Что такое нематодоз у птиц

Нематодозы

Инвазионные болезни

Гетеракидоз птиц

Гетеракидоз кур вызывается нематодой семейства Heterakidae, подотряда Oxyurata. Нематода паразитируют в слепых кишках.

Птица заражается на выгулах и возле поилок в птичниках при склевывании яиц гельминтов с кормом. Продолжительность жизни гельминтов около года.

Взрослые птицы являются носителями инвазии. Хотя гетеракидозом болеет птица всех возрастов, наиболее тяжело инвазия протекает у молодых кур в возрасте от 8 мес. до 2 лет. Заболевание встречается повсеместно с высокой интенсивностью инвазии.

Клиническая картина

Птица угнетена, отстает в росте и развитии, у нее ухудшается аппетит, расстраивается пищеварение и снижается яйценоскость.

Патоморфология

Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней выявляют некротические участки, эпителий десквамируется. В железистой части стенки кишки в местах внедрения паразитов наблюдают сильную инфильтрацию лимфоидными клетками.

Диагностика

Ставят диагноз комплексно, обязательно исследуют помет по методу Фюллеборна. У кур нередко отмечают смешанную инвазию.

Лечение и профилактика

Лечебную дегельмитизацию проводят препаратами: пиперазин (гексагидрат или адипинат) в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд; нильверм (тетрамизол) в дозе 0,04 г (по ДВ) на птицу два дня подряд; фенбендазол (панакур гранулят) в дозе 5 мг (по ДВ) на птицу 2 дня подряд.

Аскаридиоз птиц

Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Нематоды паразитируют в тонком отделе кишечника.

На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, С и Д, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой, неблагополучной по заболеванию птицей способствует широкому распространению инвазии.

Клиническая картина

При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Патоморфология

Отмечают гиперемию и оттек слизистой оболочки кишечника, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом. Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные явления. При высокой интенсивности инвазии бывает прободение стенки кишечника или разрыв ее.

Диагностика

При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридии в тонких кишках. Личинок аскаридии можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника. Яйца аскаридии следует дифференцировать от яиц гетеракисов.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективными препаратами при аскаридиозе кур являются следующие антигельминтики: пиперазин, тетрамизол, панакур гранулят. Дозировка этих препаратов аналогична дозировке при гетеракидозе кур.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом..

Источник

НЕМАТОДОЗЫ Гетеракидоз кур

Возбудитель. Не1ега1о5 gallinarum — небольшого размера нематода, самец длиной 6—11 мм, самка 8—12 мм.

Рис.91. Не1егакл8 gallinaгuпl:

/ — головной конец параэнта; 2 — хвостовой конец самца; 3 — хвостовой конец самки; 4 — самка и самец в натуральную величину; 5 — яйца

Биология развития. Гетеракисы — геогельминты, т. е. развиваются без участия промежуточных хозяев.

Яйца, отложенные паразитами в местах локализации, смешиваются с фекалиями и выбрасываются наружу. При благоприятных условиях через 7—21 сут они становятся инвазионными. Птица заражается на выгулах и возле поилок в птичниках при склевывании яиц с кормом. В тощей кишке из яиц выходят личинки и, дойдя до слепой кишки, внедряются в ее толщу и кишечные железы. После линьки через 5 сут личинки возвращаются в просвет кишечника, где достигают половой зрелости за 24—28 сут. Продолжительность жизни гельминтов около года. Развитие гетеракисов у индеек более продолжительное, чем у кур, — от 1 до 2 мес в зависимости от возраста: у 2-месячных индюшат 30—32 сут, у 5—6-месячных — 43—45, у годовалых индеек за 43—55 сут.

Эпизоотологические данные. Возбудителем гетеракидоза кур могут заразиться индейки, цесарки, фазаны. Взрослые птицы являются носителями инвазии. Хотя гетеракидозом болеет птица всех возрастов, наиболее тяжело инвазия протекает у молодых кур в возрасте от 8 мес до 2 лет. Заболевание встречается повсеместно с высокой интенсивностью инвазии (до 1,5 тыс.

Яйца весьма устойчивы к условиям внешней среды, следовательно, частично могут перезимовывать. Пик инвазии отмечается летом и осенью. Источником заражения индеек гетеракисами нередко служат дождевые черви, в теле которых накапливаются и долго сохраняются личинки нематоды.

