Что такое нестабильность гемодинамики

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник

Реаниматологическая
школа профессора
Сергея Васильевича
Царенко

Общая информация Проект «Больница на дому» Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава Обмен опытом Наши проекты: 3.3. Нарушения центральной гемодинамики. 3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови Основной формой волемических нарушений при ЧМТ является гиповолемия (рис. 3.14). Ее причиной чаще всего является недостаточное поступление жидкости из-за нарушений сознания и отсутствия чувства жажды. Гиповолемию могут провоцировать избыточные потери жидкости при повышенной температуре тела, диарее, рвоте, центральном и нефрогенном несахарном диабете, обострении сахарного диабета. Сочетанные повреждения (переломы костей, повреждения внутренних органов, забрюшинные и межтканевые гематомы) сопровождаются кровопотерей и гиповолемией. Важным фактором кровопотери и гиповолемии при ЧМТ является кровотечение из рассеченной поверхностной височной артерии. Иногда существенное клиническое значение имеет перелом основания черепа и кровотечение в полость рта. Снижение объема циркулирующей жидкости может вызывать кровотечение из стрессовых язв желудка и кишечника. Гиповолемия сопровожается хорошо известными негативными последствиями (рис. 3.15). Для поддержания кровотока в церебральных и коронарных сосудах ограничивается за счет спазма преартериол кровоток в мышцах и внутренних органах. Возникает так называемая централизация кровообращения. Она необходима для поддержания кровоснабжения мозга и миокарда, но через некоторое время приводит к ряду негативных эффектов. Застой крови в капиллярном русле, формирование сладжей эритроцитов сопровождается развитием ишемии и гипоксии органов и тканей. Развиваются нарушения проницаемости сосудов, следствием чего является выход жидкой части крови в интерстициальное пространство. Возникает парадоксальная ситуация, при которой в сосудистом русле не хватает жидкости для обеспечения объемного кровотока практически во всех внутренних органах, а в интерстициальном (в далеко зашедших случаях – и внутриклеточном) пространстве отмечается переизбыток воды. Избыточное содержание жидкости в интерстициальном пространстве нарушает функцию органов. Развивается их отек, углубляются нарушения проницаемости сосудов из-за их сдавления отечными тканями. Замыкается один из порочных кругов, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, нарушению обменных процессов и накоплению лактата. Повышение концентрации лактата блокирует спазм преартериол, что нарушает централизацию кровотока. В результате проявления гиповолемии нарастают, нарушаются функции мозга и сердца. Для диагностики гиповолемии кроме гемодинамических показателей большое значение имеет снижение объема выделяемой мочи, а также повышение уровня мочевины крови. Гиповолемия уменьшает почечный кровоток, снижает количество образующейся мочи в клубочках и замедляет ток первичной мочи в канальцах. Последний механизм приводит к всасыванию мочевины назад в кровь. При этом креатинин назад не всасывается. Следовательно, отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина крови нарастает. Нормальные гемодинамические показатели, объем мочи и соотношение мочевина/креатинин крови свидетельствуют о нормоволемии. Описанные выше механизмы водно-электролитных расстройств диктуют на первый взгляд простые способы решения проблемы. Необходимо введение лекарственных препаратов, обладающих высоким онкотическим давлением и позволяющих удержать воду в сосудистом русле. В связи с этим традиционным подходом к назначению инфузионных средств является сочетание белковых, коллоидных и кристаллоидных препаратов. Считается, что белки и коллоиды должны составлять от 30 до 60% от общего объема вводимой жидкости (Г.Н. Цыбуляк, 1995). Столь серьезное внимание к этим препаратам объясняется гипотезой Старлинга, согласно которой именно создаваемое белково-коллоидными растворами онкотическое давление является той движущей силой, которая удерживает жидкость в сосудистом русле. Полагают, что тем самым можно купировать гиповолемию, что приведет к раскрытию капиллярного русла и восстановлению функций органов и тканей. После этого избыточное количество накопившейся в интерстициальном пространстве жидкости возвратится в сосудистое русло за счет градиента онкотического давления. К сожалению, столь простой и теоретически эффективный способ в реальной ситуации наталкивается на ряд противоречивых проблем. В первую очередь это касается растворов, удерживающих воду только в сосудистом русле. Нарушения проницаемости сосудистой стенки при длительно существующей гиповолемии таковы, что из сосудистого русла в интерстициальное пространство могут переходить не только вода и ионы, но и крупные белки. Ситуация аналогична описанным изменениям проницаемости гематоэнцефалического барьера. Доказано, что мнение о непроницаемости сосудистой стенки для белков и коллоидов не всегда является верным (G.P. Zaloga et al., 1997). Проведены эксперименты с меченными разными изотопами эритроцитами и альбумином. Они показали, что альбумин может иметь значительно больший объем распределения, чем эритроциты. Полученные результаты означают, что клеточные элементы распределялись только в сосудистом русле, а белки проникали в интерстициальное пространство. Авторы предполагают, что в интерстиции белки постепенно подвергаются процессам расщепления. Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстиций легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т.д. Возникающий отек приводит к функциональной недостаточности этих органов. В нашей клинике проведены исследования по изучению распределения в организме меченного изотопом I131 альбумина при ЧМТ. Нам удалось установить, что объем распределения альбумина в реанимационной ситуации меняется от 3 до 20 условных литров на протяжении суток. Учитывая, что объем сосудистого русла составляет 5-6 литров, наши данные тоже свидетельствует о возможном распределении альбумина вне сосудов. Проведено многоцентровое проспективное рандомизированное исследование сравнительной эффективности применения коллоидов и кристаллоидов для восстановления и поддержания гемодинамики при различных реанимационных ситуациях – после травм, хирургических вмешательств и др. (P. Choi et al., 1999). Сравнивали летальность в группе пациентов, получавших коллоиды вместе с кристаллоидами, с группой больных, получавших только кристаллоиды. Анализ результатов не выявил различий между группами больных, за исключением пациентов с сочетанной травмой. При травматических повреждениях инфузионная терапия, включавшая только кристаллоиды, сопровождалась более низкой летальностью! У больных с применением и кристаллоидов, и коллоидов было больше септических и легочных осложнений. Пациентов с нейрохирургической патологией в отдельную группу в этом исследовании не выделяли. Основными коллоидами, использованными в исследовании, были декстраны. С учетом приведенных данных в качестве основных инфузионных средств лучше применять растворы кристаллоидов. Синтетические коллоиды необходимо вводить при недостатке времени для восстановления нестабильной гемодинамики. При профузном кровотечении, терминальных стадиях травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, возможные негативные эффекты коллоидных препаратов, с другой, опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. В указанных ситуациях гиповолемия и гипотензия гораздо опаснее, поэтому применение коллоидов оправдано. Возможно, современные коллоидные препараты на основе крахмала и желатина окажутся более эффективными и безопасными, чем декстраны. Считается, что они вызывают меньше осложнений (аллергических, иммунологических). Сообщается даже о способности препаратов крахмала пломбировать поврежденную сосудистую стенку. Будущее покажет, действительно ли эти свойства новых коллоидов будут иметь клиническое значение. Еще сложнее вопрос о применении альбумина и других препаратов плазмы крови. Во многих исследованиях показано, что низкое содержание альбумина приводит к снижению иммунитета, нарушениям транспорта биологически активных веществ, ионов, лекарственных препаратов. Удалось продемонстрировать, что уровень гипоальбуминемии коррелировал с летальностью больных, находившихся в критических состояниях. Однако введение экзогенного альбумина не повышало выживаемость (N.D. Ferguson et al., 1999). Возможной причиной было проникновение альбумина за пределы сосудистого русла. Другой причиной могло быть низкое качество экзогенного альбумина. Перенос биологически активных веществ, детоксицирующие свойства молекулы альбумина и другие полезные качества этого белка обеспечиваются наличием свободных лигандных связей. Количество свободных лигандов в коммерческих препаратах альбумина чаще всего ничтожно мало. По современным представлениям, препараты плазмы должны применяться только для профилактики и лечения нарушений свертывающей и противосвертывающей систем. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о необходимости отказа от применения цельной крови с целью предупреждения переноса лейкоцитами ряда вирусных заболеваний и иммунных реакций «донор против реципиента». Исходя из этого, для коррекции анемии должны использоваться периодические трансфузии эритромассы. Вопрос о том, какой уровень анемии нуждается в коррекции, до конца остается неясным, как и вопрос, почему при ЧМТ обязательно развивается и прогрессирует гипохромная анемия. Среди возможных причин рассматриваются следующие: кровопотеря при сочетанных повреждениях, угнетение выработки эритропоэтина и разрушение эритроцитов медиаторами воспаления и системой комплемента. Возможно, имеется связь с изменением уровня гаптоглобина – белка, участвующего в расщеплении гемоглобина. По тем или иным причинам через 5-12 суток после ЧМТ у большинства пострадавших развивается выраженная анемия (концентрация гемоглобина в крови менее 80-100 г/л), требующая