Гломерулонефрит острый.

• Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий).

• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы.

• Мембранозный гломерулонефрит — карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы, СКВ (см. Нефрит волчаночный), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и пеницилламин).

• Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит — идиопатический, а также вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (HCV) или бактериальных инфекциях, ЛС, токсины.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — идиопатический, а также серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, применение героина, врождённая патология (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри), ВИЧ-инфекция.

Патогенез

• В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы •• Иммунокомплексный •• Антительный (аутоантигенный) •• Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.

• В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы •• Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация •• Протеинурия (доказано нефротоксическое воздействие протеинурии) •• Гиперлипидемия •• Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов •• Избыточное отложение кальция •• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.

Патоморфология зависит от морфологической формы ХГН. При любой форме выявляют признаки склероза различной степени в клубочках и интерстиции — синехии, склерозированные клубочки, атрофия канальцев. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Патоморфологические изменения имеют исключительное значение для диагностики гломерулонефритов, т.к. постановки диагноза практически всегда необходимо проведение биопсии почечной ткани.

• Диффузный пролиферативный — диффузное увеличение числа клеток клубочка вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.

• Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий) — см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий.

• Мезангиопролиферативный — пролиферация мезангиальных клеток и матрикса.

• Мембрано-пролиферативный — диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.

• ХГН с минимальными изменениями — световая микроскопия без патологии, при электронной микроскопии — исчезновение ножек подоцитов.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.

• Мембранозный — диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).

• Фибропластический гломерулонефрит — исход большинства гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.

Клинические проявления • Симптомы появляются через 3–7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре • Рецидивирующие эпизоды гематурии • Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах — нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма — до 10%, гипертоническая форма — 20–30%) • Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов • Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза • Объективно — пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево • Температура тела нормальная или субфебрильная.

Клинические проявления при различных клинических формах

• Латентный ХГН (50–60%) •• Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют •• В моче протеинурия не более 1–3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные) •• Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы •• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.

• Гипертонический ХГН •• Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии •• В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия •• ХПН формируется в течение 15–25 лет.

• Гематурический ХГН •• В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут) •• Экстраренальная симптоматика отсутствует •• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.

• Нефротическая форма — клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома.

• Смешанная форма •• Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии •• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) •• ХПН формируется в течение 2–3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

• Мезангиопролиферативный ХГН •• Изолированный мочевой синдром •• Остронефритический или нефротический синдром •• Макро- или микрогематурия — болезнь Берже •• ХПН развивается медленно.

• Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%).

• Мембрано-пролиферативный ХГН •• Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром •• Изолированный мочевой синдром с гематурией •• Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия •• Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее.

• Гломерулонефрит с минимальными изменениями •• Нефротический синдром, в 20–30% случаев с микрогематурией •• Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Нефротический синдром •• В моче эритроцитурия, лейкоцитурия •• Артериальная гипертензия •• Закономерно развитие ХПН.

• Фибропластический гломерулонефрит •• Нефротический синдром (до 50%) •• ХПН •• Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико-лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло-интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Госпитализация в стационар при обострении ХГН, впервые выявленном ХГН, впервые выявленной ХПН • Диета с ограничением поваренной соли (при отёках, артериальной гипертензии), белка (при ХПН, обострении ХГН) • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, ЛС) • Иммунодепрессивная терапия — ГК и цитостатики — при обострении ХГН (показана и при азотемии, если она обусловлена активностью ХГН) • Антигипертензивные препараты • Антиагреганты, антикоагулянты • Антигиперлипидемические препараты • Диуретики.

Иммунодепрессивная терапия

• ГК показаны при мезангиопролиферативном ХГН и ХГН с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном ХГН эффект нечёткий. При мембрано-пролиферативном ХГН и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК малоэффективны •• Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6–8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5–1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены •• Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности ХГН возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

• Цитостатики (циклофосфамид по 2–3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного перорального приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м 2 поверхности тела) в/в ежемесячно.

• Одновременное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК. Общепринято назначать иммунодепрессивные препарата в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: •• 3-компонентная схема (без цитостатиков) ••• Преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 МЕ 2 раза/сут внутрь ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• 4-компонентная схема Кинкайд–Смит ••• Преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем снижение дозы на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до снижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг •• Схема Стейнберга ••• Пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года ••• В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес ••• В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Симптоматическая терапия

• Антигипертензивная терапия •• Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН: каптоприл по 50–100 мг/сут, эналаприл по 10–20 мг/сут, рамиприл по 2,5–10 мг/сут •• Блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда: верапамил в дозе 120–320 мг/сут, дилтиазем в дозе 160–360 мг/сут, исрадипин и др.

• Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон.

•Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

• Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы.

• Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками, см. выше) •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к (под контролем международного нормализованного отношения [МНО]) не менее 1–2 мес; перед отменой за 2–3 дня дозу снижают •• Низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к, сулодексид в/м 600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.

• Антиагреганты (в сочетании с ГК, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше) •• Дипиридамол по 400–600 мг/сут •• Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут •• Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут •• Ацетилсалициловая кислота по 0,25–0,5 г/сут.

В лечении ХГН также используют следующие лечебные мероприятия (эффект которых в контролируемых исследованиях не доказан).

• НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН): индометацин по 150 мг/сут 4–6 нед, затем по 50 мг/сут 3–4 мес (противопоказаны при артериальной гипертензии и почечной недостаточности).

• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.

• Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Лечение отдельных морфологических форм

• Мезангиопролиферативный ХГН •• При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет •• При высоком риске прогрессирования — ГК и/или цитостатики •• 3- и 4-компонентные схемы •• Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

• Мембранозный ХГН •• Сочетанное применение ГК и цитостатиков •• Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно •• У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

• Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) ХГН •• Лечение основного заболевания •• Ингибиторы АПФ •• При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана терапия ГК и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

• ХГН с минимальными изменениями •• Преднизолон по 1–1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед •• Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов •• При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3–5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м 2 ) 6–12 мес после достижения ремиссии.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна •• ГК назначают длительно — до 16–24 нед •• Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1–1,2 мг/кг ежедневно 3–4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены •• Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с ГК.

• Фибропластический ХГН •• При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию •• Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма •• Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

• Гематурическая форма •• Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков •• Больным с изолированной гематурией или/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

• Гипертоническая форма •• Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120–125/80 мм рт.ст •• При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы •• ГК (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

• Нефротическая форма — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы.

• Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Хирургическое лечение • Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Особенности течения у детей • Чаще, чем у взрослых, постстрептококковые нефриты с исходом в выздоровление • Нефротический синдром до 80% обусловлен ХГН с минимальными изменениями.

Особенности течения у беременных • Влияние беременности на почки: функция снижается, увеличивается частота присоединения вторичного гестоза • Влияние ХГН на беременность — три степени риска (Шехтман М.М. и соавт., 1989): •• I степень (минимальная) — беременность можно разрешить (латентная форма) •• II степень (выраженная) — риск высокий (нефротическая форма) •• III степень (максимальная) — беременность противопоказана (гипертоническая и смешанная формы, активный ХГН, ХПН).

Осложнения • Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, интеркуррентные инфекции, тромбозы.

Течение и прогноз. Частота прогрессирования в ХПН зависит от морфологической формы ХГН • Диффузный пролиферативный — 1–2% • Мезангиопролиферативный — 40% • Быстропрогрессирующий — 90% • Мембранозный — 40% • Очаговый и сегментарный гломерулосклероз — 50–80% • Мембранозно-пролиферативный — 50% • IgA-нефропатия — 30–50%.

Сокращение. ХГН — хронический гломерулонефрит.

МКБ-10 • N03 Хронический нефритический синдром

Источник

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон­нее заболевание почек с клиническими проявле­ниями классической брайтовой болезни, приводя­щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни­жению деятельности почек, развитию артериаль­ной гипертонии с последующим развитием по­чечной недостаточности.

Что провоцирует / Причины Хронического диффузного гломерулонефрита:

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сы­вороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» ток­сической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является час­тым осложнением подострого септического эн­докардита. Описаны случаи развития диффузно­го поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной па­ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморра­гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:

При переходе нефрита в хрониче­скую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганиз­ма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубоч­ков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким приме­нением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

мембранозный гломерулонефрит, характери­зующийся уплотнением и утолщением базаль­ных мембран капилляров почечных клубочков,

пролиферативный гломерулонефрит, при ко­тором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных по­ражений могут наблюдаться те или иные изме­нения канальцевого эпителия (дистрофия, дегене­рация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломеруло­нефрита почки значительно уменьшены в разме­рах, имеют зернистую поверхность, истончен­ный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна­руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со­ответствующих канальцев. В оставшихся клу­бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя­заны с почечной гипертонией — нарушение зре­ния, развитие сердечной недостаточности, при­ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, на­рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи­мости от превалирования тех или иных синдро­мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло­нефрита является прогрессирующий характер те­чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформа­ции архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может раз­виться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубоч­ков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син­дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на­растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос­тается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломе­рулонефрит. Это довольно частая форма, про­являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто­нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра­няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни­мание на мочевой синдром (гематурия, протеи­нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль­ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри­том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро­теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф­фициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией [50—40 г/л (5—4г%)] и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. В дальнейшем отеки становятся посто­янными, распространяются на туловище, присое­диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни­жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте­рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гло­мерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротиче­ского синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и сни­жением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблю­дается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гиперто­нией.

Гипертоническая форма хронического неф­рита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер­тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви­вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль­татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По­вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы­шением систолического и диастолического давле­ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия­нием различных факторов: холода, эмоциональ­ных воздействий — артериальное давление мо­жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни­мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива­ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч­ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не при­обретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артери­альное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глаз­ного дна в виде нейроретинита выражены срав­нительно мало. Долго наблюдается только суже­ние артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изме­нения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается пато­генеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее опреде­ленные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного меха­низма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточ­ность и болезнь может приобрести черты зло­качественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломеруло­нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин­ства основных синдромов и симптомов клас­сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге­матурия, протеинурия, гипертония, однако сте­пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро­нического гломерулонефрита свойственно про­грессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточ­ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе­рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб­людаться только мочевые симптомы и самочув­ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива­ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч­ной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточ­ной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая ха­рактеризуется недостаточностью азотовыдели­тельной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак­тере заболевания и наиболее длителен при ла­тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе­ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро­мов, снижением удельного веса мочи, повышен ием экскреции белка — всё это может указы­вать на неблагоприятную эволюцию заболева­ния. Прогрессирование заболевания в дальней­шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь­трационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломеруло­нефрита является сморщивание почек с разви­тием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче­ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% слу­чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:

При на­личии острого нефрита в анамнезе и выражен­ной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертони­ческой форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится счи­таться с возможностью наличия одного из мно­гих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных ар­терий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болез­нью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипер­тонии. При хроническом гломерулонефрите мо­чевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одно­временно с ней. Для хронического гломеруло­нефрита характерна также меньшая выражен­ность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обос­трений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хрони­ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремии ровать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче­ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна­ружить при рентгеноурологических исследо­ваниях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефри­та свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспали­тельного поражения почек в виде микрогема­турии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологиче­скому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберку­леза, ревматоидного полиартрита и других забо­леваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности крово­обращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипер­тонией. О застойной почке говорят наличие са­мостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преиму­щественно на нижних конечностях, меньшая вы­раженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так назы­ваемые идиопатические отеки, иногда достигаю­щие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злока­чественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:

Больные хроническим нефритом должны избе­гать охлаждения, особенно воздействия влажно­го холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем сос­тоянии и отсутствии осложнений показано сана­торно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недо­статочности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, ра­бота в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического пере­утомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением анти­микробных лекарственных средств на фоне по­стельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи­мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико­стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова­нием антикоагулянтной терапии служит наблю­дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб­рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри­ногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммуноде­прессанты и стероидные гормоны противопока­заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи­мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико­стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова­нием антикоагулянтной терапии служит наблю­дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб­рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри­ногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя ком­племент (компонент иммунных реакций), гепа­рин воздействует на многие аллергические и вос­палительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтра­ционную функцию почек. Назначаемый внутри­мышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применять­ся в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обус­ловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся инги­битором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии ока­зывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.

В случае упорных отеков при нефротической и смешанной формах рекомендуется одновременно с назначением преднизолона 1) рекомендовать различные салуретики: фуросемид, этакриновую кислоту и т. д., 2) конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон).

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомоле­кулярного углевода — полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы кро­ви, способствует перемещению жидкости из тка­ней в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических сте­роидных гормонов, особенно в сочетании с пла­стическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростенолон орально 10—15 мг в течение 2—3 нед. Имеются указа­ния, что в ранней стадии почечной недоста­точности анаболические гормоны способству­ют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хрониче­ского гломерулонефрита могут быть использо­ваны гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, ком­бинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут при­водить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбини­ровать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному сни­жению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связан­ных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и приме­нение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750—1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давле­ния, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изо­лированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обла­дающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высо­ком стабильном артериальном давлении. В пе­риод ремиссии заболеваний можно рекомендо­вать санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность определяется стадией и фор­мой течения заболевания, наличием осложнений. В стадии хронической почечной недостаточности больные нетрудоспособны и нуждаются в пере­воде на инвалидность.

Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:

Основой профилак­тики хронического нефрита является полноцен­ное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитали­зировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не пре­дупреждают перехода острого нефрита в хрони­ческий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит:

Источник