Что такое некротический детрит

Некрозы

Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.

Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.

Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.

Причины некроза

· Травмы от удара током

· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ

· Аллергические и аутоиммунные реакции

· Бактерицидные и вирусные инфекции

· Развитие инфарктов различной этиологии

· Незаживающие язвы и пролежни

Симптомы некроза:

· Онемение, отсутствие чувствительности

· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным

· Нарушение дыхательной системы

В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:

· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.

· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.

Виды некроза:

· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа

· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса

· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.

· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.

Стадии некротического процесса:

1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения

Источник

ДЕТРИТ

Смотреть что такое «ДЕТРИТ» в других словарях:

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истертый), совокупность взвешенных в воде и осевших на дно водоема органо минеральных частиц (биогенного и абиогенного происхождения). Некоторые авторы используют понятие детрит и в приложении к наземным экосистемам (обломки,… … Экологический словарь

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истертый) 1) мелкие частицы органического или частично минерализованного вещества, взвешенные в толще воды или осевшие на дно водоема. Детрит образуется из отмерших растений и животных и их выделений; в нем живут микроорганизмы … Большой Энциклопедический словарь

ДЕТРИТ — (лат.). 1) продукт распада тканей вследствие различн. патологическ. процессов. 2) оспенный распад или соскоб, употребляемый для предохранительной вакцинации. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. детрит… … Словарь иностранных слов русского языка

Детрит — [detritus перетертый] обломочный материал, состоящий из фрагментов раковин, скелетных частей животных или обрывков растений, сцементированный или несцементированный. Геологический словарь: в 2 х томах. М.: Недра. Под редакцией К. Н. Паффенгольца… … Геологическая энциклопедия

ДЕТРИТ — ДЕТРИТ, детрита, мн. нет, муж. (лат. detritus растертый). Продукт болезненного разрушения или перерождения живых тканей в виде кашицы (физиол.). || Гной, взятый с телят, зараженных оспой, и обработанный для прививки оспы (мед.). Толковый словарь… … Толковый словарь Ушакова

ДЕТРИТ — (от лат. detritus истёртый), мелкие органич. частицы (остатки разложившихся животных, растений и грибов вместе с содержащимися в них бактериями), осевшие на дно водоёма или взвешенные в толще воды. Д. играет важную роль в круговороте органич.… … Биологический энциклопедический словарь

детрит — мелкие органические частицы (остатки разложившихся животных, растений и грибов с содержащимися в них бактериями), осевшие на дно водоема или взвешенные в толще воды. (Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.) … Словарь микробиологии

детрит — сущ., кол во синонимов: 3 • детритус (1) • материал (306) • триптон (1) Словарь синонимов ASIS … Словарь синонимов

детрит — В океанах отмершее органическое вещество, осаждающееся на дно из биологически продуктивной эвфотической зоны. [http://www.oceanographers.ru/index.php?option=com glossary&Itemid=238] Тематики океанология EN detritus … Справочник технического переводчика

детрит — detritus Detrit 1) Нагромадження уламків гірських порід, що складаються з скелетів безхребетних тварин, кісток хребетних тварин. 2) Сукупність завислих у воді та осілих на дно водойм дрібних (декілька мкм декілька см) нерозкладених частинок… … Гірничий енциклопедичний словник

Источник

Хроническое воспаление при старении

Хроническое воспаление – один из главных биологических маркеров старения и элементов патогенеза возрастных заболеваний. В обзоре рассмотрены молекулярно-генетические механизмы персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение

Хроническое воспаление при старении

Fumihiro Sanada1, Yoshiaki Taniyama1,2*, Jun Muratsu1,2, Rei Otsu1, Hideo Shimizu1, Hiromi Rakugi2 and Ryuichi Morishita1*

1Department of Clinical Gene Therapy, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan
2Department of Geriatric and General Medicine, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan

Оригинал статьи: © 2018 Sanada, Taniyama, Muratsu, Otsu, Shimizu, Rakugi and Morishita, распространяется по лицензии CC BY 4.0.

