Что такое нейропротективный эффект

Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга

Основным в лечении пациента с дисциркуляторной энцефалопатией I или II ст. является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания. Приведены подходы к терапии с использованием препаратов нейромет

The main thing in treatment of a patient suffering from discirculatory encephalopathy of I or II degree is a rapid relief of the developed decompensation of pathologic process and prevention of the disease progression. Approaches to the therapy using preparations of neuro-metabolic type of the effect were presented.

Новые демографические тенденции сегодня приобретают особую актуальность в гериатрической практике. Во второй половине XX века значительно изменился возрастной состав населения. Улучшение социально-экономических условий, качества медицинской помощи в индустриально развитых странах привело к существенному увеличению ожидаемой продолжительности жизни. Результатом этого стало значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. По данным Всероссийской переписи населения 2010 года в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [1]. Наиболее быстрорастущую возрастную группу в странах Европы составляют престарелые люди старше 80 лет.

Основной контингент больных, посещающих поликлинику в нашей стране, — это лица пожилого возраста. Так, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше — 5–7 заболеваний). Наиболее часто жалобы, с которыми обращаются к врачу пожилые пациенты, связаны с проявлениями цереброваскулярной болезни (инсомния, депрессия, когнитивные расстройства), обострения хронических соматических заболеваний, побочными явлениями от частого и порой неконтролируемого использования лекарственных препаратов [1].

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране в 1958 г., дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности [2–4]. Несмотря на то, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров ДЭП как нозология отсутствует и ее заменил термин «ишемия мозга (хроническая) (ХИМ)» — МКБ-10, класс IX «Болезни системы кровообращения» (I00-I99), I67.8 — «Другие уточненные поражения сосудов мозга: 1) острая цереброваскулярная недостаточность 5-бромо-2’-дезоксиуридина (БДУ) и 2) ишемия мозга (хроническая)», по-прежнему широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Определение. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [5]. ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [3, 4, 6, 7]. ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром [2] — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [8].

Для клинической картины ДЭП характерно [4]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I — легкую, или умеренную (компенсация), II — выраженную (субкомпенсация), III — резко выраженную (декомпенсации) [9, 10]. Для ДЭП I ст. характерны [4]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Имеется рассеянная неврологическая симптоматика, и выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [9]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [8]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики являются мощнейшим фактором социальной дезадаптации [1].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [4, 9]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [4].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерны: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [4, 9].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рис.

Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев [4]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки ЦВЗ, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения ЦВЗ (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [11]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз. Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для ДЭП I ст., которая может продолжаться в течение 7–12 лет. При быстро прогредиентном варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [2]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [2]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов!) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [2].

Лечение пациентов с ДЭП — сложная медико-социальная проблема и, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10, 11]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [2].

Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Классическая концепция нейропротекции подразумевает подавление отдельного патофизиологического механизма при использовании соответствующего препарата [12]. Действие различных препаратов направлено на усиление окисления глюкозы в митохондриях (Актовегин), торможение окисления длинноцепочечных жирных кислот, что увеличивает синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нейтрализацию радикалов кислорода, продукция которых в условиях ишемии нарастает [13].

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия. Их условно можно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин [6]. Одним из препаратов, обладающим широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), является Актовегин, препарат который оказывает нейротрофическое действие. Антиоксидантный и антиапоптотический механизмы действия лежат в основе нейропротективных свойств Актовегина. Он не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии.

Нарушение когнитивных функций (дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; снижение памяти, особенно на текущие события; замедленность мышления, быстрая истощаемость при напряженной умственной работе, сужение круга интересов) — одно из наиболее часто встречающихся проявлений ЦВЗ. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно, прежде всего, включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания [2]. На I и II ст. ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [8].

Проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке терапевтического влияния препарата Актовегин (таблетированная форма, содержащая 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ [14]. В исследование были включены 120 пациентов с ЦВЗ, средний возраст пациентов составил около 67 лет (60–72 года), длительность заболевания в среднем — 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы на 3 группы: группа 1 (n = 40), принимавшие Актовегин по 3 таблетки 3 раза/день; группа 2 (n = 40) — плацебо, из них: 20 пациентов принимали по 2 таблетки 3 раза/день, 20 пациентов — по 3 драже 3 раза/день; группа 3 (n = 40) — Актовегин по 2 таблетки 3 раза/день. Продолжительность терапии составила 12 недель, с оценкой динамики состояния до начала терапии, после 4, 8 и 12 недели лечения. Для оценки клинической эффективности Актовегина использовались тесты, оценивающие мнестико-интелектуальные функции (память, синтетические и аналитические способности, концентрация внимания, запонимание). В ходе исследования показана высокая эффективность (92%) 12-недельной терапии Актовегином форте на мнестико-интеллектуальные способности у больных ЦВЗ. Таким образом, таблетированную форму Актовегина можно рекомендовать для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ДЭП.

Проведено многоцентровое исследование по оценке эффективности Актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста с нарушением церебральных функций [15]. Средний возраст больных составил 74,1 года. Пациенты, включенные в исследование, получали лечение по стандартной схеме: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 табл. 3 раза/день). Пациенты обследовались до начала терапии, через две недели после в/в терапии и через 4 недели пероральной терапии. Все исходные значения сравнивались с результатами через 2 и через 6 недель терапии, результаты, полученные через 2 недели, также сравнивались с результатами после 6 недель лечения. Через 4 недели от начала терапии Актовегином в 80% случаев отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% отмечены нежелательные эффекты препарата (ощущение жара и тошноты), которые наблюдались в первую, парентеральную фазу терапии. В исследовании показана практическая значимость комбинированной терапии: старт-терапии с в/в 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема драже Актовегина форте). Предложенная схема лечения Актовегином может быть рекомендована для длительной терапии пожилых пациентов с органическим синдромом.

В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения ЦВЗ с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физраствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 раза/день внутрь в течение 1–2 месяцев, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста — до 12 недель по 2–3 драже 3 раза/день. Повторные курсы через 6–8 месяцев [16].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, среди которых препарат Цераксон (цитиколин) [17–19]. Препарат обладает целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Поскольку Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может коррегировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [18], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других лекарственных средств при лечении острой цереброваскулярной патологии, в том числе тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Схема назначения препарата Цераксон: по 1000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 раза/день в течение 3 месяцев [18] или по схеме [20]: ежедневно в дозе 3 мл 2 раза в день на протяжении 6 месяцев. Длительность нейропротекции может длиться до 12 месяцев.

Заключение

Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 3–16 лиц старше 60 лет [2]. Основным в лечении пациента с ДЭП I или II ст. в амбулаторно-поликлинических условиях является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств и неврологического дефицита [21].

В ряде проведенных исследований показана высокая клиническая эффективность назначения препаратов Актовегин и Цераксон в качестве длительной нейропротекции у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Что такое нейропротекция?

Чаще всего работа врача-невролога заключается в борьбе с последствиями заболеваний головного мозга и гибелью нервных клеток в конкретной зоне мозга. То есть врач определёнными назначениями пытается восстановить или компенсировать утраченные функции. Но возможности реабилитации неврологических больных ограниченны. Поэтому перспективным и многообещающим направлением в медицине становится нейропротекция — работа с непосредственной причиной разрушения нервных клеток.

Достижения в области нейропротекции

Стремительное развитие медицины, а также фундаментальные открытия последних 10 лет дали толчок к углублению знаний о нейропротекции. Активное изучение генетики и молекулярной биологии, а также экспериментальное воспроизведение неврологических болезней у лабораторных животных помогло детально понять жизнедеятельность нейронов в норме и при патологии. Учёными установлены пошаговые биохимические механизмы, вызывающие потерю нейронов во время острого и хронического стресса. Описаны физиологические и патологические процессы, происходящие в клеточных и митохондриальных мембранах. Открыты и изучены различные рецепторы головного мозга и выяснена их роль в процессах передачи сигналов между клетками. Определены основные аспекты энергообмена в нейронах.

Патологий много, а патогенетические механизмы одинаковые

По результатам исследований учёные и медики выделили несколько патогенетических механизмов, которые лежат в основе поражения нервных клеток при различных неврологических отклонениях:

Группы нейропротекторов по механизму действия

С учётом вышеописанных механизмов в практику лечения неврологических заболеваний внедрялись препараты-нейропротекторы, связывающие свободные радикалы. Они называются «антиоксидантами». Самые распространённые из них — аскорбиновая кислота и токоферол (витамин Е). Но по результатам исследований данные вещества имеют низкую адгезивную способность с мембранами клеток, в особенности у нейронов.