Патогенез. Личинки нематод существенно деформируют структуру кишечных желез, что приводит к изменению секреции и всасывания. Нарушается целостность слизистой, развивается тифлит — воспаление слепых кишок и образование узелков в их стенке. При гетеракидозе кур в глубоколежащие ткани и органы проникают микроорганизмы, в том числе и простейшие — гистомонады. Больная птица часто выделяет наружу яйца гетеракисов, содержащие одновременно и гистомонасов, становясь тем самым носителем возбудителей двух болезней: гетеракидоза и гистомоноза.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Птица угнетена, отстает в росте и развитии, у нее ухудшается аппетит, расстраивается пищеварение и снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. В период развития личинок в толще слизистой слепых кишок обнаруживают узелковый тифлит. Паразитирование взрослых нематод сопровождается развитием хронического тифлита. Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней выявляют некротические участки, эпителий десквамируется. В железистой части стенки кишки в местах внедрения паразитов наблюдают сильную инфильтрацию лимфоидными клетками.

Диагностика. Ставят диагноз комплексно, обязательно исследуют фекалии по методу Фюллеборна. У кур нередко отмечают смешанную инвазию: гетеракидоз+аскаридиоз.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Те же, что и при аскари- диозе кур.

Источник

Распространённые нематодозы птиц

Нематодозы птиц

Нематодозы (лат. nematodoses) — болезни, вызываемые круглыми червями (Nematoda).

Как и млекопитающие, птицы часто болеют нематодозами. Многие из них представляют серьезную опасность для своих хозяев.

Очень широко распространен аскаридиоз кур — возбудитель Ascaridida galli. В отличие от аскарид, виды р. Ascaridida развиваются без миграции. Аскаридиозом заражаются преимущественно цыплята. Первые признаки заражения гельминтами заметны уже через неделю. Цыплята становятся вялыми, плохо едят, у них начинается понос. На 10-15 сутки бледнеет гребешок и слизистые оболочки. Цыплята полностью теряют аппетит, перья обычно взъерошены, крылья опущены. Очень часто, при отсутствии лечения, большое число молодняка гибнет.

У гусей (домашних и диких) довольно обычен амидостоматоз. Возбудители этого заболевания — нематоды Amidostomum апseris, локализуются под кутикулой мышечного желудка птиц. В месте поселения паразита кутикула отслаивается и развивается острый воспалительный процесс, сопровождающийся язвами стенки желудка. У зараженных птиц наблюдается сильное истощение, потеря аппетита, одышка. При высокой интенсивности инвазии болезнь заканчивается смертью хозяина.

Амидостомозом поражаются гуси в любом возрасте, но высокая интенсивность инвазии чаще наблюдается у молодняка (1-4 м.). Птица заражается в теплый период года на пастбищах, а также на неблагоустроенных двориках для выгула и в птичниках, загрязненных личинками амидостом.

Часто встречается у птиц сингамоз, который провоцируют небольшие нематоды трех видов рода Syngamus: S. trachea, S. skrjabinomorpha, S. merulae (Strongylata). Эти паразиты обладают широким кругом хозяев: куры, индейки, фазаны, гуси и многие дикие птицы (особенно часто врановые). Последние поддерживают существование природных очагов заболевания.

Половозрелые нематоды, объединенные в парочки, локализуются в трахеях. Заражение хозяина осуществляется при проглатывании яиц, содержащих инвазионных личинок. Паразиты могут использовать в своем развитии и резервуарных хозяев — дождевых червей, в которых они инцистируются и сохраняют жизнеспособность до четырех лет, наземных моллюсков, некоторых членистоногих и т.д. Из кишечника птицы, куда они попадают вместе c кормом, паразиты мигрируют в легкие по кровяному руслу. В дальнейшем они переходят сначала из альвеол в бронхи, а затем и в трахеи. У больных птиц наблюдаются затруднение дыхания, вялость, зевота, характерные подергивания головой и сильное истощение. При значительном скоплении паразиты частично или полностью закупоривают дыхательные пути. Массовое развитие паразитов иногда является причиной падежа в птицеводческих хозяйствах.

Успешная борьба с нематодозами домашних животных является важнейшей задачей современной ветеринарии. Как и борьба с заболеваниями человека ‚ она ведется по двум направлениям. Первое представляет собой лечение больных животных — их дегельминтизацию. С этой целью в настоящее время успешно используется большое число лекарственных препаратов.