Перевод статьи: © 2021 ООО «Издательство «Открытые системы», распространяется по лицензии CC BY-NC-ND 4.0.

Аннотация

Хроническое воспаление – один из главных биологических маркеров старения и элементов патогенеза возрастных заболеваний. В обзоре рассмотрены молекулярно-генетические механизмы персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение

Ключевые слова: Хроническое Воспаление, Старение, Клеточное Старение, Старение Иммунитета, Провоспалительные Цитокины, Система Свертывания Крови, Дисбактериоз Кишечника, Chronic Inflammation, Aging, Cell Senescence, Immunosenescence, Proinflammatory Cytokines, Coagulation System, Gut Dysbiosis

В процессе биологического старения системное воспаление прогрессирует в отсутствие патогенных факторов («воспалительное старение», «inflammaging») и характеризуется резистентностью к гиполипидемической (снижение уровня липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и гипотензивной (контроль активности ренин-ангиотензиновой системы, РАС) терапии.

При клеточном старении центральными звеньями патогенеза хронического воспаления являются иммунная дисрегуляция и нарушение активности системы свертывания крови. Обзор посвящен рассмотрению молекулярно-генетических механизмов персистирующего системного воспаления, сопровождающего физиологическое старение, и его роли в патогенезе возрастных заболеваний.

Введение

Системное воспаление при старении – один из главных элементов патогенеза сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний (1), распространенность которых неуклонно растет с каждым годом. Несмотря на центральную роль немедикаментозной терапии (изменение образа жизни и рациона питания, снижение влияния сопутствующих факторов риска) в профилактике возрастных заболеваний, требуется разработка фармакологических подходов, основанных на регуляции ключевых клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в прогрессировании хронического воспаления.

Важную роль в прогрессировании хронического воспаления играют диетические факторы, старение клеток, снижение уровня половых гормонов и курение. Кроме того, в процессе старения наблюдается повышение уровня циркулирующих провоспалительных факторов, включая интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) (2), способствующих повреждению ДНК, развитию мышечной атрофии, метаболических нарушений и онкологических заболеваний. Повышение образования и секреции ИЛ-6 и ФНО-α при старении также наблюдается в адипоцитах висцеральной жировой ткани (3, 4), увеличение количества макрофагов в которых пропорционально значениям индекса массы тела (ИМТ) и является важным биомаркером хронического воспаления и предиктором инсулинорезистентности у людей с ожирением (5, 6). Среди факторов внешней среды повышению уровня провоспалительных цитокинов – ИЛ-6, ФНО-α и интерлейкина-1-β (ИЛ-1-β) – в крови способствуют хроническое воздействие сигаретного дыма, психоэмоциональный стресс и воспалительные заболевания полости рта (7). Однако системное воспаление низкой интенсивности персистирует даже после коррекции провоспалительного статуса – уровня ЛПНП и активности РАС – и отказа курения, что указывает на существование секреторного фенотипа клеток, ассоциированного со старением (senescent associated secretory phenotype, SASP) и иммунологического импринтинга. В обзоре рассмотрены данные о ключевых биомаркерах, молекулярных механизмах и сигнальных каскадах, участвующих в развитии системного воспаления низкой интенсивности в процессе биологического старения (Рис. 1).

Рисунок 1. Молекулярные элементы системного воспаления, ассоциированного со старением: старение клеток, нарушение гемостаза, накопление клеточного детрита (в т.ч. циркулирующей митохондриальной ДНК, цмДНК), дисбактериоз и иммунная дисфункция. Дополнительные факторы: возраст, окислительный стресс, циркулирующие микроРНК и агалактозилированные N-гликаны.

