Что такое неврологические синдромы этиология

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Неврологические проявления боли в спине: проблемы и решения

Кафедра неврологии ФУВ РГМУ, Москва

Неврологические проявления боли в спине (дорсалгии) составляют 71-80% всех заболеваний периферической нервной системы. Дорсалгии характеризуются хроническим течением и периодическими обострениями заболевания, при которых ведущими являются различные болевые синдромы.

При этом, по данным ряда исследователей, в 80% случаев острые боли регрессируют самостоятельно или в результате лечения в течение 6 нед, однако в 20% случаев они принимают хроническое течение [1, 2]. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента.

В дегенеративный процесс могут вовлекаться различные структуры позвоночно-двигательных сегментов: межпозвонковый диск, дугоотростчатые суставы, связки и мышцы. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов.

В случаях сопутствующего поражения спинномозговых корешков или спинного мозга могут появляться очаговые неврологические синдромы [3, 4]. При дорсалгиях определяющим является появление выраженных болевых синдромов, связанных с ирритацией нервных окончаний синувертебральных нервов, расположенных в мягких тканях позвоночника [5].

В настоящее время хорошо изучен патогенез патологии позвоночника как основной причины болевого синдрома, но не решены многие проблемы, связанные с дорсалгиями [6, 7].

Клинические проявления

Начальная стадия дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника имеет скудные клинические признаки. Больные жалуются на умеренные боли в соответствующем отделе позвоночника, возникающие или усиливающиеся при движении, изменении статики (сгибании, разгибании, ротации), физической нагрузке, длительном пребывании в одном положении [8].

Через несколько лет после первого обострения боли имеют четкую локализацию, больные отмечают тяжесть, скованность и тугоподвижность в пораженном сегменте позвоночника, наблюдается выраженное напряжение мышц спины. В дальнейшем периоды активации процесса наблюдаются все чаще и становятся более продолжительными [11, 12]. В случаях рецидивирующего течения клинические проявления в период обострения характеризуются сильными болями, резкими симптомами натяжения, из-за чего больной не в состоянии себя обслужить. В период регресса неврологические проявления начинают уменьшаться, но боли продолжают быть интенсивными, остается значительное ограничение объема движения в соответствующем отделе позвоночника, симптомы натяжения выражены меньше, чем в стадии обострения. Как правило, больной не в состоянии полностью себя обслужить и не может выполнять работу. В период неполной ремиссии боли умеренные, иногда непостоянные, ограничение объема движений соответствующей области позвоночника может быть значительным, сохраняется вынужденная поза, больной в состоянии себя обслужить, но трудоспособность ограничена. В период полной ремиссии отмечаются периодические нерезкие боли и небольшое ограничение объема движений соответствующей области позвоночника, отсутствие симптомов натяжения, при этом трудоспособность пациентов сохраняется.

Клинически заболевание проявляется в виде рефлекторного синдрома (встречается в 90% случаев) и компрессионного (выявляется в 5-10% случаев) [2, 4]. Рефлекторные синдромы возникают вследствие раздражения болевых рецепторов (ноцицепторов) задней продольной связки в результате реализации одного или нескольких патологических факторов и сопровождаются рефлекторной блокировкой соответствующего позвоночного двигательного сегмента за счет напряжения мышц (в частности поперечно-полосатых) с созданием мышечного «корсета». Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или артерии. Компрессионные синдромы, в свою очередь, делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (например, синдром позвоночной артерии).

Проблемы

Диагностика

Терапия

Лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии. У пациентов с этим видом болевого синдрома без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения. При определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома. В последние годы значительно улучшился фармакологический арсенал средств терапии пациентов с вертеброгенной патологией [1, 14]. Однако проблема боли в спине до сих пор остается далекой от решения. Медикаментозно лечение неврологических проявлений дорсалгий является сложной задачей, требующей глубоких знаний патогенеза, клинических проявлений болезни. Лечение больных должно быть комплексным, с использованием лекарственных средств и методов немедикаментозной терапии.