Для нормализации функционирования митохондрий в настоящее время применяются нейропротекторы, которые улучшают усвоение кислорода клетками и обеспечивают их энергией. Другое их название — корректоры тканевого дыхания. К таким нейропротекторам относят рибофлавин, коэнзим Q10, янтарную кислоту, цитохром С и другие. В ходе практических наблюдений наилучший эффект вызывает комбинированное применение этих веществ.

К новому роду нейропротекторов, которые только недавно стали использоваться на практике, относятся препараты, предотвращающие эксайтотоксичность глутамата. Их механизм фармакологического действия обусловлен блокадой глутаматных рецепторов, которые воспринимают сигналы посредством данной аминокислоты.

Примеры препаратов-нейропротекторов

Примером такого препарата является Коэнзим Q10. Это разновидность витаминоподобного соединения. Выступает в роли мощного антиоксиданта и используется митохондриями клеток для производства энергии. Препарат рекомендован людям, которые подвергаются частому воздействию стрессов или ведут активный образ жизни.

Экстракт виноградных косточек обладает многообразным действием на практически все системы и органы, включая центральную нервную систему. Обладает антиэстрогенным, антиоксидантным и стимулирующим кровообращение воздействием.

Витамины группы В необходимы для полноценного функционирования нервной системы. Нормальный уровень витаминов повышает устойчивость организма к стрессам, является профилактикой депрессивных состояний, улучшает выносливость во время выполнения физических нагрузок.

Источник

Ноотропные препараты

Какие ноотропные препараты считаются самыми известными и широко используемыми в медицинской практике? Какие ноотропы принято использовать для детей, у пожилых людей, при психоневрологических расстройствах и у здоровых лиц для стимуляции умственной деятельности? С этими вопросами мы обратились к Главному врачу медицинского многопрофильного центра «Гармония здоровья», психиатру, психиатру-наркологу и психотерапевту Владиславу Сиповичу.

Какие ноотропы чаще всего назначаются в терапевтических целях и для стимуляции когнитивных функций у здоровых людей?

Прежде всего хочу напомнить, что ноотропы – это вещества, которые свой активирующий эффект на центральную нервную систему (ЦНС) реализуют, воздействуя на основные нейромедиаторные системы мозга:
• Моноаминергическую.
• Холинергическую.
• Глутаматергическую.

При этом ноотропы влияют на такие процессы в нейронах:
• Синтез РНК, белков, а также фосфолипидов мембран нейронов, чем способствует лучшему и сбалансированному обмену нейромедиаторов в синапсах нервных клеток.
• Снижение потребности в кислороде и сохранение нормальной функции нервной ткани в условиях гипоксии.
• Ингибирование образования свободных R, их ускоренную элиминацию их нейронов, а также блокирование перекисного окисления липидов, что предупреждает преждевременное разрушение нервных клеток.
• Усиление устойчивости нейронов к неблагоприятным факторам (интоксикации, нейроинфекциям, нервным перегрузкам и стрессам).

Чтобы понять особенности подбора нооторопных препаратов нужно знать, с какой нейромедиаторной системе они имеют сродство и за что она отвечает.

Представители моноаминовых нейромедиаторов (гистамин, дофамин, серотонин, адреналин и норадреналин, мелатонин) отвечают за такие процессы, как:
• Эмоции.
• Внимание.
• Когнитивные (познавательные) функции.
• Возбуждение.
• Запоминание.

Холинергические нейромедиаторы (НМ) регулируют следующие процессы в ЦНС:
• Баланс возбуждения и торможения.
• Передача импульсов, обеспечивающих двигательную активность.
• Автономное функционирование внутренних органов и жизненно важные процессы, связанные с их деятельностью.

Дефицит холинергетических НМ может вызывать неврологические нарушения и патологию эмоционально-волевой сферы.

Глутаматергические НМ участвуют в процессах, обеспечивающих когнитивные функции мозга и память, а именно прием, обработку и хранение информации. С ними также связаны реакция на боль, координация моторики, иммунный ответ организма и передача нервных сигналов на всех уровнях нервной системы.

В последние годы на постсоветском пространстве, в Европе и США проводятся серьезные клинические исследования ноотропных препаратов для выявления и доказательства их терапевтической эффективности в разных отраслях медицины. Пока не существуют достоверные доказательства их общего позитивного влияния на нервную систему, если не считать доказанного лечебного эффекта при лечении некоторых видов эпилепсии.

Положительные результаты действия ноотропов в качестве нейропротекторов и при когнитивных расстройствах различной этиологии отражены в публикациях на страницах научных журналов и информационных порталах в интернете. Единственное, чего не хватает для убедительности и доказательности статистики – это довольно небольшой охват статистических групп. Обычно он не превышает 10-20 человек и в основном касается случаев из клинической практики.

Тем не менее, ноотропы широко представлены на фармакологическом рынке и активно используются в медицинской практике. Кроме того, они даже самостоятельно назначаются себе отдельными лицами, заинтересованными в «разгонке мозга» при экстремальных и/или требующих усиленного умственного напряжения обстоятельствах.

В международной терапевтическо-химической классификации лекарственных средств можно найти ноотропы в списке N06BX (психостимуляторы и средства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью.

Какие ноотропы (список препаратов и их характеристика) широко используются в педиатрии?

Прежде всего, хочу напомнить, что ноотропы в педиатрии имеют довольно четкие показания для назначения. Это прежде всего, такие состояния:
• Профилактика и лечение отставания ребенка в психическом, моторном и речевом (после 3-х лет) развитии.
• Стимуляция функций ЦНС, связанных с процессами обучения, концентрации внимания, запоминания и воспроизведения информации.
• Органические поражения ЦНС в результате нейроинфекций, черепно-мозговых травм, генетических заболеваний.
• ДЦП.
• Расстройства мочеиспускания нейрогенной природы.
• Заикание.
• Комплексная терапия эпилепсии.
• Невротические состояния и астения (синдром навязчивых состояний)
• СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Чаще всего детям назначаются ноотропы из списка так называемых истинных ноотропов, влияющих в первую очередь на мнестические (память) и когнитивные (познавательные) способности человека любого возраста. Это такие ноотропные препараты, как:
• Рацетамы.
• Нейропептиды.
• Холинергические ноотропы.
• Нейропротекторы.
• Активаторы аминокислот и ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты).
• Антиоксиданты.

Из Рацетамов наиболее значимым и распространенным является Пирацетам – препарат, используемый врачами уже почти 50 лет и являющийся родоначальником ноотропных препаратов, список которых постоянно расширяется и обновляется. Известен под коммерческим названием ноотропил. У детей особенно эффективен, как стимулятор развития речи, а также хорошо помогает при ДЦП и олигофрении, при реабилитации после ЧМТ и интоксикаций ГМ, способствует повышению способности к обучению. Выпускается в самых разнообразных фармакологических формах – таблетки, гранулы, капсулы, сиропы, растворы для парентерального введения. Особенность применения – не рекомендуется для приема во второй половине дня.

В детском возрасте также часто назначаются такие препараты как:
• Кортексин, который считается лучшим для детей 1-го года жизни. Его можно применять начиная с первого дня рождения. Позитивно влияет на нервную систему, в том числе и периферическую, противодействует токсическим воздействиям, улучшает кровообращение, используется в комплексном лечении эпилепсии. Кроме того, кортексин улучшает память, увеличивает устойчивость к стрессам и эффективен при приеме детьми с задержкой развития (психомоторного и речевого). Довольно популярен у студентов, особенно во время сессий, для улучшения памяти и усвоения больших объемов информации. Кортексин также имеет положительные отзывы у родителей и педиатров, достаточно безопасен, но довольно дорогой. Выпускается в виде лиофилизата (высушенного при минусовой температуре порошка).

• Семакс 0,1% раствор – самый безопасный и выпускаемый в удобной для применения у детей форме назальных капель. Практически не имеет побочных эффектов, кроме редкого и незначительного раздражения слизистой. Относится к ноотропам пептидного ряда, позитивно влияет на внимание, обучаемость и восприятие. Кроме того, он помогает восстановлению и адаптации нервной системы после наркоза. В педиатрии хорошо зарекомендовал себя при терапии мозговых дисфункции у детей старше 5 лет. К плюсам семакса относится высокая безопасность и комфортная для использования форма выпуска. Относительным минусом является необходимость хранения препарата в холодильнике при температуре не выше 8 градусов.

• Церебролизин, представляющий собой нейропептид животного происхождения (концентрат пептидов из головного мозга свиньи или крупного рогатого скота. Активно используется, как активатор нейронного метаболизма, способствует увеличению концентрации внимания и снижению гиперактивности. Недостатком его является то, что это относительно дорогой препарат и выпускается только в виде инъекционных растворов, а плюсом то, что это один из самых эффективных ноотропов при задержке развития у детей. Побочные действия редкие и сводятся к индивидуальным аллергическим реакциям на компоненты препарата, бессоннице и крайне редко к аритмиям.

При задержке речевого развития (ЗРР) также эффективны такие ноотропы:
• Аналоги и производные ГАМК (Пикамилон, Пантогам), нормализующие проведение нервных импульсов и улучшающих утилизацию глюкозы и потребление кислорода в нейронах. Являясь тормозными медиаторами они эффективны при гиперактивности и повышенной возбудимости ЦНС.
• Препараты пиритинолового ряда (Энцефабол, Церебол), оказывающие нейропротекторное (стабилизация мембран и ингибирование продукции разрушающих структуру клеток свободных радикалов) и антигипоксическое действие.
• Цераксон – стимулятор деятельности ЦНС, содержащий цитиколин, отвечающий за восстановление мембран нейронов и их энергообеспечение, а также уменьшающий количество межклеточной жидкости в ГМ и оказывая таким образом противоотечное действие. Рекомендуется не только при ЗРР с явлениями заторможенности, но и при аутизме.

Подытоживая ответ на данный вопрос, хочу сказать, что выбор ноотропных препаратов, список которых с учетом препаратов нового поколения, включает более сотни наименований, остается за педиатром. Самостоятельно назначать ноотропы ни в коем случае нельзя, даже ориентируясь на показания, указанные в инструкции. Конечно, ноотропы являются довольно безопасными и положительно влияющими на нервную систему препаратами, но каждый из них имеет свое преимущественное действие и направлено на различные процессы в нервной ткани. Назначив самостоятельно активаторы ЦНС маленькому пациенту с гиперактивностью, родители могут получить усиление активности и повышение возбудимости у своего ребенка, доведя его до нервного срыва и лечения уже у детского психиатра. Предотвращением таких эксцессов является отпуск в аптеках подавляющего большинства ноотропов только по рецепту врача. Некоторые из них можно приобрести и без рецепта, но их список довольно ограничен. На них я остановлюсь более подробно в конце интервью.

Какие ноотропные препараты назначаются людям пожилого возраста и с какой целью?

Показаниями для назначения ноотропов пожилым людям являются такие состояния:
• Болезнь Альцгеймера.
• Синдромы спутанного сознания и фрагментарности мышления.
• Болезнь Пика.
• Дезориентация в пространстве и времени.
• Растерянность и неустойчивость внимания.
• Эмоциональная неуравновешенность.
• Тревожное расстройство.
• Иллюзорность восприятия.
• Проблемы с памятью.
• Нарушения сна.
• Двигательные перевозбуждение или заторможенность.

Кроме того, ноотропы могут назначаться и с профилактической целью, чтобы замедлить возрастные изменения в нервно-психической сфере, связанные с нарушениями мозгового кровообращения, ослаблением памяти и когнитивных возможностей.

Среди ноотропных средств, используемых для пожилых людей, наиболее распространены и популярны такие:
• Кавинтон, действующее вещество которого представлено винпоцетином. Его основное терапевтическое действие направлено на улучшение мозгового кровообращения за счет снижения вязкости крови и соответственно улучшения снабжения мозга кислородом. Для него характерно точечное избирательное действие на пораженную область мозга, поэтому этот ноотропный препарат особенно эффективен при лечении и реабилитации после инсульта, сосудистой деменции и нарушениях мозгового кровообращения. Также применяется при лечении поражений сосудов и сетчатки глаза и болезни Меньера. Среди побочных эффектов могут наблюдаться тошнота, изжога, слабость, головная боль и тахикардия, что является минусом препарата и противопоказанием для его приема при сбоях сердечного ритма (аритмиях).

• Энцефабол – стимулирует метаболические процессы в ГМ за счет ускорения утилизацию глюкозы, нормализует кровообращение в пораженных ишемией участках, способствует восстановлению функций нервной системы. Среди других терапевтических эффектов можно отметить улучшение памяти, повышение умственной активности и общего тонуса ЦНС. Хорошо помогает в преодолении негативных последствий перенесенного энцефалита, а также при лечении цереброастенического синдрома и задержке психического развития у детей. Минусом является способность вызывать аллергические реакции у лиц, чувствительных к пиритинолу, а также высокая цена.

• Фенибут – препарат, сочетающий ноотропное и транквилизирующее действие. Что проявляется в снижении возбудимости нервной системы, уменьшении тревожности и страха. Препарат удлиняет время действия и усиливает эффект снотворных средств. При длительном приеме увеличивает физические и интеллектуальные возможности, нормализует сон, улучшает память. Эффективен в комплексной терапии абстинентного синдрома при алкоголизме. Минусом является возможность проявления синдрома отмены после окончания курса препарата.

• Пикамилон – популярный у врачей и пациентов ноотропный препарат, имеющий несколько эффектов: психостимулятора, транквилизатора и антиоксиданта. Улучшает метаболические процессы и кровоснабжение в мозговой ткани, уменьшает интенсивность головных болей, снимает тревогу и нервное напряжение, а также повышает физические и интеллектуальные возможности человека. Положительно влияет на восстановление двигательных и речевых функций после инсульта и токсических поражений ГМ. У пожилых людей дает хороший эффект при комплексном лечении мигреней, нарушений мозгового кровообращения, а также заболеваний сетчатки глаза. Среди побочных эффектов можно отметить возможность развития аллергического ответа на данный препарат.

К применению ноотропов у пожилых людей следует относиться весьма осторожно с учетом глубины возрастных изменений, возможных побочных действий, преобладающей симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния организма. Объективно оценить все эти аспекты и грамотно назначить лечение с применением ноотропов может лишь специалист. Самим назначать эти препараты своим пожилым родственникам крайне нежелательно и небезопасно для их здоровья.

Какие ноотропы наиболее часто используются при психических расстройствах и для стимуляции мозговой деятельности у молодых и среднего возраста людей?

Комбинированная терапия пограничных, легких и тяжелых психических расстройств включает и применение ноотропов, особенно в случае нарушения когнитивных функций, ухудшения настроения и нарушения сна. Они позволяют ускорить получение позитивного результата, улучшить общее психоэмоциональное состояние и повысить эффективность лечения. Чаще всего их назначают при таких состояниях:
• Сосудистых заболеваниях ГМ, в том числе и сосудистой деменции.
• Психоорганических расстройствах различной этиологии.
• Психических расстройствах как преходящих, так и стойких.

Среди наиболее распространенных и известных ноотропов, используемых в терапии этих состояний можно выделить:
• Ноотропил (пирацетам) и иные производные пирролидона.
• Аналоги ГАМК (Фенибут, Аминалон, Пантогам).
• Производные витамина В6 (пиридоксина), например, Деанол.
• Производные девинкана, такие как Винпоцетин и Винкамин.
• Нейропептидный ряд ноотропов, включая окситоцин, вазопрессин и др.
• Антиоксиданты, например, Мексидол и Токоферол.

Что касается использования ноотропных препаратов у здоровых взрослых людей, то их чаще всего принимают для стимуляции интеллектуальных способностей, памяти и концентрации внимания при усвоении большого массива информации, напряженной умственной работе, экстремальных нервно-психических нагрузках и хронической усталости.

Среди препаратов этой группы наиболее действенны и популярны такие:
• Когитум – препарат французского производства, работающий, как психический стимулятор. Его действующее вещество ацетиламиноянтарная кислота стимулирует обменные процессы в нервной ткани, усиливает иммунитет и физическую выносливость. Кроме того, Когитум ускоряет выведение аммиака из организма и уменьшает негативное воздействие радиации. Применяется, как один из компонентов терапии при астеническом, неврастеническом и абстинентном синдроме, депрессивном состоянии. Оказывает влияние на устойчивость нервной системы в стрессовых ситуациях. Может использоваться для лечения детей с задержкой развития. Минусы – высокая стоимость и возможность появления аллергии на компоненты препарата.

• Пирацетам – все тот же хорошо знакомый родоначальник ноотропов, который одни специалисты не признают, а другие считают из одним из лучших представителей ноотропных средств. Фактически – это универсальный ноотропный препарат, который позитивно влияет на нервную систему у людей различного возраста – детей, взрослых и пожилых. Имеет оптимальное соотношение цены и качества, считается одним из самых эффективных ноотропов, активизирующим обменные нейромедиаторные процессы и ускоряющим передачу нервных сигналов в коре ГМ. Его отличает комплексность действия, а именно – стимулирующее влияние на интеллект и память, антитоксическое действие и активация усвоения глюкозы. Кроме того, пирацетам способствует взаимодействию полушарий ГМ, улучшает мозговое кровообращение без сосудорасширяющего действия. Прием препарата показан для улучшения памяти, концентрации внимания, повышения способности к обучению и усвоению большого количества информации, но имеет ряд «побочек» и противопоказаний.