Источники медиаторов хронического воспаления при старении

Острое воспаление – ключевой компонент в механизме формирования иммунного ответа на воздействие патогена или повреждение тканей и активации регенерации тканей. Системное воспаление низкой интенсивности, наоборот, вызывает хроническое повреждение клеток, способствуя развитию дегенеративных изменений в тканях (8). Воздействие провоспалительных цитокинов – ИЛ-6, ИЛ-1-β и ФНО-α – на структуры нервной и костно-мышечной систем (9) приводит к снижению активности анаболических процессов, опосредованных действием инсулина и эритропоэтина, вызывая развитие саркопении (10).

Клеточный детрит и накопление иммуноглобулинов

Накопление клеточного детрита и иммуноглобулинов в результате нарушения метаболических процессов в клетках стимулируют активацию иммунной системы и развитие системного воспаления. Важную роль в регуляции межклеточных и межмолекулярных взаимодействий и активности иммуноглобулинов играет гликозилирование – один из наиболее распространенных типов посттрансляционной модификации, основанный на присоединении углеводных остатков к аминокислотам (напр., к азоту аспарагиновых остатков в N-гликанах) (11, 12). Данные клинических (13–15) и экспериментальных исследований на животных (16–18) демонстрируют повышение уровня агалактозилированных N-гликанов, не имеющих в составе остатка галактозы в позиции Asn297 Fc-фрагмента IgG (IgG-G0), у пациентов с синдромом Гетчинсона-Гилфорда (прогерия) и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Провоспалительный эффект IgG-G0 реализуется посредством усиления лектинового пути активации комплемента, связывания с Fcγ-рецепторами и образования агрегатов аутоантител. Кроме того, накопление IgG-G0 с возрастом служит независимым предиктором гиперактивации иммунной системы и развития системного воспаления.

Дополнительным биомаркером старения является митохондриальная дисфункция и высвобождение молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (МПАП; damage-associated molecular patterns). Рядом исследований показана роль циркулирующих митохондриальных МПАП в патогенезе хронического воспаления и дегенеративных заболеваний (19, 20).

Старение сопровождается снижением барьерной функции эпителиальной выстилки кишечника и ротовой полости (21, 22), что способствует развитию дисбактериоза. Качественные и количественные изменения нормального состава кишечной микробиоты в процессе старения – снижения числа представителей «противовоспалительной» микрофлоры (напр., Clostridium XIVa, Bifidobacterium spp., F. prausnitzii) и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов (напр., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacter spp.; 23) – может повышать уязвимость пожилых людей к инфекциям. Например, количество бактерий рода Bifidobacterium отрицательно коррелирует с уровнем провоспалительных цитокинов – ФНО-α и ИЛ-1β – в плазме крови.

Нарушение баланса микрофлоры кишечника в большинстве случаев вызвано особенностями рациона питания и наиболее выражено у пожилых лиц, длительно находящихся в учреждениях стационарного социального обслуживания по сравнению с пациентами в частных домах престарелых (24).

Старение клеток

Клеточное старение – необратимая остановка клеточного цикла и потеря способности клетки к делению. Остановка клеточной пролиферации происходит в результате ряда молекулярно-генетических изменений, включая укорочение теломер, генотоксический стресс, действие митогенных стимулов и провоспалительных цитокинов, активацию белка-супрессора опухоли p53 и/или ингибитора циклин-зависимой киназы p16 (25). С возрастом в различных тканях и органах увеличивается количество клеток, утративших способность к пролиферации и приобретающих секреторный фенотип, ассоциированный со старением. Это сопровождается высвобождением провоспалительных цитокинов и инициацией системного воспаления и лежит в основе патогенеза атеросклероза, онкологических заболеваний и сахарного диабета (26–28).

В исследованиях на животных неоднократно показана центральная роль процесса клеточного старения в прогрессировании дегенеративных заболеваний, включая атеросклероз и остеоартрит (29–31). Удаление стареющих клеток и контроль провоспалительных каскадов, участвующих в приобретении клетками секреторного фенотипа, ассоциированного со старением, может служить потенциальной терапевтической мишенью при разработке подходов к профилактике и терапии возрастных заболеваний.

