Что такое неспецифическая этиология

Неспецифический лимфаденит

Выделяют два типа лимфаденитов неспецифический, о котором мы поговорим подробно в этой статье, и специфический. Неспецифический лимфаденит это воспалительный процесс, который начался в лимфатических узлах.

Причины неспецифического лимфаденита

Подтолкнуть развитие неспецифического лимфаденита может возникновение:

Воспалительные процессы, охватывающие небольшую территорию, вызывают развитие местного лимфаденита.

Симптомы неспецифического лимфаденита

Признаками, которые проявляются при неспецифическом лимфадените первыми, станут болезненность, а также увеличение лимфоузлов. При определенных формах заболевания (катаральная и гиперпластическая) доктор сможет выявить его при первичном медицинском осмотре, потому что уплотнения легко определяются на ощупь.

Если болезнь запущена, то в лимфоузлах может появиться нагноение. Очевидно, что развивающаяся интоксикация усугубит и симптомы. У больного начнется лихорадка, заболит голова, непременно ухудшится аппетит, и появится слабость. Пораженный узел при этом из-за гнойной начинки станет мягким, но болезненность сохранится. Постепенно в его области проявляется отек и гиперемия, затем начинается гнойное расплавление, которое сопровождает флюктуация.

Если же поражение не лечить, то гной может прорваться наружу или в ткани, соседствующие с очагом поражения. Последствия в этом случае таковы: тахикардия, нарушения сна, исчезновение аппетита, бурное проявление интоксикации.

Диагностика неспецифического лимфаденита

Определить развитие острого неспецифического лимфаденита, когда он имеет локализацию на поверхности, в большинстве случаев легко, потому что тогда клинические признаки явно выражены.

Сложности возникают в случае, когда заболевание осложнено и запущено, то есть на симптомы острого неспецифического лимфаденита накладываются симптомы других проявлений. В этом случае разделить их тяжело. Когда заболевание становится хроническим, и его важно не перепутать с лейкозом, у больного берется биопсия лимфоузла.

В свою очередь доказать наличие острого неспецифического лимфаденита можно при проведении ряда анализов, таких как компьютерная томография и туберкулиновые пробы Пирке и Манту (в общей сложности таких исследований существует около десятка).

Лечение неспецифического лимфаденита

Как правило, лечение гиперпластического и катарального лимфаденита состоит из двух пунктов. Прежде всего, больному необходимо обеспечить покой пораженной области, после чего он получает антибиотики, которые выбирают, основываясь на данных о возбудителе заболевания. Кроме того, пациенту дают витамины, также он проходит УВЧ-терапию.

В случае, когда возникает нагноение, аденофлегмону вскрывают, после чего удаляют гной и производят санацию очага воспаления. Конечно же, лечат и заболевание, запустившее в лимфоузлах пагубный процесс. При специфических лимфаденитах сначала стремятся остановить первичный процесс.

Профилактика неспецифического лимфаденита

Конечно же, лучше не допустить образования лимфаденита, чтобы потом не пришлось столкнуться с его последствиями. Для профилактики поражений необходимо соблюдать некоторые правила: не допускать развития хронических инфекций, при травмах строго соблюдать все необходимые меры предосторожности, а также следить за своим иммунитетом.

Важно получать в нужной дозировке витамин С, который помогает бороться с этим поражением. Нежелательно употреблять продукты, которые могут провоцировать воспалительные процессы (красное мясо).

Источник

Неспецифические воспалительные заболевания дыхательных путей

Диагноз «неспецифическое воспалительное заболевание» встречается довольно часто, можно сказать: «на слуху». Что же кроется под этим обозначением? Какие заболевания входят в группу НПВЗ?

Бронхит

наиболее часто встречаемый воспалительный процесс в бронхах с острым или хроническим течением.

Причинами развития бронхита могут вирусная или бактериальная инфекция, хронический воспалительный процесс верхних дыхательных путей (носоглотка, гортань, трахея, ППН), загрязненный воздух (пыль, сажа, химические вещества).

В основе заболевания лежит нарушение дренажной функции бронхов, изменение количеств секрета в них, нарушение эвакуации и перистальтики, заполнения бронхов слизью.

Клинически проявляется кашлем с большим количеством мокроты разного, в зависимости от этиологии, характера, повышением температуры тела, отдышкой, интоксикацией.

Диагностика: на рентгенограммах высокого качества можно определить расширение бронхов, утолщение их стенок, Y-образные расширенные разветвления, на СКТ-сканах можно выявить наполненные и обтурированные слизью бронхи, и, как следствие, ателектаз долек. Только при помощи спиральной компьютерной томографии можно выявить ограниченные участки повышенной прозрачности и вздутия, буллезную эмфизему, расширение корней легких за счет увеличения калибра легочных артерий, в которых повышается давление. При хроническом бронхите отмечается уменьшение средних и мелких разветвлений лёгочной артерии. В острые периоды может наблюдаться увеличение лимфоузлов средостения, которые можно выявить и дифференцировать только при помощи СКТ.