Второе направление связано с разработкой и строгим соблюдением санитарно-профилактических мероприятий. Основная их цель – создание условий, при котором осуществление нормального цикла развития паразита становится невозможным. Это и изоляция животного от источника заражения (яиц, личинок, промежуточных хозяев), ликвидация природных очагов, своевременное выявление возникающих вспышек заболеваний и их подавление, оздоровление мест содержания и выпаса животных.

Источник

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Гельминтозы

Гельминтозы

Этиология, классификация, эпидемиология гельминтов

У человека паразитируют черви 2 типов:

В зависимости от путей распространения паразитов и особенностей их биологии гельминты делятся на 3 группы:

Представителями биогельминтов являются свиной, бычий цепни, эхинококк и другие виды червей класса цестод, трематод и отдельных видов нематод. Эти гельминты развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев; промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Иногда промежуточным хозяином является и человек – носитель личиночных форм однокамерного или многокамерного эхинококка или цистицерков – личинок свиного цепня.

Человек заражается биогельминтозом, употребляя в пищу не прошедшее полноценную термическую обработку мясо – инфицированную финнами бычьего цепня говядину, пораженную финнами свиного цепня свинину, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца. Личинки некоторых гельминтов могут плавать в воде или же прикрепляться к водорослям – в этом случае заражение происходит во время питья зараженной личинками сырой воды, обработки этой водой овощей, фруктов и посуды, употребления в пищу инфицированных водяных растений.

Геогельминты, к которым относятся власоглав, аскарида, анкилостома, некатор и другие виды нематод, развиваются без промежуточных хозяев. Яйца и личиночные формы этих паразитов попадают в почву с фекалиями зараженного человека, а оттуда в организм нового хозяина при несоблюдении им правил личной гигиены (преимущественно с немытыми руками).

К распространенным гельминтозам, передающимся контактным путем, относятся энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). Заражение этими болезнями происходит при личном контакте здорового человека с зараженным, пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, а также при вдыхании пыли в помещении, в котором находятся зараженные. В случае энтеробиоза очень часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах:

В патогенезе гельминтозов принято выделять 2 основные фазы: острую и хроническую.

Острая фаза длится в течение 2–3, а в отдельных, особо тяжелых, случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм – инвазии. Клинические проявления данной фазы не зависят от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал мигрирующих по организму личинок.

Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Нарушения и связанные с ними клинические проявления этой фазы напрямую зависят как от локализации возбудителя, так и от его количества и особенностей питания. Гельминты оказывают механическое воздействие на ткани и органы, в которых они расположены, травмируя и сдавливая их. Кроме того, паразиты поглощают питательные вещества организма хозяина, нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая многие расстройства, среди которых анемия и гиповитаминозы. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина – он снижается, в результате чего снижается и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах.

Стоит сказать несколько слов и о феномене иммунологической толерантности, который нередко имеет место при гельминтозах. Клинически этот синдром проявляется отсутствием признаков острой фазы заболевания, легким или даже субклиническим течением фазы хронической.

Клиническая картина гельминтозов

Первые признаки при клинически выраженных формах различных гельминтозов проявляются в разные сроки после инвазии: при аскаридозе – на 2–3 день, основной массе паразитозов – через 14–21 день, при филяриозе – через 6–18 месяцев.

В острой фазе заболевания больные предъявляют жалобы на:

Серьезными поражениями, характерными для острой фазы заболевания, являются:

При обследовании у зараженных может обнаружиться увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия, в крови – повышенное количество эозинофилов – эозинофилия, дисбаланс разных видов белка – диспротеинемия.

В хронической фазе гельминтозов клинические проявления напрямую зависят от того, в каких органах паразитирует гельминт, от интенсивности инвазии и даже от его размеров. Существует определенный уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают те или иные клинические проявления. Паразитирование в кишечнике единичных особей гельминтов будет протекать бессимптомно, но в случае крупных особей (например, лентеца широкого) симптоматика вероятнее всего проявится.

Кишечные гельминтозы проявляются диспепсическим, болевым и астеноневротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложняется кишечной непроходимостью, панкреатитом и механической желтухой. Самым ярким симптомом при энтеробиозе является вечерний и ночной перианальный зуд.

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) чаще всего вызывают хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит и разного рода неврологические нарушения.

