Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.
МКБ-10
Общие сведения
Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.
Причины
В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:
Патогенез
Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.
Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.
Симптомы гиповитаминоза В12
Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.
Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.
Осложнения
При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.
Диагностика
Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:
Лечение гиповитаминоза В12
При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.
Прогноз и профилактика
Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.
Недостаток витамина в12
На что влияет витамин В12
Первая и наиболее очевидная ассоциация всех работников медицинской сферы при упоминании Цианокобаламина – внешний фактор Касла или вещество, стимулирующее кроветворение. Внешний – поскольку не синтезируется организмом в том объёме, который необходим для полноценных биохимических реакций. Основное поступление витамина В12 происходит пероральным путём: с пищевыми продуктами или в составе нутриентных комплексов. В12 является одним из витаминов, препятствующим развитию заболеваний крови, в частности это мощный противоанемичный фактор.
Цианокобаламин можно обнаружить в сыром мясе любого вида и в субпродуктах, в основном в печени животных. Нельзя сказать, что при термической обработке, в процессе приготовления, теряется большой объем витамина: в отличие от других соединений группы В, именно для Цианокобаламина потери составят не более 15%.
Как В12 усваивается в организме
Это органическое соединение будет максимально активным в самом нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошном участке. Здесь В12 всасывается, а до этого момента проходит длинный и непростой путь от пищевода и желудка через двенадцатиперстную кишку, постоянно взаимодействуя с белками, пептидами, элементами желудочной секреции.
Как это происходит
Опережая весь цикл разъяснений, заметим, что в фармацевтической форме, свободный Цианокобаламин – капсулы, гранулы и другие продукты для перорального приёма – показывает лучшую способность к всасыванию в кишечнике. Это объясняется тем, что такие добавки более устойчивы к воздействию внутренней среды ЖКТ, не нуждаются в желудочном соке, поскольку уже находятся в свободной, не связанной с другими элементами форме и «добираются» до места наилучшей абсорбции в сохранном состоянии.
Естественным же путём, от желудка до нижних отделов подвздошной кишки витамину В12 приходится постоянно взаимодействовать с различными соединениями:
Но желудочный сок может разрушить витамин? Справедливое замечание, и это бы действительно произошло, не будь Цианокобаламин защищен связывающим белком слюны, называется он R-протеин;
Зачем это нужно
Дело в том, что рецепторы в тонком кишечнике не особо разборчивы и им требуется маркер, который покажет, что именно это соединение необходимо срочно переработать. В ином случае поступивший объем Цианокобаламина будет поглощен бактериями микрофлоры кишечника, что может привести к недостатку витамина.
Когда конкуренция позади, Цианокобаламин передаётся в ведомство ещё одного белка – это транскобаламин II, выполняющий роль доставки соединения в кровь и далее к клеткам, нуждающимся в поступлении витамина В12. Наивысшая потребность в таковом присутствует у клеток костного мозга и печени, главного «фильтра» крови.
Достигая цели – то есть клеток в органах – В12 принимает форму коферментов: соединений, поддерживающих функциональность ферментов. К коферментам Цианокобаламина относятся Метилкобаламин и Аденозилкобаламин.
Нарушить баланс переноса витамина В12 другими веществами может в первую очередь одно из заболеваний, развивающееся на любом участке желудочно-кишечного тракта. Правильнее будет сказать, что снижают всасываемость Цианокобаламина бактерии, которым этот витамин также необходим для поддержания здорового баланса микрофлоры кишечника. Численность некоторых бактерий увеличивается из-за болезней: например, при атрофическом гастрите, патологиях тонкого кишечника, соответственно, растёт и потребность в витамине. Если поступление Цианокобаламина не поддерживается дополнительно, наибольшую часть объема, поступающего с пищей, захватывают именно колонии бактерий. Так возникает дефицит витамина В12 относительно других метаболических процессов, в которых участвует питательное вещество.
Симптомы нехватки Цианокобаламина – витамина В12
Самый простой и одновременно надёжный способ узнать о недостатке этого соединения – биохимический анализ крови или один из целевых тестов непосредственно на уровень витамина:
По самочувствию о дефиците Цианокобаламина судить сложно: результатом длительного недостатка усваиваемости этого витамина чаще является анемия мегалобластного типа с соответствующими симптомами.
Основную часть из специфических проявлений, свойственных этому заболеванию крови, определяют лабораторно или инструментально, на приёме у профильного специалиста. Явные же симптомы мегалобластной анемии проявляются уже при средней или тяжелой степени заболевания – покраснение языка, частое онемение конечностей, ощущения покалывания в них, нарушения моторики, другие неврологические дисфункции.