Старение иммунной системы

Дисрегуляция системы врожденного иммунитета и активация воспалительного ответа является ключевым механизмом старения иммунной системы («иммуно-старение»; 32), который приводит к повышению уязвимости пациентов пожилого возраста к аутоиммунным, инфекционным и онкологическим заболеваниям, снижению иммунного ответа на вакцинацию и ухудшению регенерации тканей (33, 34). Хронические воспалительные заболевания, в свою очередь, также способствуют снижению количества клеток и нарушению функций иммунной системы. В частности, в процессе старения наблюдаются изменения характера экспрессии паттерн-распознающих рецепторов (pattern recognition receptors), активация которых при связывании с эндогенными лигандами – маркерами повреждения клеток – стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов и прогрессирование хронического воспаления.

Таким образом, наряду с клеточным старением, возрастное снижение функции врожденной иммунной системы является важным элементом патогенеза системного воспаления низкой интенсивности при старении.

Система гемостаза: факторы свертывания крови и фибринолиза

Развитию возрастных заболеваний – атеросклероза и фиброза легких – у пациентов пожилого возраста способствует повышенная активация системы свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза, которые вызывают развитие хронического воспаления через активацию рецепторов, активируемых протеазами (protease-activated receptors, PAR; 35–38).

Увеличение сердечно-сосудистого риска, в частности риска развития тромботических заболеваний, с возрастом связано с повышением уровня факторов свертывающей системы плазмы крови I, V, VII, VIII и IX (39, 40) и концентрации фактора X в атеросклеротических бляшках эндотелиальных, гладкомышечных и иммунных клеток (41). Результаты клинического исследования ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators показали, что высокоселективный прямой ингибитор фактора Xa ривароксабан снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистую смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца (42). Увеличение активации системы свертывания крови и содержания фибриногена в плазме крови, наоборот, способствует развитию тромбоза, а повышение уровня фактора коагуляции Xa и тромбина усиливает провоспалительный каскад и вызываемую тромбином PAR-1/2-опосредуемую активацию тромбоцитов (43). Патогенетическая роль PAR-1/2-опосредованной сигнализации FXa и фибринолитического фактора плазмина в процессах клеточного старения и системного воспаления реализуется посредством повышения экспрессии протеина, связывающего инсулиноподобный фактор роста 5 (IGFBP-5; 37, 41, 44, 45). Как показали результаты работы Kojima et al., IGFBP-5, белок семейства сигнальных трансдукторов и активаторов транскрипции (STAT3), участвует в активации ИЛ-6-индуцированного образования активных форм кислорода (АФК), повреждению ДНК и гибели фибробластов (46).

IGFBP-5-опосредованная активация сигнального пути MAPK и транслокация EGR-1 в ядро приводит к активации транскрипции генов медиаторов воспаления и развитию фиброза, способствуя прогрессированию фибротического фенотипа (47). Важным звеном механизма старения гладкомышечных и эндотелиальных клеток является активация пути EGR-1-IGFBP-5-p53 с участием белков раннего ответа при повышении каталитической активности FXa (37). Все эти данные демонстрируют центральную роль IGFBP-5 в регуляции процессов «воспалительного старения», гиперкоагуляции и старения клеток (Рис. 2).

Учитывая равное распределение FXa- и IGFBP-5-положительных областей в атеросклеротических бляшках (41), можно утверждать, что, как и тромбин, местный синтез фактора коагуляции Xa является ключевым индуктором экспрессии IGFBP-5 и патогенетическим фактором SASP-опосредованного клеточного старения (41, 48).

Рисунок 2. Активация каскада свертывания крови в патогенезе клеточного старения и хронического воспаления.