возмещения донорскими эритроцитами. Традиционно трансфузию донорских эритроцитов начинают при снижении концентрации гемоглобин в крови менее 100 г/л. Уровень этот был установлен на основе теоретических представлений о минимально достаточной концентрации этого основного переносчика кислорода в крови. Четыре года назад в Канаде закончено многоцентровое исследование, посвященное сравнению результатов лечения реанимационных больных при разных подходах к гемотрансфузии – так называемой «либеральной» и «рестриктивной» тактике (P.C. Hebert, 1999). При либеральной тактике гемотрансфузию проводили при снижении уровня гемоглобина менее 100 г/л, а при рестриктивной – менее 80 г/л. Показано, что рестриктивная тактика была не хуже, чем либеральная. При ее использовании было истрачено меньше препаратов крови и отмечено меньшее число гнойно-септических осложнений. Однако не все категории пациентов хорошо переносили такой низкий уровень гемоглобина. Больные с кардиологическими заболеваниями и пациенты пожилого возраста выживали лучше при использовании либеральной тактики. В канадском исследовании практически не было пациентов с ЧМТ, поэтому сейчас в нашей клинике мы проводим проспективное сравнение двух подходов к гемотрансфузии у нейрохирургических больных. После обследования 60 человек получены предварительные данные о сопоставимости результатов лечения в обеих группах больных. Рестриктивная тактика выглядит предпочтительнее с точки зрения экономии крови и расходов на лечение. Однако окончательные выводы делать преждевременно. 3.3.2. Артериальное давление Выраженная артериальная гипотензия при изолированной ЧМТ возникает чаще при нарастании дислокации мозга с вклинением в затылочное отверстие бульбарных отделов мозга. Это отмечается только у умирающих больных, которые находятся в атонической коме. Если тяжесть повреждений мозга не столь велика, то при значительном снижении АД следует тщательно искать причины гипотензии. Нужно исключить сочетанные повреждения грудной клетки и брюшной полости, травму спинного мозга, а также наружное и внутреннее кровотечения (в том числе из поврежденной наружней височной артерии). Артериальная гипертензия развивается гораздо чаще. Повышение АД является компенсаторной реакцией системного кровообращения на снижение мозгового кровотока. При нарастании угнетения сознания, усилении внутричерепной гипертензии и развитии дислокации мозга повышается системное АД и появляется брадикардия – так называемый рефлекс Кушинга. Кроме снижения общемозгового кровотока, пусковым механизмом артериальной гипертензии является снижение локального церебрального кровотока и нарастание ишемии мозга. Для объяснения последнего механизма уместна аналогия с повышением АД при развитии стеноза участка артериального русла. Сформированные годами стереотипы, рассматривающие артериальную гипертензию как исключительно негативный фактор, мешают правильному пониманию механизмов патогенеза острого периода ЧМТ. Повышение АД действительно является патогенетическим фактором сосудистых заболеваний сердца и мозга и, безусловно, нуждается в лечении. Но опасность артериальной гипертензии для прогноза жизни человека в относительно стабильном состоянии не имеет ничего общего со значением повышения АД в остром периоде тяжелой ЧМТ. В последнем случае повышение АД направлено на повышение перфузии пораженного мозга. Выраженная артериальная гипертензия может вызывать перегрузку сердца при инфаркте миокарда или декомпенсации клапанных пороков сердца. Однако пациенты молодого возраста с повреждениями мозга редко имеют серьезные кардиологические проблемы. В связи с этим им не нужно и небезопасно, с точки зрения обеспечения перфузии мозга, вводить гипотензивные средства при повышении АД, каких бы величин оно не достигало. Мы провели специальное исследование у 36 пострадавших с тяжелой ЧМТ по использованию гипотензивных препаратов (нитраты, антагонисты кальция, альфа-блокаторы) при повышении систолического артериального давления более 180 мм рт.ст. По нашим данным, снижение системного АД под влиянием гипотензивных препаратов приводило к снижению церебрального перфузионного давления при неизменных показателях ВЧД. Снижение ЦПД создавало опасность гипоперфузии и ишемии мозга. Мы не наблюдали снижения ВЧД при снижении артериального давления. Этот факт позволяет исключить такой гипотетический механизм как уменьшение вазогенного отека мозга при снижении повышенного АД (Лунд-концепция). На основании проведенных исследований, мы считаем, что нет никаких оснований для использования гипотензивных средств при ЧМТ: отек мозга при этом не уменьшается, а опасность ишемии растет. Источник ← Что такое ниша в мебели Что такое полиэтиленовая пленка → Вам также понравится Что такое рецессия простым языком 28.10.202325.04.2022 admin 0 Что такое главные чл предложения 2 класс школа россии 28.10.202314.04.2022 admin 0 Что такое образец товара 28.10.202319.04.2022 admin 0 Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.