Принципы

Основными принципами медикаментозной терапии являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Лечебные мероприятия отличаются в острый и межприступный период болезни. В первую очередь проводятся мероприятия, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома [1, 3].

При острой боли необходимо в течение 1-3 дней рекомендовать пациенту постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, так как первой и главной задачей является быстрое и адекватное обезболивание [9, 15]. При лечении острой боли в спине следует ожидать значительного регресса боли в течение 1-2 нед.

Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактиных препаратов. Вопрос о применении антидепрессантов решается индивидуально для каждого пациента.

НПВП

Особенности действия

Различия в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ ЦОГ. В настоящее время существует две группы НПВП в зависимости от их действия на ЦОГ. Неселективные НПВП блокируют как конституциональную ЦОГ-1, с которой связывают желудочно-кишечные побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную ЦОГ-2, образование которой активирует противовоспалительные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на ЦОГ-2. К неселективным НПВП относятся: лорноксикам (ксефокам), ибупрофен, индометацин.

Осложнения

Выбор врача

В последние годы на российском фармакологическом рынке огромное количество оригинальных лекарственных препаратов дополняется на порядок большим числом генериков. Практикующему врачу непросто сделать выбор среди этого многообразия, учитывая агрессивную рекламу, а также обилие разнородной и порой необъективной информации. Врач при выборе НПВП должен учитывать следующее:

Найз ®

Одним из наиболее удачных препаратов, имеющихся на нашем фармакологическом рынке, является препарат Найз® (нимесулид) производства компании Dr. Reddy’s Laboratories Ltd. (Индия). Препарат используется для быстрого облегчения умеренной или выраженной острой боли, оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие [15]. Обратимо ингибирует образование ПГЕ2 как в очаге воспаления, так и восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. Снижает концентрацию короткоживущего ПГН2, из которого под действием простагландин-изомеразы образуется ПГЕ2.

Уменьшение концентрации ПГЕ2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в анальгезирующих и противовоспалительных эффектах. В незначительной степени действует на ЦОГ-1, практически не препятствует образованию ПГЕ2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата. Найз® подавляет агрегацию тромбоцитов путем ингибирования синтеза эндопероксидов и тромбоксана А2, ингибирует синтез фактора агрегации тромбоцитов. Он также уменьшает высвобождение гистамина и уменьшает степень бронхоспазма, вызванного воздействием гистамина и ацетальдегида [15, 16, 18-21]. Препарат ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли a, обусловливающего образование цитокинов. Он способен замедлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Блокирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата.

Свойства и эффект

Благодаря высокой биодоступности уже через 30 мин после перорального приема концентрация препарата в крови достигает

50% от пиковой, и отмечается отчетливый обезболивающий эффект. Через 1-3 ч наступает пик концентрации препарата и, соответственно, развивается максимальное анальгетическое действие 21. При местном применении он вызывает ослабление или исчезновение болей в месте нанесения геля, в том числе болей в суставах в покое и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов и способствует увеличению объема движений. Препарат эффективен как при кратковременном купировании острой дорсалгии, так и при длительном многомесячном лечении хронического болевого синдрома.

В заключение отметим, что проблемы неврологических проявлений болей в спине еще далеки от окончательного решения, но дальнейшее их изучение позволит разработать новые стратегии диагностики и терапии дорсалгий.

Литература

Источник consilium-medicum Неврология №1/2011

Источник

Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

С.А. Клюшников
кандидат медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН

— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).

Источник

Основные состояния перинатальной неврологии: особенности амбулаторного катамнеза

В лекции с позиций детского невролога в условиях амбулаторного приема и катамнеза рассматриваются основные состояния, определяющие понятие перинатального поражения нервной системы. Обсуждаются современные подходы к диагностике и лечению вышеупомянутой пат

Main conditions constituting perinatal cerebral lesions in infants, are considered from position of pediatric neurologist’s out-patient check-ups and follow-up. Contemporary approaches to diagnostics and treatment of the above mentioned pathologies are discussed.

Всем практикующим детским неврологам, ведущим амбулаторные приемы, хорошо известно, что наиболее частыми видами патологии центральной нервной системы (ЦНС) на первом году жизни являются перинатальные поражения нервной системы (ППНС). Официальная статистика по эпидемиологии ППНС в Российской Федерации отсутствует, но есть данные, что в нашей стране их распространенность среди детей первых 12 месяцев жизни превышает 80%. Не исключено, что в России имеет место некоторая гипердиагностика ППНС, что ни в коей мере не умаляет актуальности этой патологии [1, 2]. Именно о ППНС речь пойдет ниже.

Определение

ППНС — это группа синдромов, вызванных патологическим влиянием на ЦНС и/или периферическую нервную систему плода или новорожденного ребенка повреждающими факторами внутреннего или внешнего окружения анте-, интра- или постнатально. Описываемое влияние перинатальных повреждающих факторов характеризуется возникновением острой или хронической гипоксии/ишемии и сопровождается нарушением неврологических функций ребенка в раннем постнатальном онтогенезе, проявляясь с момента рождения до конца раннего неонатального периода [1, 2].

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), как и в предшествующем ей (МКБ-9) и последующем (МКБ-11) вариантах, непосредственно понятия «ППНС» не предусматривается. Это обстоятельство ни в коей мере не означает, что российские медики имеют дело с несуществующим или фиктивным видом патологии. Так, например, в США и во многих других странах существует близкий ППНС термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия», хотя он в большей мере нашел применение у неонатологов [1–3].

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (hypoxic-ischemic encephalopathy) или неонатальное гипоксически-ишемическое церебральное повреждение (neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury) — это поражение головного мозга у новорожденных детей, сопряженное с нарушениями церебральной перфузии и цереброваскулярной ауторегуляции, а также с комплексом различных метаболических расстройств (низкое поступление субстрата глюкозы, лактатацидоз, накопление свободных радикалов и токсичных возбуждающих аминокислот и т. д.) [1–3].

Практические подходы к классификации ППНС

Отметим, что на протяжении нескольких десятилетий в СССР, а затем в РФ и многих странах постсоветского пространства использовался термин «перинатальная энцефалопатия», предложенный Ю. А. Якуниным и соавт. (1976), который с 1998 г. более не применяется [1, 2, 4]. В 1998 г. на смену ему пришла вновь разработанная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) «Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных», которая после всестороннего обсуждения была одобрена и утверждена VI Конгрессом педиатров России (Москва, 2000) [4].

Не вдаваясь в подробности современной классификации ППНС и их последствий, отметим, что в остром периоде выделяют синдромы, с которыми большинству детских неврологов сталкиваться приходится сравнительно редко, поскольку декретированный Приказом № 514н Минздрава РФ от 10.08.2017 г. «О порядке проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних» осмотр невролога предусмотрен лишь по достижении ребенком возраста 1 месяца [5]. В качестве острого периода ППНС целесообразно рассматривать неонатальный период (первые 28 дней постнатального развития) или просто первый месяц жизни, хотя на этот счет у отдельных экспертов существует особое мнение [1, 2].

В практической деятельности целесообразно использовать синдромологическую классификацию, предложенную Л. Г. Хачатрян и соавт. (2003) [6–8]. В соответствии с этой классификацией, в остром периоде ППНС следует рассматривать 8 ведущих синдромов:

1) церебральной возбудимости (P91.30);
2) церебральной депрессии (P91.2);
3) вегетативно-висцеральных расстройств (G90.8);
4) cиндром ликворо-сосудистой дистензии/внутричерепной гипертензии (G91.8);
5) судорожный синдром (P90.0);
6) врожденный гипертонус (P94.1);
7) врожденный гипотонус (P94.2);
8) другие нарушения мышечного тонуса (P94.2) [1, 2, 6–8].

В восстановительном периоде ППНС фигурируют уже 9 синдромов, часть которых является прямым продолжением или эволюционной трансформацией синдромов острого периода ППНС:

1) задержка этапов психомоторного развития (R62.0);
2) нарушения эмоционально-волевой сферы (F98.9);
3) нарушения психоречевого развития (F84.8);
4) нарушения моторного развития (монопарез руки или ноги — G83.2 или G83.1, гемисиндром: вялый, спастический, не уточненный — G81.0, G81.1, G81.9, парапарез: вялый, спастический — G82.0, G82.1, тетрапарез: вялый, спастический — G82.3, G82.4);
5) вегетативная дисфункция (G90.8);
6) судорожный синдром (R56);
7) бессудорожные пароксизмы (G98.0),
8) гидроцефалия симптоматическая (G91.8);
9) парасомнии (G47.0) [1, 2, 6–8].

Детским неврологам чаще приходится иметь дело с синдромами восстановительного периода ППНС.

Диагностика ППНС

В условиях амбулаторного наблюдения пациентов арсенал диагностических средств обычно оказывается существенно ограниченным. Помимо данных анамнеза (особенности течения беременности и родов, гестационный возраст, оценка по шкале APGAR и т. д.) и объективного неврологического осмотра (включая оценку времени появления и редукции рефлексов врожденного неонатального автоматизма, обретения ребенком психомоторных навыков и их соответствия календарному возрасту и т. д.), а также ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга (нейросонографии) и электроэнцефалографии (ЭЭГ), он включает учет данных офтальмологического осмотра и результатов анализа крови (общего и биохимического) [1–3].

Если нейроофтальмологические данные отражают в первую очередь состояние сосудов глазного дна и диска зрительного нерва, то при помощи общего анализа крови можно определить наличие анемии (как фактора постнатальной гипоксии), нейтропении (противопоказание к плановой иммунопрофилактике), а биохимического исследования крови (общий билирубин, его фракции и т. д.) — затяжную гипербилирубинемию, признаки активного рахита и др. [3].

Не следует забывать, что по давно сложившейся традиции в России показания и противопоказания к проведению профилактической вакцинации определяются детскими неврологами.

К сожалению, для большинства детских неврологов, работающих в амбулаторных условиях, основная часть современных методов исследований (включая компьютерную томографию — КТ, магнитно-резонансную томографию — МРТ, вызванные потенциалы — ВП, электронейромиографию — ЭНМГ, генетические и иммуногенетические методы исследования и др.) оказывается малодоступной или практически недоступной [1, 2]. Это обстоятельство во многом определяет особенности повседневной деятельности неврологов в режиме амбулаторных приемов и консультаций.

Учитывая рестриктивность диагностического арсенала, в практической деятельности детским неврологам необходимо максимально учитывать не только неврологические, но и индивидуальные соматические особенности каждого ребенка (наличие сопутствующей пищевой непереносимости, витамин D-дефицитного рахита, режим ухода и вскармливания) [1, 2]. В ряде случаев такие проблемы, как нарушения сна, повышенная возбудимость или кишечные колики (болевой неврологический синдром), могут быть легко разрешены всего лишь элементарной коррекцией существующих режимов дня, ухода и вскармливания [1, 2]. Фактически в подобных ситуациях демонстрируются преимущества соматоневрологического подхода к различным манифестациям перинатальной патологии у детей.

Лечение ППНС

Терапевтические подходы к ППНС подразделяются на две большие группы: фармакологические (медикаментозные) и нефармакологические (немедикаментозные) методы [1, 2].

При обсуждении методов фармакологического лечения ППНС отдельного внимания заслуживают так называемые «ноотропы». Это группа препаратов на основе нейрометаболических, нейропептидных, аминокислотных, антиоксидантных, вазоактивных и других веществ, активирующих высшую интегративную деятельность мозга, восстанавливающих нарушенные мнестические и мыслительные функции, а также снижающих неврологический дефицит и повышающих резистентность организма к экстремальным воздействиям [1].

