Что такое неврологический дефицит
Уменьшение степени неврологического дефицита в острейшем периоде ишемического инсульта на фоне краниоцеребральной гипотермии
Исследование особенностей влияния краниоцеребральной гипотермии (КЦГ) на динамику восстановления неврологического дефицита у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.
д.м.н. Тардов М.В., проф. д.м.н.Шевелев О.А., к.м.н. Каленова И.Е., Шаринова И.А., Литвинов Н.И., Новоселова С.А.. ФГУ КБ №1 УДП, г. Москва
Введение.
Терапевтическая гипотермия – лечебное воздействие на температуру тела пациента с целью снижению риска ишемического повреждения тканей после периода недостаточного кровоснабжения.
Терапевтическую гипотермию можно осуществлять инвазивными методами, или неинвазивными методами, в которых используют гипотермические одеяла, аппликаторы находящиеся в непосредственном контакте с кожей пациенты, а также с помощью специальных шлемов-криоаппликаторов.
Развитие основных терапевтических эффектов при понижении температуры мозга связывают с торможением глутаматного каскада и процессирования факторов апоптоза, приводящим к коррекции внутричерепной гипертензии, устранению сосудистой дисфункции и уменьшению реперфузионных осложнений, улучшению аксонального транспорта, стимуляции процессы нейропластичности.
Цель работы. Проведение пилотного исследования особенностей влияния краниоцеребральной гипотермии (КЦГ) на динамику восстановления неврологического дефицита у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта..
Материал и методы исследования. КЦГ индуцировали 12 пациентам с ишемическим инсультом (ИИ) различной локализации при сроке развития не более 72 часов. Критерием исключения являлась брадикардия (ЧСС не ниже 50 уд/мин). Проводили оценку неврологического дефицита по шкале NIHSS. Все пациенты получали стандартную терапию, не включающую дополнительную седацию. Для КЦГ использовали отечественный аппарат АТГ-01, обеспечивающий охлаждение волосистой части головы с помощью специальных гипотермических шлемов. Контрольная группа составила 10 больных в острейшем периоде ишемического инсульта различной локализации.
Результаты. Все пациенты находились в сознании и удовлетворительно переносили процедуру КЦГ, длительность которой составила от 2-х до 8-ми часов. Во время процедуры отмечали быстро развивающийся регресс очаговой неврологической симптоматики и нарастание уровня бодрствования. Отмечалась нарастание объема движений в паретичных конечностях, уменьшение афатических расстройств, улучшение когнитивных функций. Выраженность эффектов КЦГ зависела от локализации, объема очага, сроков начала КЦГ, и была связана с длительностью процедуры.
Заключение. Результаты проведенного пилотного исследования указывают на позитивное влияние КЦГ на степень неврологического дефицита у больных в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения. Не отмечено развития переохлаждения пациентов или иных осложнений, свойственных длительной ОТГ. Применение краниоцеребральной гипотермии стимулирует процессы нейропластичности, способствует снижению отека мозга.
Статья добавлена 18 апреля 2017 г.
Шкала оценки неврологического дефицита
Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения
Функция
Оценка
Прогностическая оценка
Долговременная оценка
Сознание
Сонлив, но может быть разбужен до ясного сознания
Реагирует на речевые команды, но не вполне в сознании
Кома или сопор (реакция только на боль)
Движение глазных яблок
Отсутствие паралича взора
Сопряженное отклонение глаз
Рука, сила движений (оценивается только на пораженной стороне)
Поднимание с нормальной силой
Поднимание со сниженной силой
Поднимание руки со сгибанием в локте
Движения рукой возможны только в плоскости опоры (без преодоления силы тяжести)
Кисть, сила движений (оценивается только на пораженной стороне)
Сниженная сила движений сохранена в полном объеме
Некоторые движения кистью сохранены, но пальцы не могут быть приведены к ладони
Нога, сила движений (оценивается только на пораженной стороне)
Поднимание выпрямленной ноги со сниженной силой
Поднимание ноги со сгибанием в колене
Движения ногой возможны только в плоскости опоры (без преодоления силы тяжести)
Правильная во времени, месте, собственной личности
Два из вышеперечисленных признаков
Один из вышеперечисленных признаков
Речь
Ограниченность словарного запаса или бессвязная речь
Больше чем «да»/«нет» или меньше
Паралич лица
Отсутствует или сомнительный
Походка
Может пройти 5 м без помощи или опоры (трости)
Может идти с опорой (тростью)
Может идти с посторонней помощью
Сидит без поддержки
Прикован к постели или креслу
Максимальная оценка
Исследование проводится в отделении:
Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения
Неотложная помощь для пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт). Неотложное интенсивное лечение, постоянное наблюдение и тщательный уход.