• Пантогам считается лучшим ноотропом при синдроме хронической усталости как стимулятор физической и умственной выносливости и работоспособности. К его основным эффектам относят антигипоксическое и антитоксическое действие, активацию пластических процессов в нервных клетках.
Кроме того, он понижает возбудимость нервной системы и благоприятно влияет на поведение человека в социуме, а также усиливает интеллектуальные способности человека. В медицинской практике его активно используют при антистрессовой терапии, при чрезмерных нервных нагрузках, невротических состояниях после перенесенных ЧМТ, а также при снижении способности к концентрации внимания. Его преимуществом является высокая безопасность и минимум побочных эффектов. Относительные недостатки – горький вкус и необходимость длительного приема на протяжении не менее 1 месяца.

• Интеллан – препарат растительного происхождения, представляющий собой экстракт растений и плодов, улучшающий мозговой кровоток и активизирующий память и внимание. В его состав входят биологически активные аминокислоты, витамины и микроэлементы. Все эти компоненты благотворно влияют на умственные способности, память, снижают уровень тревожности и депрессии. При этом Интеллан не влияет на способность человека осуществлять любую деятельность, поэтому он считается лучшим ноотропом для водителей. Имеет адекватную цену, но для 4-хнедельного курса препарата необходимо несколько упаковок.

Вы обещали рассказать, какие ноотропные препараты в списке средств, которые можно приобрести без рецепта?

Большинство ноотропов отпускаются в аптеке лишь при наличии рецепта и по назначению врача. Но существует ряд препаратов, которые находятся в свободном доступе и которые может приобрести любой желающий без рецепта от врача. Это такие ноотропные препараты:
• Биотредин, содержащий пиридоксин и треонин (витамин и аминокислота). Средство эффективно помогает при абстинентном синдроме и снижает влечение к алкоголю. Кроме того, снимает психоэмоциональное напряжение, позитивно влияет на интеллектуальные способности у детей и взрослых. Эффективность препарата увеличивается при сочетании с Глицином. Цена Биотредина вполне адекватная, немного кисловатые таблетки кладут под язык и рассасывают. Среди редких побочных эффектов наблюдаются усиленное потоотделение, аллергия и головокружение.

• Ноопепт – лучший безрецептурный ноотроп, реально помогающий при восстановлении после ЧМТ, нарушениях мозгового кровообращения, улучшающий память и внимание. Устраняя нарушения кровотока в ГМ, способствует лучшему усвоению, запоминанию информации и обучению. Принимается курсами минимальной длительностью 1,5 месяца с заметным улучшением уже спустя неделю после начала приема.

• Глицин – самый популярный, недорогой и безопасный ноотроп. Представляет собой аминокислоту, синтезируемую в организме и улучшающую память, умственные способности, снижающую уровень конфликтности, эмоциональной нестабильности и способствующую лучшей адаптации человека в обществе. Кроме того, Глицин нормализует сон, обладает антитоксическим действием, особенно при алкогольном отравлении, повышает устойчивость нервной системы к стрессам. Еще один плюс – возможность применения в педиатрии.

В заключение хочу сказать, что перечисленные препараты представляют собой лишь незначительную часть ноотропных препаратов, список которых постоянно расширяется, как и сфера их применения. К сожалению, эффективность ноотропов недостаточно изучена и достоверными клиническими испытаниями практически не доказана. Положительное влияние ноотропов на нервную систему в общем-то не вызывает сомнений. Все эти укрепляет, усиливает, повышает, стимулирует, активирует, нормализует, стабилизирует и т.п. действительно имеют место, но лишь по отзывам пациентов и мнениям специалистов на основании их врачебной практики. Но как говорится дыма без огня не бывает, популярность ноотропов все-таки свидетельствует об их полезности для нервной системы. Именно спрос рождает предложение, поэтому и существует фармакологическое производство ноотропов как на территории России, так и за рубежом, например, во Франции и Австрии. Мой вам совет, при решении форсировать свою умственную деятельность и память с помощью ноотропов, проконсультируйтесь со специалистом. Возможно, он предложит вам иное решение проблемы, в крайнем случае подберет оптимальный именно для вас ноотропный препарат.

Источник