Анкилостомидозы проявляются прежде всего признаками железодефицитной анемии (слабость, утомляемость, бледность), поскольку анкилостомы питаются кровью и, повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение из них.

Филяриозы для нашей местности нехарактерны – регистрируемые случаи этого заболевания являются завозными. Для филяриозов характерен аллергический синдром разной степени выраженности, поражение регионарных лимфоузлов.

Шистосомозы являются также завозным гельминтозом. Хроническая форма мочеполового шистосомоза характеризуется явлением терминальной гематурии (появлением в самом конце мочеиспускания капельки крови), а также частыми позывами на мочеиспускание, болью во время него. При кишечном шистосомозе у больных присутствует симптоматика колита (боли по ходу кишечника, вздутие его, нарушения стула, стул с примесью крови).

Тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие кишечные цестодозы часто протекают бессимптомно или малосимптомно (с явлениями диспепсии и болевым синдромом). Нередко зараженные замечают наличие члеников паразита в каловых массах либо, при тениаринхозе, члеников, свободно передвигающихся по поверхности тела. Признаком дифиллоботриоза является В12-дефицитная анемия.

Такие гельминтозы, как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз, могут протекать бессимптомно в течение длительного времени, но нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям. Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель разной степени интенсивности, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника. расстройства стула) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз и повышение числа эозинофилов в крови.

В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями:

Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний, вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами, основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и других.

На наличие гельминтов, фрагментов их, личинок и яиц исследуют следующие биологические материалы:

Исследуемый материал исследуют макроскопически (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).

Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам, дается рекомендация сдавать кал трижды через 3–4 дня.

Энтеробиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале, взятом с перианальных складок при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием липкой ленты.

Гельминтов, паразитирующих в печени и желчевыводящих путях, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи.

Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи.

Чтобы уточнить расположение гельминтов, используют:

Лечение острой фазы гельминтозов базируется на десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:

Вышеуказанные препараты вводятся в основном инфузионно, реже путем инъекций.

В тяжелых случаях (при развитии гепатита, аллергического миокардита) показано назначение гормональных препаратов, в частности Преднизолона. Параллельно с ним пациент должен получать препараты калия.

В случае развития сердечной недостаточности применяют Коргликон и Кокарбоксилазу, при отеках – Фуросемид илиТорасемид.

Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение. Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время малотоксичные препараты:

Кратность приема препарата и его дозировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста или массы тела больного.

Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.

Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвращение заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной паразитами воды.

Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования.

В случае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию.

В весенне-летний период не следует забывать о возможности заражения гельминтами путем употребления в пищу грязных овощей, фруктов, ягод, а также через почву и воду. Риск этого значительно падает при соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье плодов перед употреблением.

Важнейшим мероприятием профилактики является достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов. Не следует употреблять в пищу сырую рыбу (например, суши).

Профилактику гельминтозов можно проводить путем использования медикаментов. Показания:

Медикаментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например, весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол, который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или 10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.

Источник

ГК «Униконс»

Продвижение и реализация комплексных пищевых добавок, антисептиков и др. продукции.

«Антисептики Септоцил»

Септоцил. Бытовая химия, антисептики.

«Петритест»

Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.

«АльтерСтарт»

Закваски, стартовые культуры. Изготовление любых заквасок для любых целей.

1.4. ГЕЛЬМИНТОЗЫ НЕМАТОДОЗЫ

В периоде миграции личинок возникают токсико-аллергические реакции, в легких появляются мелкие разрывы капилляров, эозинофильные инфильтраты. Под влиянием секрета анкилостомид проис­ходит гемолиз эритроцитов, возникают кишечные кровотечения с по­следующим развитием гипохромной анемии. При внедрении личинок через кожу отмечаются зуд и жжение кожи (особенно между пальцами ног), отек, эритема.

Аскаридоз. Возбудителем является аскарида, паразитирующая в тонком кишечнике человека. Заражение происходит при проглаты­вании инвазивных яиц аскариды с немытыми фруктами, ягодами, ово­щами или водой, загрязненной нечистотами (рис. 1.24).

Рис. 1.24. Аскаридоз

В тонком кишечнике развивается личинка, которая в течение 7-10 дней совершает миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам. Через стенки сосудов она проникает в легкие, затем в трахею, глотку, вновь заглатывается и при повторном попадании в тонкий кишечник развивается во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аска­рид-около года.