Заключение

В норме элиминация патогенного фактора позволяет устранить воспаление и активировать регенерацию поврежденных тканей. Однако с возрастом хроническое воспаление низкой интенсивности прогрессирует в отсутствие инфекционного агента, способствуя развитию деструктивных изменений в тканях и органах. Хроническое повышение уровня провоспалительных медиаторов при системном воспалении является ведущим фактором риска развития онкологических, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, сахарного диабета II типа, саркопении и остеопороза у пожилых пациентов. Учитывая многофакторную природу процесса старения, существующие методы симптоматической и противовоспалительной терапии возрастных заболеваний в большинстве случаев не позволяют достигнуть устойчивого снижения прогрессирования дегенеративных процессов, что делает актуальным разработку методов «сенолитической» терапии, направленной на селективное устранение стареющих клеток (49–52).

Список литературы

Дисклеймер: все утверждения, высказанные в статье, относятся к суждениям авторов и необязательно согласуются с точкой зрения аффилированных организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт или утверждение производителя не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Источник

Язва желудка. Острая без кровотечения или прободения (K25.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)

Этиология и патогенез

1. Стрессовые язвы
Возникновение острых стрессовых симптоматических язв связано с тяжелыми травмами, тяжелыми острыми заболеваниями различных органов, сложными оперативными вмешательствами. В данных случаях стрессовыми ситуациями для организма выступают шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек.
Риск появления язвы возрастает при совместном воздействии нескольких указанных факторов.

Развитие язвы происходит вследствие нарушения взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДПК, когда факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты.

2. Медикаментозные или лекарственные язвы

Формированию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.

Лекарственные язвы чаще всего развиваются в желудке, во многих случаях они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Лекарственные язвы, как правило, быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Такие язвы по большей части бывают острыми.

3. Энодокринные причины (вызывают по большей части хронические язвы)

3.1 Гиперпаратиреоз представляет собой заболевание, при котором в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. Гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Секрецию соляной кислоты и гастрина также стимулирует избыточное количество кальция в крови.
Язвы при гиперпаратиреозе образуются чаще всего на слизистой ДПК и обычно имеют тяжелое течение. Язвы существуют длительно и сопровождаются выраженными болевыми ощущениями; они плохо поддаются лечению и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения), частым рецидивам.
Для данного заболевания характерны изменения скелета, появление кальцификатов в мягких тканях, повышенное выделение кальция и фосфора с мочой, гипофосфатемия (ниже 0,8 ммоль/л) и высокая (до 3-4 ммоль/л) гиперкальциемия.

3.2. Синдром Золлингера-Эллисона.

3.3. Синдром Иценко-Кушинга.

3.4. Сахарный диабет можно отнести как к эндокринологическим (этиологически), так и к гипоксическим (патогенетически) причинам ЯЖ.

4. Симптоматические ЯЖ при других заболеваниях

4.5. За исключением хеликобактерной инфекции, прочие инфекционные агенты непосредственно поражают желудок с образованием язвы крайне редко. Такие инфекции описаны у иммунокомпрометированных пациентов (СПИД, терапия цитостатиками, лучевая болезнь).

4.6. Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.

4.7. Язвы желудка при химическом ожоге желудка (как осложнение травмы).

4.8. «Старческие» симптоматические язвы желудка и ДПК представляют собой крупные язвы, возникающие у лиц обычно старше 60 лет на фоне атеросклероза. Для «старческих язв» характерен короткий анамнез, стертая и малотипичная клиническая картина. Несмотря на большие (зачастую гигантские) размеры, такие язвы быстро заживают при соответствующем лечении.

Примечание. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Язвы Кушинга, представляющие собой изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, встречаются в 14-75% случаев.

3. Реже всего встречаются симптоматические язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона – не более чем у 4 на 1 млн. населения в год).

4. Симптоматические язвы при различных заболеваниях обнаруживаются у 10-30% пациентов.
В крупных центрах экстренной хирургии болезнь (язва) Дьелафуа встречается у 1-2 больных в год. Подобная язва может дебютировать в любом возрасте (описаны случаи развития у детей). Истинная рапространенность в популяции неизвестна.

Источник