Подтверждением дефицита Цианокобаламина будет и исследование эритроцитов в составе общего анализа крови – показатель HCT (гематокрит) определит наличие патологических клеток, а MCHC – распределение гемоглобина по эритроциту. Присутствие таких аномальных эритроцитов приводит к снижению переноса объемов кислорода, необходимого всем тканям в организме.
Заболевания, связанные с дефицитом В12
С нехваткой этого соединения ассоциируются продолжительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения кроветворения, но даже при их развитии, на фоне успешного лечения, острого дефицита В12, как правило, не возникает. Это связано с тем, что в отличие от других витаминов водорастворимого типа – тех, что не обладают способностью накапливаться в тканях – именно В12 в определенных объемах всё же может депонироваться в организме. Несмотря на такое полезное свойство, на старте заболеваний желудочно-кишечного тракта существующий запас растрачивается довольно быстро, поскольку на объемы витамина претендует и метаболизм, и микрофлора.
В клинической практике рассматриваются три основных пути, связанных с недостатком Цианокобаламина:
Перенесенные операции, патологии кишечника, желудочно-кишечного тракта – любые нарушение всасывания, включая дефициты белка гликопротеина – внутреннего фактора Касла, необходимого для связывания Цианокобаламина, превращения его в усваиваемую форму.
Чаще такие дефициты обусловлены несоблюдением рекомендаций о питании: любые диеты, особенно растительного типа, необходимо поддерживать приёмом нутриентов. Следствием продолжительной нехватки Цианокобаламина становятся нарушения кроветворения, изменениями клеток костного мозга. Развитие одной из форм мегалобластной анемии, В12ДА (В12—Дефицитная Анемия) относится тяжелым, жизнеугрожающим состояниям, требующим немедленного лечения.
Женщины в период гормональных перестроек, при беременности, лактации испытывают повышенную потребность в поступлении витаминов в целом и Цианокобаламина в частности. Независимо от пола этот витамин требуется и в периоды активного роста организма, например, в подростковом возрасте.
Ещё одной практичной и полезной особенностью Цианокобаламина является то, что верхний предел его потребления не установлен – это означает, что не стоит ожидать нежелательных реакций на приём больших доз, даже в несколько раз превышающих суточную норму.
В12-дефицитная анемия – В12ДА, мегалобластный тип малокровия
По наблюдениям специалистов, примерно 90% всех диагностированных случаев такого заболевания крови развивается после тяжелых атрофических гастритов, резекции желудка и других патологий, нарушающих секрецию внутреннего фактора Касла (белка, связывающего в желудке Цианокобаламин).
Недостатку поступления этого витамина с пищей отведено «почётное» второе место – голодания, низкокалорийные диеты и отказ от продуктов питания животного происхождения не всегда адекватно поддерживается приемом соответствующих нутриентов.
Риск развития мегалобластной анемии повышается также и с возрастом, но независимо от него обуславливается сопутствующими факторами:
С дефицитом В12 может комбинироваться и нехватка Фолиевой кислоты (В9), в этом случае течение заболевания определенно осложняется, поскольку нарушается и метаболизм железа, как следствие – снижается уровень гемоглобина и эритроцитов крови. Симптомы таких заболеваний связаны с нехваткой доставки кислорода в ткани, к органам:
— бледность, как результат недостаточности снабжения мелких кровеносных сосудов;
— утомляемость, усталость, слабость на фоне снижения качества восстановительно-окислительных реакций;
— шум, звон в ушах также из-за нарушений мозгового кровоснабжения.
Поскольку такие симптомы нельзя назвать специфическими – то есть, свойственными именно мегалобластной анемии, – их появление определенно нуждается в уточнении и профессиональной диагностике, включающей лабораторные анализы, в том числе, цитологию, гистологию костного мозга. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать заболевание от комбинированных течений и назначить правильное лечение.
Еще одна неприятная особенность такого заболевания – медленное, практически бессимптомное начальное течение и отсутствие надлежащего лечения: проявления анемии несложно спутать с хронической усталостью, гипотиреозом, последствиями стресса, перенапряжения. Тем не менее, среди отдалённых осложнений – онкологические заболевания желудка, колоректальный рак, карциноидные опухоли тонкого кишечника.