В миграционной стадии возникают повреждения сосудов с раз­витием кровоизлияний, эозинофильные инфильтраты в различных органах.

В кишечной стадии (через два месяца от начала заболевания) от­мечаются токсико-аллергические и нервно-рефлекторные проявления аскаридоза, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, возникают тошнота, неустойчивый стул, боль в подложечной области, головокружения, головные боли, повышенная нервная возбудимость.

Стронгилоиды в отличие от других гельминтов могут совершать жизненный цикл в теле человека без выхода во внешнюю среду. Ми­грируя с током крови, личинки повреждают стенки сосудов, приводя к множественным кровоизлияниям в органах и изъязвлениям.

Помимо механического воздействия они вызывают и токсико-аллергическое нарушение органов и тканей.

Трихинеллез. Возбудителем этого вида гельминтоза является три­хинелла. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных (домашних свиней, диких кабанов, барсуков и др.), пораженного трихинеллами. В пищеварительном тракте трихинеллы освобождаются от капсул, быстро развиваются во взрослых особей и че­рез 3-4 суток самки рождают юных трихинелл, которые током крови и лимфы разносятся по организму, попадая в мышцы, богатые сосудами (межреберные, мышцы диафрагмы, языка, глаз, глотки). Свертываясь в спирали, они инкапсулируются и в последующем обезвествляются, сохраняя жизнеспособность несколько десятков лет. Кишечная стадия длится около 8 недель.

Трихинеллы оказывают на организм токсико-аллергическое дей­ствие. Сенсибилизируя организм, они приводят к капилляропатии, от­екам, мышечным инфильтратам. Помимо этого вызывают травматизацию тканей, в которых паразитируют.

Трихостронгилидоз. Возбудителем является мелкий круглый гельминттрихостронгилида. Паразитирует в тонком кишечнике травояд­ных (крупного и мелкого рогатого скота). У человека встречается реже. Инвазионные личинки от животных попадают с загрязненной водой или пищей в кишечник человека, где и развиваются во взрослого паразита.

Трихоцефалез относится к числу наиболее распространенных гельминтозов.

Возбудителем трихоцефалеза является власоглав (Trichocephalus trichiuris), паразитирующий в толстом кишечнике, преимущественно в слепой кишке. Прикрепляется к стенке кишечника тонким (волосо­видным) головным концом.

Заражение человека происходит при попадании созревших яиц власоглава в рот с немытыми овощами, фруктами и различными пи­щевыми продуктами, на которые они заносятся мухами, пылью или другим путем.

В кишечнике развивается личинка, превращающаяся через месяц в половозрелого гельминта.

Власоглав, фиксирующийся на стенке кишечника, травмирует слизистую оболочку кишки, вызывая воспалительные явления, отек слизистой оболочки, рефлекторные изменения в других органах брюш­ной полости.

Являясь гематофагом, власоглав приводит к развитию гипохромной анемии, сенсибилизирует организм и оказывает токсическое дей­ствие на жизненно важные органы и системы.

Энтеробноз. Заболевание вызывает острица, паразитирующая в верхнем отделе толстого кишечника. При интенсивной инвазии острицы могут находиться и в нижнем отделе тонкого кишечника, в аппендиксе.

Яйца откладываются не в кишечнике, а в перианальных складках. Они развиваются как во внешней среде, так и на теле человека, в связи с чем возможно повторное самозаражение. Из попавшего в пищевари­тельный тракт человека яйца острицы формируется личинка, которая в течение 3 недель превращается в половозрелую острицу.

Острицы оказывают на человека механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие. В тканях кишечника возникают воспали­тельные процессы, поскольку гельминты способствуют проникнове­нию в глубь тканей патогенных микробов. Появляются воспалительные процессы в перианальной области, мочевыводящих путях и половых органах (особенно у девочек).

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой талой, мороженой, слабопросоленной, недостаточно прожаренной рыбы, в ос­новном карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Паразитирует двуустка кошачья в организме человека длительно, нередко 20-40 лет.

Описторхисы присосками и шипиками, покрывающими их тело, травмируют слизистую оболочку желчных и панкреатических прото­ков, вызывая воспалительный процесс. Скопление большого количе­ства гельминтов затрудняет отток желчи и панкреатического сока.

Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предраспо­лагает к росту новообразований в печени.

Токсические и нервно-рефлекторные воздействия гельминта могут приводить к расстройству функции ряда органов и систем (желудка, ки­шечника, сердечно-сосудистой и нервной систем). В начальный период возможна выраженная аллергизация организма (эозинофилия в крови).

Альвеококкоз. Возбудителем является личиночная стадия альвеококка. Личинки, имеющие микроскопическую величину, напомина­ющие пузырек, чаще всего паразитируют в печени, иногда в других органах в виде больших скоплений. Этим видом гельминтоза, помимо человека, болеют грызуны. Половозрелая стадия альвеококкоза наблю­дается у собак, кошек, лисиц, песцов, волков, от которых и заражается человек, употребляя воду из загрязненных водоемов, лесные ягоды, со­бранные в местах обитания больных альвеококкозом животных.

Скопление альвеококкозных личинок в печени, подобно опухоле­вым образованиям, инфильтрирует близлежащие органы и ткани, зна­чительно нарушает кровообращение, приводя к дегенеративным изме­нениям и атрофии тканей. Кроме того, личинки альвеококка оказывают токсическое и аллергизирующее действие на весь организм.

Гименолепидоз. Заболевание вызывается карликовым цепнем, который паразитирует в тонком кишечнике и проходит в организме человека как личиночную, гак и взрослую стадию, т.е. человек являет­ся последовательно-промежуточным и окончательным его хозяином. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминта, попавших на руки при контакте с больным или предметами, загрязнен­ными его фекалиями.

В желудочно-кишечном тракте яйцо гельминта освобождается от оболочки, онкосфера крючьями прикрепляется к ворсинкам кишеч­ника и образует цистицеркоиды, превращающиеся в половозрелых гельминтов. Развитие паразита заканчивается в течение 3 недель. При этом в кишечнике возникают воспалительные изменения слизистой оболочки, нередко с ее изъязвлением, наблюдаются и токсико-аллергические реакции.

Рис. 1.25. Тениаринхоз. Цикл развития свиного цепня

Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, травмирует ее. Скопления лентецов могут вызвать кишечную непроходимость.

Абсорбируя витамин В, широкий лентец приводит к гиповитами­нозу В₁₂, нарушению биосинтеза фолиевой кислоты, осуществляемого микрофлорой кишечника. Это является основной причиной развития анемии.

Тениаринхоз. Возбудителем является цепень бычий. Человек за­ражается при употреблении в пищу сырого или недостаточно термиче­ски обработанного мяса крупного рогатого скота, в котором содержатся личинки бычьего цепня (финны).

Заражение возможно при пробовании сырого мясного фарша.

Тенноз. Заболевание, вызываемое свиным цепнем (рис. 1.25), кото­рый в отличие от бычьего может паразитировать в организме человека как в половозрелой, так и в личиночной стадии. В последнем случае возникает цистицеркоз. Заражение тениозом происходит при употре­блении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного свиного мяса, пораженного финнами. В тонком кишечнике из финны развивается взрослый гельминт.

Свиной цепень оказывает на организм человека механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие. В случае попада­ния онкосфер свиного цепня в желудок человека, что возможно при антиперистальтических движениях кишечника, если в нем имеются половозрелые формы свиного цепня, а также при употреблении за­грязненных пищевых продуктов или с загрязненных рук цистицерки заносятся током крови в различные ткани и органы. Цистицерки могут поражать различные участки головного мозга, орган зрения, мышцу сердца, легкие, диафрагму. Продолжительность жизни цистицерков исчисляется годами, иногда десятилетиями.

Эхинококкоз. Заболевание вызывает эхинококк в личиночной стадии. В половозрелой стадии он паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов. Непосредственным источником заражения человека эхинококкозом являются собаки, которые заболевают, поедая поражен­ные эхинококком органы животных. На шерсти собак могут находиться яйца гельминта.

Личинки эхинококка оказывают на организм человека механи­ческое, токсико-аллергическое воздействие, способствуют развитию иммунологических реакций, поражают печень, реже легкие, почки, брюшину. Пузыревидная личинка живет в организме человека много лет. Сдавливая ткани, пузыри нарушают кровообращение, вызывают функциональные расстройства. Возможны нагноения и разрывы пу­зырей с обсеменением соседних органов, анафилактическим шоком.

Источник