Бронхиальная астма

это хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание, которое характеризуется периодическими возникновениями отдышки, вызванной спазмом бронхов, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки.

По этиологии принято считать «виноватыми» бактериальные аллергены окружающей среды, пыль, холод, запахи, инфекционно-аллергические агенты (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности).

Клинически бронхиальная астма проявляется приступами отдышки, которые могут продолжаться до 3-7 суток: вздох короткий, сильный и глубокий, выдох – медленный судорожный, сопровождается свистящими хрипами. Лицо у больного одутловатое, бледное. Во время приступа отходит большое количество вязкой мокроты.

Диагностика: на рентген-снимках можно диагностировать эмфизему, зазубренность контура диафрагмы, низкое стояние куполов диафрагмы. При хроническом течении формируются устойчивые изменения в виде бочковидной деформации грудной клетки, фиброзной деформация легочного рисунка, распространенной эмфиземы легких, расширения артериальных сосудов в области корней легких. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно отчетливо дифференцировать утолщенные стенки бронхов, расширенные просветы бронхиального дерева, различные виды эмфиземы легких, изменение сосудистого рисунка, с преобладанием и усилением в прикорневых отделах, ослаблением в кортикальных.

Фиброзирующие альвеолиты

К этой группе относятся различные нозологические формы, которые возникают вследствие проникновения в организм повреждающих агентов, вызывающих идиопатические, аллергические или токсические альвеолиты. Данная группа заболеваний распространена среди работников сельского хозяйства, в текстильной, швейной, химической и фармацевтической промышленности.

Заболевания характеризуются тремя взаимосвязанными процессами: отек, воспаление, фиброз.

Клинически у больных отмечается развитие отдышки кашель, повышение температуры тела, боль в грудной клетке, постепенная потеря веса. Течение может быть острым (6мес-2 года) и хроническим (6-8 лет) с периодическими рецидивами.

Диагностика: на рентген снимках отмечается усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, нечеткая очерченность сосудов и бронхов, местами определяются участки вздутия и коллапса легких, далее присоединяются грубые фиброзные изменения легких и плевры, которая визуализируется в виде перибронхиальной, периваскулярной фиброзной тяжистости, множественные пузыревидные вздутия в кортикальных отделах легких (сотовое легкое). На ранних стадиях при помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно определить степень и протяженность фиброзно-кистозных дегенеративных изменений легочной паренхимы и мелкие очаги в периферических отделах легких.

Пневмония

принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям легких. Патологический процесс локализуется в бронхах, бронхиолах, альвеолярной паренхиме, соединительной ткани. Различают первичную и вторичную пневмонию. Чаще всего причиной развития первичной пневмонии является бактериальная инфекция. Патологическими агентами может быть пневмококк, стафилококк, палочка Фридлендера, синегнойная и кишечная палочки, прочее. На ряду с бактериальной пневмонией также существует и опасность возникновения вирусной пневмонии (гриппозная, аденовирусная, орнитозная), рикетсиозной пневмонии, паразитарной, грибковой и других видов. Вторичная пневмония развивается в следствие имеющихся инфекционных заболеваний (коклюш, корь, тиф, сифилис) или при наличие гнойных очагов (фурункул, абсцесс, остеомиелит).

Клинически пневмония чаще всего возникает неожиданно, на фоне повышения температуры тела до 39 градусов, сопровождается головной болью, болью в груди, которая усиливается во время дыхания, кашля.

Диагностика: на рентген-снимке определяется частичная локализованная или разлитая (зависит от формы пневмонии) тень, возможны варианты с наличием множественных диссеминированных очагов. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно точно выявить и локализовать даже мелкие, «невидимые» при рентген-исследовании очаги, определить состояние плевры, наличие жидкости в плевральной полости, СКТ позволяет детально оценить прилегающие отделы неизмененной легочной паренхимы, состояние бронхов, лимфоузлов средостения и прочее.

Если резюмировать

Как мы видим, различных заболеваний, этиологических факторов и нюансов внешних проявлений масса, относительно общее одно – диагностика. Чаще всего пациенты с жалобами на патологию органов дыхания направляются на рентген диагностику или СКТ, так как при помощи совокупности этих методов можно действительно наиболее детально и точно распознать болезнь даже на ранних стадиях, провести дифференциальную диагностику и назначить необходимое лечение.

Источник

Публикации в СМИ

Пневмонит гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.

Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.

Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.

Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ

Код вставки на сайт

Пневмонит гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.

Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.

Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.

Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ Copy

Источник