Другие методы диагностики, выполняемые в отделении
Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57
Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84
Неврологические заболевания
Неврологические заболевания – это патологии органов центральной и периферической нервной системы. Часто являются причиной инвалидности и смерти. Неврология объединяет различные направления по изучению нормальных и патологических состояний нервной системы, она анализирует механизмы возникновения, причины, симптоматику, методы терапии, меры профилактики. Диагностикой и лечением пациентов с неврологическими заболеваниями занимается врач узкой специализации – невролог.
Общие сведения, классификация
Центральная нервная система включает головной и спинной мозг, периферическая – систему иннервации тканей, органов систем. Различают:
На заметку! Согласно статистике, с неврологией сталкивается 10% населения страны. Из них наибольший процент приходится на неврозы, черепно-мозговые травмы и инсульты. Чуть реже встречаются эпилепсии, невралгии, дегенеративные и опухолевые процессы головного мозга. Неврологические патологии являются главной причиной инвалидизации населения как детском (19% случаев), так и во взрослом (25–27% случаев) возрасте.
Причины развития
Список факторов, провоцирующих развитие неврологических отклонений, обширен. Базовые причины:
Также на состояние нервной системы влияет экология, качество питания, состояние иммунной системы, уровень стресса, степень физической и умственной активности.
Симптомы
Каждое заболевание имеет свой набор симптомов. Он определяется этиологией, локализацией неврологических патологий, общим состоянием пациента (наличие/отсутствие сопутствующих хронических болезней, возраст). Условно можно выделить отдельные типы синдромов – общий, двигательный, вегетативный, болевой.
Признаки общего синдрома выявляют наличие неспецифических неполадок в организме человека. Они характерны не только для списка заболеваний нервной системы, но и для ряда других проблем – сердечно-сосудистых, эндокринных, опорно-двигательных. Их наличие – сигнал для проведения полного чек-апа организма. Характерный набор признаков:
Двигательный синдром связан с нарушением моторных функций организма. Различают:
Вегетативный синдром способен создать угрозу жизни за счет воздействия на жизненно важные функции и показатели организма:
Болевой синдром – неотъемлемое следствие воздействия на нервные отростки или болевые рецепторы тканей. Проявляется в виде:
Кроме того, при поражениях различных нервных структур головного мозга возникают специфические неврологические симптомы. Основные примеры при поражении головного отдела ЦНС:
Спинной отдел ЦНС отвечает за проведение импульсов от головного мозга к органам и тканям, отвечая за моторную и сенсорную функцию организма. Поражение спинного мозга провоцирует симптомы:
Поражение периферических участков нервной системы сопровождается функциональным сбоем в ниже расположенных нервных структурах. В зависимости от тяжести повреждений, возможны следующие явления:
Окончательный диагноз может вынести только врач-невролог после тщательного обследования со сбором анамнеза и консультации смежных специалистов (при необходимости). Рассмотрим симптомы наиболее характерных неврологических заболеваний.
Болезнь Альцгеймера
Развивается как следствие патологически ускоренной дегенерации нервных клеток головного мозга. Заболевание необратимое, прогрессирующее, с невыясненной этиологией. Возможные причины: нарушения структуры белковых молекул ЦНС, недостаток ацетилхолина и отложение бета-амилоида. Прогноз неблагоприятный: при условии своевременной диагностики и качественной терапии остаточная продолжительность жизни не превышает 14 лет. При этом качество жизни сильно снижают симптомы заболевания:
Со временем пациент полностью теряет способность к самообслуживанию и личностную самоидентификацию. Ему требуется специальный уход и постоянный контроль со стороны родственников или опекунов.