Решение – контроль состояния здоровья, анализы крови (биохимический, общий, целевые на витамины), приём нутриентов по персональной формуле сборки, после достижения ремиссии при мегалобластной анемии – пожизненный приём Цианокобаламина в дозировках, соответствующих образу жизни, режиму питания, сопутствующим заболеваниям. Рекомендуется также наблюдение у невролога для исключения или коррекции дисфункций нервной системы.
Витамин В12 и неврологические симптомы
Возвращаясь к описанию всех преобразований и «путешествий» Цианокобаламина, сосредоточимся на Аденозилкобаламине – коферменте, который активен в клетках нервной системы. Этот коэнзим затрагивает работу периферических путей, и без достаточного его объёма нарушается синтез миелина: вещества, входящего в оболочку нервных клеток. Миелиновая оболочка в полноценном формате обеспечивает защиту нервных клеток и также ускоряет проведение импульсов.
Это и является причиной неприятных ощущений при нехватке витамина В12: покалывания, жжения в конечностях, снижение чувствительности, спонтанное ощущение несуществующих раздражителей – так называемые «мурашки». Общий термин для подобных симптомов – парестезии.
Если такие проявления не диагностируются именно в связи с дефицитом Цианокобаламина, развиваются более выраженные состояния:
-нарушения моторики, согласованности движений (меняется походка, снижается точность привычных движений);
-усиление парезов (ослабления силы мышц).
Наиболее тяжелым симптомом в отсутствии контроля и лечения нехватки Цианокобаламина становятся параличи, непроизвольные опорожнения кишечника и мочевого пузыря, скорое и глубокое ухудшение памяти, деменция с вероятностью психоза.
Конечно, всё это звучит крайне неприятно, даже если представить вероятность таких последствий в отдалённой перспективе. Не сомневаемся, что сейчас самое время вспомнить о том, что даже на случай полноценного питания, без заболеваний желудочно-кишечного тракта и других патологий, мешающих усваивать противоанемичный витамин, превышение дозировок не приведет к негативным последствиям или появлению побочных реакций.
Значит ли это, что Цианокобаламин стоит принимать с целью профилактики анемии, препятствовать развитию различных проявлений его нехватки? И да, и нет.
Когда, кому и как необходимо принимать В12
Основанием для профилактической коррекции уровня Цианокобаламина нередко является приём антибиотиков широкого спектра, антигистаминных ранних поколений (Ранитидин, Циметидин и т.д.). Длительный приём гипогликемических, противоопухолевых лекарств также рассматривается как возможная временная причина дефицита Цианокобаламина.
Отдельно стоит обратить внимание и на путь, которым соединение поступит в организм:
В этом случае усваиваемость витамина В12 максимальная – Цианокобаламин попадает непосредственно в кровь, минуя множество ранее рассмотренных реакций в желудочно-кишечном тракте. Такой способ обоснован только в двух случаях: при лечении диагностированной анемии, на основе соответствующих анализов крови и для поддержки ремиссии, курсами, по назначению лечащего врача.
Предположительно таких поступлений достаточно для полноценной поддержки метаболических функций, однако, необходимо учесть немало факторов:
— отсутствуют заболевания желудка, тонкого кишечника, аутоиммунные патологии и т.д.;
— нет беременности, лактации;
— отсутствует никотиновая, алкогольная зависимость, влияние фармацевтических препаратов и других веществ различного уровня токсичности.
Такой способ вполне разумен и обоснован, если формула содержит достаточные концентрации необходимых нутриентов, они не конкурируют друг с другом и усваиваются там, где это необходимо и в полезных объемах.
Степень усваиваемости любого витамина, минерала зависит, в числе прочих факторов, и от того, в какой форме производятся компоненты:
—таблетированные и капсулированные препараты более популярны и достаточно широко представлены в продаже, но менее устойчивы к кислотным средам, а питательные вещества часто высвобождают раньше, чем они достигают места наилучшей абсорбции – тонкого кишечника и его подвздошной части;
—гранулирование в современной фармакологии является наиболее удачным способом доставки Цианокобаламина и любых других нутриентов к нужному отделу тонкого кишечника. Такая форма производства позволяет добиться лучших результатов при доставке компонентов:
1) повышается точность дозирования: становится доступной персонализированная сборка формулы, ориентированной на метаболические потребности в данный момент;
2) гранулирование также позволяет контролировать скорость высвобождения питательных веществ;
3) если создается поливитаминный состав, гранулы – отличный способ добиться равномерного распределения компонентов;
4) нутриенты, конфликтующие между собой в других фармацевтических формах, не препятствуют абсорбции своих антагонистов – можно принимать все компоненты в одной дозе, одновременно.
Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