Давно сложившаяся в РФ практика применения препаратов ноотропного и сосудистого действия при ППНС обладает несомненным положительным эффектом, что, к сожалению, до сих пор не нашло подтверждения со стороны представителей доказательной медицины. Так, на протяжении нескольких десятилетий в РФ успешно применяются такие препараты, как винпоцетин, циннаризин, аминофенилмасляная кислота (аминофенилбутират), гамма-аминомасляная кислота (гамма-аминобутират), гопантеновая кислота, ацетиламиноянтарная кислота (ацетиламиносукцинат), глутаминовая кислота, пирацетам, пиритинол, холина альфосцерат, цитиколин, Кортексин, метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс 0,1%) и др. [1, 2, 4].

Лекарственные формы перечисленных препаратов отличаются относительным разнообразием (суспензии, таблетки, порошки, инъекционные формы, назальные капли и др.), хотя лишь единичные представители этих фармакологических средств предназначены к применению в грудном и раннем детском возрасте [1, 2, 4]. Об этом необходимо не только помнить, но и в обязательном порядке упоминать это обстоятельство при назначении средств по принципу «off-label» (не в соответствии с аннотацией производителей) детям различного возраста; в ряде случаев может потребоваться письменное согласие родителей ребенка на применение того или иного лекарственного средства (ЛС) [1, 2, 9].

Фармакологические методы лечения ППНС не исчерпываются применением препаратов ноотропного действия. Среди других групп лекарственных средств, используемых детскими неврологами, следует перечислить следующие: миорелаксанты (толперизон, баклофен), спазмолитики, антиконвульсанты и антиэпилептические препараты (АЭП), нейропротекторы, адаптогены, антиоксиданты и блокаторы действия свободных радикалов, дофаминергические средства, ликворосупрессорные и мочегонные средства, центральные холиноблокаторы, холинергические (антихолинэстеразные препараты), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты гипотензивного действия, гормональные средства и иммуномодуляторы, витамины (моно- и поливитамины), витаминно-минеральные комплексы, препараты солей различных минеральных веществ (Ca, Mg, Fe, I, Se и т. д.), ботулинический токсин типа А (при спастических формах патологии у детей старше 2 лет) и др. [1–4, 9, 10].

Нефармакологические методы лечения ППНС также сравнительно многочисленны: массаж, лечебная физкультура (ЛФК), Войта-терапия (нейрорефлексокинезиологическая или рефлексолокомоционная), Бобат-терапия (нейроразвивающая), физиотерапия, система интенсивной нейрофизиологической реабилитации (СИНР) по В. И. Козявкину, кондуктивная педагогика Пете, система биологической обратной связи (БОС), а также некоторые виды нетрадиционного лечения (ароматерапия, фитотерапия, музыкотерапия и др.) [1–4, 9]. В реабилитации последствий ППНС (помимо реабилитологов) принимают участие ортопеды, мануальные терапевты, детские психологи и другие специалисты [1, 2, 4]. Одной из важных задач, стоящих перед детским неврологом в условиях амбулаторного приема, является свое­временное определение необходимости и направление пациента с ППНС или их последствиями к тем или иным перечисленным специалистам.

Существенная роль в лечении и реабилитации детей с ППНС и их последствиями принадлежит лечебному питанию, что в полной мере нашло отражение в научной концепции и практической реализации нейродиетологии детского возраста [11, 12].

Некоторые терапевтические подходы к ППНС не только не соответствуют канонам доказательной медицины, но и принципам медицинской этики. Примечательно, что описываемые выше способы фармакологического и нефармакологического воздействия используются почти исключительно в учреждениях коммерческой медицины. Такими сомнительными методами лечения ППНС являются гомео­патические и остеопатические подходы, гипербарическая оксигенация, транскраниальная микрополяризация мозга, использование аминокислотных композитов (метаболическая терапия) по А. П. Хохлову, так называемое «метамерное воздействие» по И. А. Скворцову, а также терапия стволовыми клетками [1]. Часть из перечисленных выше методов медицинская общественность считает просто необоснованными и противоречивыми, другую же часть — просто неэтичными.

Последствия и исходы ППНС

Исходы и последствия ППНС могут варьировать в широких пределах — от полного выздоровления до смерти пациента. Кстати, о возможности наступления последнего исхода никогда не следует забывать [1].

В 2009 г. в материалах VI Ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» был представлен вариант «Классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни» [13]. Он получил официальное признание и используется в работе педиатрами и неврологами нашей страны. Но в то же время нельзя не отметить, что ранее Л. Г. Хачатрян и соавт. (2003) предложили более компактный и удобный в практической деятельности детских неврологов альтернативный вариант, охватывающий не только первый год жизни, но и периоды раннего детства и дошкольного возраста [1, 2, 6–8]. Так, среди последствий и исходов ППНС в описываемом варианте предлагается рассматривать следующие клинические ситуации:

1) органические последствия с доминированием нарушений моторной сферы (детский церебральный паралич — ДЦП: спастический — G80.0, спастическая диплегия — G80.1, детская гемиплегия — G80.2, дискинетический тип — G80.3, атактический тип — G80.4, смешанная форма — G80.8; поражения нервных корешков и сплетений — G54.8, другие расстройства периферической нервной системы — G64.0);
2) органические последствия с нарушениями психической сферы (умственная отсталость неуточненная — F79);
3) эпилепсия симптоматическая — G40 (фокальная и генерализованная — G40.1, G40.2, G40.4, с различными типами приступов);
4) гидроцефалия (сообщающаяся — G91.0, резидуальная — G91.8, неуточненная — 91.9, симптоматическая — G91.8) [1, 2, 6–8].

Кроме того, в качестве последствий и исходов ППНС выделяют ряд функциональных нарушений:

1) функциональные нарушения моторной сферы (специфическое расстройство моторной функции — G40.1, специфические нарушения речи и языка — с нарушением экспрессивной или импрессивной речи: G.91, смешанное расстройство психологического развития — G91.0);
2) нарушения психической сферы (расстройства эмоционально-поведенческой сферы): синдром дефицита внимания с гиперактивностью/СДВГ — F90.0, другие расстройства поведения — F91.0, нервозность — R45.0, возбудимость и «детские истерики» — R45.1, раздражительность и озлобленность — R45.4;
3) разные (прочие) неврологические расстройства (нарушения сна органической и неорганической природы — G47.0, G51.0, недержание мочи органической и неорганической природы — R32.0, F98.0, тики — F95.0, другие невротические расстройства — F48.0) [1, 2, 6–8].

Вполне естественно, что каждому состоянию, отражающему те или иные последствия/исходы ППНС, соответствует конкретный код, предусмотренный в МКБ-10.

Прогноз

Установление прогноза при ППНС остается довольно сложной задачей ввиду возможности формирования у детей с этой вариабельной патологией таких разновидностей неврологического дефицита, как ДЦП, гидроцефалия, эпилепсия, умственная отсталость, а также менее инвалидизирующие нозологические формы болезней ЦНС.

Прогнозам при ППНС посвящены публикации T. E. Inder (2011), а также C. M. Novak и соавт. (2018) [14, 15]. Оценка качества жизни у пациентов с ППНС является задачей не детских неврологов, а представителей социальной педиатрии и реабилитологии.

Заключение

В этой статье сознательно не были затронуты вопросы этиологии и патогенеза (или патокинеза) ППНС, поскольку основная цель заключалась в фокусировании на практических аспектах деятельности детских неврологов в амбулаторных учреждениях при работе с пациентами, страдающими ППНС и их последствиями. Различные аспекты этиологии и патогенеза ППНС отражены как в действующих классификациях этой группы патологии, так и в многочисленных доступных источниках отечественной и зарубежной литературы [1–4, 13, 15–17].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ и МАЕ

ООО НПСМЦ «Дрим Клиник», Москва

Основные состояния перинатальной неврологии: особенности амбулаторного катамнеза/ В. М. Студеникин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 36-39
Теги: новорожденные, поражение головного мозга, восстановительный период.

Источник