Эпилепсия
В основе лежит аномальная активность нервных клеток головного мозга. Проявляется в виде повторяющихся эпилептических припадков, часто имеет скрытое течение. Прогноз благоприятный: правильно подобранное медикаментозное лечение способно полностью избавить пациента от признаков заболевания. Однако в отсутствие терапии или в особо сложных случаях идиопатической формы с выраженными соматомоторными или соматосенсорными припадками может стать причиной нарушения умственного развития и даже смерти. Явный специфический симптом эпилепсии – судорожные припадки. В скрытом течении стоит обратить внимание на следующую совокупность признаков:
Энцефаломиелит
Заболевание связано с повреждением миелиновой оболочки нервных отростков. Развивается вследствие инфекционной, аутоиммунной или генетической патологии. Проявляется нарастающим комплексом неврологических реакций:
Заболевание имеет прогрессирующую неврологическую симптоматику. Благоприятный прогноз жизни сохраняется только при условии своевременного лечения – в 60% случаев возможно полное выздоровление с восстановлением всех функций. В противном случае сохраняются пожизненные симптомы в виде парезов, параличей, зрительных и слуховых отклонений различной степени тяжести.
Невралгия
Связана с поражением периферических нервов различной локализации. Проявляется внезапно, приступообразно по ходу расположения основного нервного ствола. Развивается вследствие сдавления или ущемления окружающими тканями. Основной симптом – выраженный болевой синдром. Дополнительно могут развиваться зуд и жжение, тики, судороги, покраснение кожных покровов.
Важно! Следует отличать невралгию от неврита. Последний представляет собой воспалительное заболевание периферических нервов с нарушением проводимости нерва и связанной с этим утратой двигательной и сенсорной функции (слабость мышц, парез, паралич, онемение). При невралгиях подвижность мускулатуры полностью сохраняется.
Диагностика
Обследование у невролога начинается тщательным внешним осмотром с проверкой психофизического состояния и сбором анамнеза. После вынесения предварительного диагноза назначают дополнительное инструментальные и лабораторные тесты. Для выявления структурных изменений нервной ткани используют:
Для комплексной диагностики может потребоваться участие других узких специалистов – кардиолога, ангиолога, эндокринолога, онколога, офтальмолога, гастроэнтеролога, ортопеда, хирурга.
Лечение неврологических заболеваний
Успех лечения во многом зависит от своевременной диагностики и незамедлительно принятых мер. Упустив заболевание на начальной стадии, можно потерять шанс обратить патологические изменения вспять. В зависимости от тяжести повреждений, лечение проводят амбулаторно или в стационаре с применением медикаментозных, физиотерапевтических, хирургических мер.
Потребность в медикаментозном лечении возникает при выраженной неврологической симптоматике. Физиотерапевтическое лечение используют в качестве самостоятельной профилактической меры, а также в комплексе с лекарственными препаратами для усиления общего воздействия:
Хирургическое лечение является крайней мерой воздействия и применяется для устранения провоцирующей причины или коррекции исходного состояния. Основные показания:
Лечение неврологических болезней требует точной своевременной диагностики и последовательной терапии. Невыполнение медицинских рекомендаций, непоследовательность лечения и попытки самостоятельного решения проблемы могут закончиться неблагоприятным исходом и стать причиной тяжелой инвалидизации и даже смерти.
Лечение больных синдромом Гийена-Барре
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия или синдром Гийена-Барре (СГБ) – это аутоиммунная полинейропатия, характеризующаяся быстро развивающимися (менее чем за 4 недели) двигательными нарушениями в конечностях и (или) поражением черепных нервов в сочетании с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.
Частота заболеваемости СГБ в мире составляет 0,6-2,4 случая на 100 тыс. населения [1,2,3]. Согласно данным, представленными Супоневой Н.А. и соавт. (2014), в России ежегодно СГБ заболевают около 2700 человек [4].
В зависимости от начала аутоиммунного процесса выделяют четыре клинических вариантов СГБ [2,5,6,7]:
1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) (70-80% случаев) считается классической формой СГБ.
2. Острая моторная аксональная невропатия (ОМАН) (10-15%) характеризуется изолированным поражением двигательных волокон.
3. Острая моторно-сенсорная аксональная невропатия (ОМСАН) (5%) проявляется в виде поражения двигательных и чувствительных волокон.
4. Синдром Миллера-Фишера (не превышает 3%) характеризуется офтальмоплегией, мозжечковой атаксией при слабовыраженных парезах.
В двух трети случаев развитию СГБ предшествует вирусная или кишечная инфекция [4]. В качестве инфекционных агентов могут выступать такие возбудители, как Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и вирус гриппа [3,8].
Инфекционные агенты являются пусковым механизмом, который приводит к развитию аутоиммунного поражения периферической нервной системы. В настоящее время доказано, что в основе патогенеза СГБ лежит механизм молекулярной мимикрии, которая приводит к продукции аутоантител к антигенам периферической нервной системы [7,9]. Одним из доказательств участия в воспалении инфекционных агентов является обнаружение у больных высокого титра антител к ганглиозидам GM1, GD1a, GD1b и GQ1b на фоне возросшего титра антител к предполагаемому возбудителю [9,11,13].
Клиническая картина в развернутой стадии СГБ, обычно складывается из двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений; сухожильной гипо- или арефлексии. Наиболее часто встречаются двигательные расстройства, характеризующиеся периферическими, преимущественно дистальными парезами с мышечной гипотонией и угасанием сухожильных рефлексов, Возможно развитие диффузной спонтанной (симметричной, двусторонней) миалгии до проявления двигательных расстройств. Примерно у 25% больных в результате дальнейшего прогрессирования заболевания развивается парез диафрагмы и дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности [1,8].
Плазмаферез (ПФ) и внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) являются эффективным методом лечения СГБ в течение первых недель заболевания [1,5].
ПФ применяется у больных СГБ с 1985 года. Согласно рекомендациям Американского Общества Афереза (2010) целью ПФ является удаление 200-250 мл/кг плазмы в течение 7-14 дней. Замещение удаляемого объёма плазмы производится 5% альбумином. Показаниями для проведения ПФ является нарастающая неврологическая симптоматика, требующая искусственной вентиляции лёгких, неспособность пройти более 5 м с опорой или поддержкой, или неспособность встать и пройти 5 м самостоятельно в соответствии с Североамериканской шкалой тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1) [12,13,14].
Североамериканская шкала тяжести двигательного дефицита
Минимальные двигательные расстройства
Способность проходить 5 м без поддержки (опоры)
Способность проходить 5 м с поддержкой (опорой)
Невозможность проходить 5 м с поддержкой или опорой (прикованность к постели или инвалидной коляски)
Необходимость проведения ИВЛ
Внутривенное введение высоких доз IgG было признано эффективным методом лечения СГБ, способным существенно уменьшать продолжительность и тяжесть заболевания [14]. Для лечения СГБ IgG используются в дозе 0,4 г/кг в течение 2-5 суток. Американская Неврологическая Академия (2003) рекомендовала применение IgG у больных с продолжительностью заболевания не превышающей 2 недели [15].
В настоящее время в нашем стационаре накоплен опыт лечения больных СГБ.
Целью исследования является изучение клинической эффективности патогенетической терапии у больных СГБ.
Материалы и методы
В исследование был включён 21 больной СГБ (12 мужчин и 9 женщин). Возраст больных колебался от 19 до 77 лет. Средний возраст всех больных СГБ составлял 53,5±3,74 года.
Больные по этиологической причине СГБ распределились следующим образом: «острая респираторная вирусная инфекция» – 71,4%, «кишечная инфекция» – 23,8% и не установленная этиологическая причина – 4,8%.
Распределение больных по формам СГБ и степени тяжести двигательного дефицита представлено в таблице 2.
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по форме заболевания, времени года.
Примечание: СГБ – синдром Гийена-Барре; ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; ОМАН – острая моторная аксональная невропатия; ОМСАН – острая моторно-сенсорная аксональная невропатия.
Всем больным, поступавшим в стационар, проводили следующие виды терапии (табл. 3).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре в зависимости
Процент от общего количества больных
Примечание: ПФ – плазмаферез; IgG – иммуноглобулин класса G.
1. ПФ проводился на сепараторе клеток крови AS-204 (Fresenius, Германия) с непрерывно-поточным разделением крови на клеточные элементы и плазму. Объём удаляемой плазмы за курс ПФ строился из расчёта 200 мл удаляемой плазмы на 1 кг веса больного, замещение удаляемого объёма плазмы проводилось растворами кристаллоидов, коллоидов и 10% или 20% альбумина. Протокол терапии состоял из 4-6 сеансов ПФ, в течение 7-12 суток. Антикоагуляцию осуществляли постоянной инфузией гепарина в экстракорпоральный контур в дозе 5 ед/кг/час.
Для обеспечения сосудистого доступа во время сеансов ПФ катетеризировали одну из центральных вен (подключичную или внутреннюю ярёмную вену). Для адекватного кровотока использовали двухпросветный рентгеноконтрастный катетер 9 Fr, установленный по методу Сельдингера.
2. Внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) проводилось из расчёта 0,4 г на 1 кг веса больного в течение 5 суток.
Больным, поступившим в стационар, проводилось комплексное обследование. Включавшее в себя сбор анамнеза, общий осмотр, оценка неврологического статуса и определение степени тяжести двигательного дефицита по Североамериканской шкале тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1), лабораторные исследования, применение методов нейровизуализации, выполнение люмбальной пункции и электронейромиографии.
Эффективность терапии оценивалась по динамике изменения неврологической симптоматики и изменению степени тяжести двигательного дефицита по САШ.
Результаты и их обсуждение
Срок госпитализации в стационар пролеченных больных от момента появления симптомов заболевания составил 10,6±2,36 суток. У всех больных в клинической картине наблюдался периферический парез различной степени выраженности, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, онемение в конечностях и миалгии. Электронейромиография выполнялась 47,6% больным. В стационаре преобладали больные с тяжёлой степенью двигательного дефицита по САШ (табл. 4).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по степени тяжести двигательного дефицита в баллах, САШ
Степень тяжести двигательного дефицита, балл
Процент от общего количества больных
СГБ является одним из самых частых причин острых периферических параличей в мире. Как видно из таблицы 2 набольшее число случаев СГБ регистрировалось в зимний и весенний периоды года. В нашем исследовании основным пусковым фактором заболевания являлась острая респираторная вирусная инфекция, которая составила 71,4% от всех этиологических причин, которые предшествовали развитию СГБ. Существенных различий в половой структуре не было, количество мужчин и женщин, заболевших СГБ, было практически одинаково, что соответствует результатам, полученным Супоневой Н.А. и соавт. (2014) [4].
У 23,8% больных отмечались бульбарные расстройства и у 14,3% больных в связи с тяжёлой дыхательной недостаточностью, проводилась искусственная вентиляция лёгких, продолжительностью 19,7±4,58 суток.
По результатам лабораторных методов диагностики белково-клеточная диссоциация ликвора отмечалась у 57,1% больных.
Лечение больных с использованием указанных выше методов терапии начиналось на 2,7±0,43 сутки от момента госпитализации и постановки окончательного диагноза. На фоне проводимой терапии регресс неврологической симптоматики и изменение степени тяжести двигательного дефицита по САШ регистрировали у 71,4% больных. В двух случаях удалось остановить прогрессирование дыхательной недостаточности и необходимость в искусственной вентиляции лёгких. У 19,0% больных после проведенной терапии достигнут эффект «плато», неврологический дефицит остался на прежнем уровне без ухудшения состояния.
Время пребывания больных в стационаре составило 30,8±3,87 суток.
Заключение.
В настоящее время патогенетической терапией СГБ считается ПФ и внутривенное введение IgG. Эффективность данных методов доказана многочисленными рандомизированными исследованиями [1,13,15]. Как видно из таблицы 3 основным методом лечения СГБ являлся ПФ, который применялся у 95,2% больных, как монотерапия, так и в сочетании с внутривенным введением IgG. Высокая частота применения ПФ связана с возможностью быстрого начала лечения больных СГБ по сравнению с IgG. Для эффективного лечения препаратами IgG необходимо чтобы концентрация IgG превышала 90% [1]. Данное условие не всегда можно выполнить в короткий период времени. Это становиться особенно актуальным у больных с тяжёлой и крайне тяжёлой стадиями заболевания, когда существует реальная угроза развития дыхательной недостаточности или больной уже находится на искусственной вентиляции лёгких. Сочетание ПФ и IgG у одного из больных было связано с рефрактерным течением ОВДП.
Таким образом, подводя итоги можно отметить, что патогенетическая терапия с использованием ПФ, является эффективным методом лечения больных СГБ, позволяющая купировать прогрессирование периферических парезов и предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений. Полученные нами положительные результаты, сопоставимы с литературными данными [5,7,13,15]. Достигнутые результаты лечения больных СГБ на наш взгляд связаны с тем, что нам удалось максимально сократить сроки начала патогенетической терапии, в первую очередь ПФ, от момента поступления больного в стационар и постановки диагноза до начала лечения, тем самым уменьшить прогрессирование неврологической симптоматики, риска присоединение гнойно-септических осложнений, прогрессирования дыхательной недостаточности и сроков проведения ИВЛ. В совокупности это позволило уменьшить сроки госпитализации.
Список литературы
Автор статьи:
