Что такое облитерация правого синуса

Заболевания плевры: диагностика и лечение

Заболевания плевры часто встречаются в общей практике и могут отражать широкий диапазон лежащих в их основе патологических состояний, затрагивающих легкие, грудную стенку, а также системных болезней. Самое распространенное их проявление

Заболевания плевры часто встречаются в общей практике и могут отражать широкий диапазон лежащих в их основе патологических состояний, затрагивающих легкие, грудную стенку, а также системных болезней. Самое распространенное их проявление заключается в образовании плеврального выпота, и у подавляющего большинства таких больных необходимы рентгенологическое подтверждение и дальнейшее обследование. Последние достижения, касающиеся методов получения изображения органов грудной клетки, терапии и хирургии, позволили усовершенствовать диагностику и лечение больных с патологией плевры.

Плевра дает грудной клетке возможность придавать легким необходимую форму и приводить их в движение с минимальными затратами энергии. Для чего два плевральных листка (париетальный и висцеральный) должны скользить один по другому — этому процессу способствует небольшое количество (0,3 мл/кг) жидкости.

Плевральная жидкость фильтруется из мелких сосудов париетальной плевры в плевральную полость и реабсорбируется лимфатическими сосудами этого же листка. Экспериментальные данные показывают, что объем и состав плевральной жидкости в норме очень стабильны, и выпот возникает только в тех случаях, если скорость фильтрации превышает максимальный отток лимфы либо нарушено обратное всасывание [1].

Плевральный выпот

Плевральные выпоты традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок 30 г/л). В промежуточных случаях (а именно, когда содержание протеина составляет 25–35 г/л) разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина между сывороткой и плевральной жидкостью.

Наиболее часто встречающиеся причины и характерные признаки плевральных выпотов приведены в таблицах 1 и 2. Их дифференциация важна потому, что «низкобелковые» выпоты (транссудаты) не требуют дальнейших диагностических мероприятий; необходимо лишь лечение вызвавшей их патологии, в то время как при обнаружении плеврального экссудата, безусловно, нужна дополнительная диагностика.

Выпоты могут быть односторонними или двусторонними. Последние часто выявляются при сердечной недостаточности, но могут также возникать при гипопротеинемических состояниях и при коллагенозах с поражением сосудов. Имеют очень большое значение тщательный сбор анамнеза, включая профессию, данные о путешествиях за границу и о факторах риска тромбоэмболии, а также внимательное полноценное физикальное обследование.

При физикальном обследовании обнаруживается ограничение дыхательных движений грудной клетки, «каменная» тупость при перкуссии, приглушение дыхания при аускультации и часто — зона бронхиального дыхания сверху от уровня жидкости.

Небольшие выпоты следует дифференцировать с утолщением плевры. Помочь в этом может выполнение рентгенограммы в положении лежа (при этом жидкость движется под действием силы тяжести), а также ультразвуковое исследование (УЗИ) или рентгеновская компьютерная томография (КТ).

И УЗИ, и КТ являются ценными методами, которые все чаще используются для дифференциации между плевральной жидкостью, «окутанным» легким (плевральными бляшками, обычно возникающими при воздействии асбеста) и опухолью. Эти методы позволяют также выяснить, является ли плевральная жидкость осумкованной, и наметить оптимальное место для плевральной пункции и биопсии.

Рисунок 1. Рентгенограмма органов грудной клетки: виден расширенный пищевод с уровнем жидкости и левосторонний плевральный выпот. Эти изменения были расценены как вторичная эмпиема, возникшая на фоне аспирационной пневмонии

Плевральная пункция с аспирацией и биопсия показаны всем больным с выпотом, при этом удается получить гораздо больше диагностической информации, чем только при аспирации, и избежать проведения повторной инвазивной процедуры (см. рис. 1).

Другие исследования, помогающие в установлении диагноза, включают повторную рентгенографию органов грудной клетки после аспирации для выявления лежащей в основе выпота патологии легких, КТ, изотопное сканирование легких (с определением соотношения вентиляции и перфузии), внутрикожные пробы с туберкулином, серологические исследования на ревматоидные и антиядерные факторы.

Если вышеперечисленные методы не позволяют выявить причину возникновения плевральных выпотов, проводится торакоскопия с помощью видеотехники. Она позволяет не только осмотреть плевру, но также выявить опухолевые узлы и осуществить прицельную биопсию. Эта процедура наиболее ценна для диагностики мезотелиомы. Как бы то ни было, у 20% больных с экссудативными плевральными выпотами посредством обычных исследований не удается диагностировать причину развития данного состояния.

Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например сердечной недостаточности или тромбоэмболии легочных артерий, часто приводит к его исчезновению. Некоторые состояния, включая эмпиему и злокачественные опухоли, требуют особых мер, о которых речь пойдет ниже.

Парапневмонические выпоты и эмпиема

Приблизительно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот [11]; в таких случаях необходимо провести плевральную пункцию, чтобы удостовериться, что нет эмпиемы, и предотвратить либо уменьшить степень последующего утолщения плевры.

Однако у 15% пациентов парапневмонические выпоты вторично инфицируются, развивается эмпиема, то есть образуется гной в плевральной полости (см. рис. 2).

Рисунок 2. Исследования при плевральном выпоте

Другие причины эмпиемы включают хирургические вмешательства (20%), травмы (5%), перфорации пищевода (5%) и субдиафрагмальные инфекции (1%) [12].

Таблица 3. Микроорганизмы: возбудители эмпиемы

При эмпиемах большая часть высеваемых культур представлена аэробными микроорганизмами. Анаэробные же бактерии высеваются в 15% случаев эмпием, обычно являющихся осложнением аспирационных пневмоний; остальные случаи обусловлены разнообразными другими микроорганизмами (см. табл. 3). Если до плевральной пункции назначались антибиотики, посевы часто не дают роста.

Диагноз подтверждается на основании рентгенологических признаков осумкованного плеврита или в случае обнаружения гноя в плевральном пунктате (см. табл. 2).

Кроме того, под контролем УЗИ или КТ следует наладить дренаж из наиболее низкой части эмпиемы и соединить его с подводным клапанным механизмом. В прошлом рекомендовалось использовать дренажи относительно большого диаметра, однако сегодня применение более узких трубок признано эффективным при меньшей травматичности для пациентов.

Рекомендации относительно целесообразности применения фибринолитиков основаны на результатах небольших неконтролированных исследований, согласно которым частота ликвидации спаек составила 60–95% [13, 14], а потребность в хирургических вмешательствах значительно уменьшилась. Тем, что до сих пор не проведено контролированных исследований, объясняется некоторая неопределенность относительно того, когда, как долго и в каких дозах следует применять фибринолитические препараты. В настоящее время под эгидой Совета медицинских исследований (Medical Research Council) проводится работа, результаты которой позволят ответить на эти вопросы.

Если в результате дренирования из межреберного доступа (с фибринолитиками или без них) не удается добиться адекватного отведения жидкости, если эмпиема сохраняется, организуется и сопровождается утолщением плевры и сдавлением легкого, то показано хирургическое вмешательство.

Торакоскопия обычно успешна на ранних стадиях заболевания, но при обширных плевральных спайках может окончиться неудачей. В этих случаях показана торакотомия и декортикация. Хотя такое хирургическое вмешательство высокоэффективно в отношении лечения эмпиемы (>90%), с ним связан существенный операционный риск, особенно у ослабленных больных.

Открытый дренаж, при котором требуется резекция ребра, — довольно малопривлекательная процедура, она проводится только в том случае, когда больной не может перенести более инвазивную операцию.

Без лечения эмпиема может прорваться наружу через грудную стенку («прободающая» эмпиема) или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплеврального свища либо вызвать обширный плевральный фиброз, который ограничивает подвижность легких. К редким осложнениям относятся абсцесс головного мозга и амилоидоз, может также возникнуть деформация фаланг типа «барабанных палочек».

Поражение плевры при злокачественных новообразованиях

Рак легких — это наиболее частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Лимфома может возникнуть в любом возрасте и составляет 10% от всех злокачественных выпотов. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раках молочной железы (25%), яичников (5%) или желудочно-кишечного тракта (2%) (см. рис. 3). В 7% случаев первичная опухоль остается неизвестной.

Важно понимать, что при первичном бронхогенном раке наличие плеврального выпота не обязательно исключает операбельность. У 5% таких больных выпот развивается вследствие обструкции бронхов и дистальной инфекции, и заболевание остается потенциально излечимым.

Поэтому, когда встает вопрос о возможности проведения операции, чрезвычайно важно установить причину плеврального выпота.

Выпоты, обусловленные злокачественной инфильтрацией плевры, обычно быстро накапливаются вновь. Для того чтобы избежать необходимости проведения повторных плевральных пункций, выпот необходимо полностью («насухо») удалить при первичном дренировании через межреберную трубку, а плевральная полость должна быть облитерирована путем введения вызывающих воспаление препаратов, например талька, тетрациклина или блеомицина, при этом в конце концов развивается плевродез. В настоящее время наиболее эффективным средством в этом отношении считается тальк: при его применении успех достигается у 90% больных [17].

Однако эффективный плевродез приводит к значительному болевому синдрому в послеоперационном периоде, который часто требует применения сильных анальгетиков; рекомендуется при этом избегать нестероидных противовоспалительных препаратов, поскольку они снижают эффективность операции.

Непосредственная абразия плевры во время операции с плеврэктомией или без нее применяется у молодых пациентов с довольно длительным сроком выживания, у которых не удался химический плевродез.

При обширном, мучительном для больного плевральном выпоте и неэффективности химического плевродеза альтернативным методом является установка плевроперитонеального шунта по Denver. Удивительно то, что при такой операции не наблюдается обсеменения опухоли по брюшине, однако в реальную проблему могут вылиться развитие инфекции и окклюзия шунта.

Патология плевры, связанная с асбестом

В 2002 году в Великобритании смертность от мезотелиомы, согласно прогнозам, достигнет пика в 2020 году и составит 3000 [5].

В большинстве стран среди заболевших преобладают мужчины, что подтверждает ведущую роль профессионального фактора в развитии этого заболевания.

Возраст на момент контакта с асбестом, а также продолжительность и интенсивность этого контакта тоже имеют важное значение. Наибольшему риску подвергаются представители профессий, требующих непосредственного контакта с асбестом, особенно рабочие строительной индустрии, в то время как для людей, проживающих в зданиях, содержащих асбест, риск гораздо ниже.

Заболевание проявляется болями в груди и плевральным выпотом, который имеет кровянистую окраску и вызывает одышку. В Великобритании пациенты с этой болезнью имеют право на компенсацию, как и при других заболеваниях и увечьях, полученных на производстве (см. табл. 4).

Во всех случаях необходимо гистологическое исследование, в ходе которого используются либо материал, получаемый при аспирации плеврального содержимого и биопсии под контролем УЗИ (что позволяет подтвердить диагноз у 39% таких больных), либо ткань, взятая при торакоскопии (диагноз подтверждается у 98% пациентов) [6]. Торакоскопия также позволяет определить степень распространенности опухоли в плевральной полости, поскольку очень ограниченное заболевание на ранней стадии может быть излечено хирургическим путем, в то время как при поражении висцеральной плевры прогноз неблагоприятный.

После таких диагностических вмешательств часто наблюдается обсеменение опухоли по плевре, профилактика этого состояния предполагает облучение области биопсии или дренажа.

Большинство пациентов впервые поступают к врачу уже с неоперабельной опухолью. В такой ситуации ни один из методов не обеспечивает возможности излечения больного, однако сегодня проводятся попытки применения радикальной операции, фотодинамической терапии, внутриплевральной системной химиотерапии и лучевой терапии. И хотя генная терапия пока не приносит успеха, иммунотерапия может признана перспективной. Неблагоприятными диагностическими факторами являются: низкие функциональные резервы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, лейкоцитоз, перерождение в саркому (по данным гистологического исследования) и мужской пол. В течение одного года выживают от 12 до 40% больных, в зависимости от перечисленных прогностических факторов.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс может быть первичным (без явного предшествующего заболевания легких) или вторичным (когда имеются признаки легочного заболевания, например легочного фиброза). К малораспространенным причинам пневмоторакса относятся: инфаркт легкого, рак легкого, ревматоидные узелки или абсцесс легкого с образованием полости. Субплевральные эмфизематозные буллы, обычно расположенные в области верхушек легкого, или плевральные буллы обнаруживаются у 48–79% больных с якобы спонтанным первичным пневмотораксом [18].

Среди курильщиков частота пневмоторакса гораздо выше. Относительный риск развития пневмоторакса в девять раз выше у женщин-курильщиц и в 22 раза — у курящих мужчин. Более того, выявлена зависимость «доза — эффект» между числом выкуренных за день сигарет и частотой пневмоторакса [19].

В диагностике небольших по объему, преимущественно верхушечных, пневмотораксов могут помочь снимки на выдохе, которые, однако, используются редко. Следует различать большие эмфизематозные буллы и пневмоторакс.

Алгоритм лечения представлен на рисунке 5. Чрескожная аспирация — это простая, хорошо переносимая, альтернативная по отношению к межреберному дренажу по трубке процедура, в большинстве случаев ей следует отдавать предпочтение. Аспирация позволяет достичь удовлетворительного расправления легкого у 70% больных с нормальной легочной функцией и только у 35% пациентов с хроническими заболеваниями легких [20].

Средняя частота рецидивов после единственного первичного спонтанного пневмоторакса, независимо от первичного лечения, составляет 30%, большинство их возникает в первые 6–24 месяцев.

Пациентов следует предупреждать о возможности развития повторных пневмотораксов: в частности, им не рекомендуется летать на самолетах в течение шести недель после полного разрешения пневмоторакса. Операция обычно требуется в тех случаях, когда в течение недели наблюдается упорное накопление воздуха.

Рецидивирующий пневмоторакс, особенно если поражены оба легких, следует лечить либо путем химического плевродеза или, что более предпочтительно, с помощью париетальной плеврэктомии либо плевральной абразии.

Последние из названных операций можно проводить с помощью торакоскопии под контролем видеоизображения, которая позволяет проследить за ходом процедуры с помощью монитора, сократить пребывание в стационаре и ускорить возвращение пациента к нормальному образу жизни. Хирургическое лечение позволяет уменьшить частоту рецидивов до 4% в сравнении с 8% после плевродеза тальком [22].

В представленной статье мы рассказали о нескольких аспектах, связанных с заболеваниями плевры, в том числе о последних достижениях в этой области. Плевральный выпот — это самое частое проявление патологии плевры, требующее тщательного обследования. Если после обычных методов исследования причина заболевания остается неясной, нужно предпринять все необходимые меры для исключения тромбоэмболии легочных артерий, туберкулеза, реакции на введение лекарств и поддиафрагмальных патологических процессов.

Хелен Парфри, бакалавр медицины, бакалавр химии, член Королевской коллегии врачей
Больница Западного Саффолка
Эдвин Р. Чайлверс, бакалавр медицины, бакалавр естественных наук, доктор философии, профессор
Кембриджский университет, Школа клинической медицины, отделение терапии больницы Адденбрука и Папворта

Источник

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

В статье освещены трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов. Представлены клинические примеры.

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1% всех случаев инфарктов мозга) [1]. По данным ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), заболеваемость ежегодно составляет 3–4 случая на 1 млн у взрослых и до 7 случаев на 1 млн у детей. Летальность при данном заболевании составляет от 5 до 30%, в процессе более чем 2-летнего наблюдения зафиксирован соответствующий показатель 8,3%. В то же время более чем у 90% больных прогноз был благоприятным.
Основными факторами риска развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов в популяции являются инфекционные воспалительные процессы (отиты, мастоидиты, синуситы, септические состояния) и неинфекционные причины.
Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть локализованными и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, хирургические вмешательства в области головы и шеи, а также имплантация кардиостимулятора или установка центрального венозного катетера. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (например, застойная сердечная недостаточность, обезвоживание организма), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения) и коагулопатии (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, дефиците антитромбина, протеина С и протеина S), а также тромбофилитические состояния, связанные с беременностью, родами и приемом оральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты. При этом в 15% случаев причина развития синус-тромбоза остается неустановленной [5].
Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга.
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга (рис. 1). В отличие от артерий и периферических вен мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга. Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.
Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют 2 механизма, определяющих симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является развитие интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. Оба эти механизма обусловливают клиническую симптоматику синус-тромбоза.

Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13].
Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6].
Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы:
– двигательные нарушения – 42%;
– судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%);
– психомоторное возбуждение – 25%;
– афазия – 18%;
– зрительные нарушения – 13%;
– угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
– нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
– нарушения чувствительности – 11%;
– менингеальный синдром – 5%;
– вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.
В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2).
При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).
Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10].
Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18].
По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должны применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, от 6 до 12 мес. – у пациентов с идиопатическим тромбозом и при наличии «малых» тромбофилических состояний, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется пациентам с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при диагностировании врожденных тромбофилических состояний (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина) [17]. Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по предотвращению таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют ведения по общим правилам (назначение антиконвульсантов, приподнятое изголовье кровати, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введение осмотических диуретиков). Эффективность глюкокортикостероидов при отеке мозга, возникшем в результате тромбоза мозговых вен и венозных синусов, не доказана [19]. В ряде случаев при тяжелых формах тромбоза, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнеспасающей операцией [20, 21].
В настоящей статье приведены истории болезни 3 пациентов, находившихся в разное время во 2-м неврологическом отделении НЦН с диагнозом «тромбоз мозговых синусов». Цель – продемонстрировать современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, тошноту, рвоту.
Анамнез заболевания: в течение 2 нед. получал лечение по поводу грыжи межпозвоночных дисков с применением больших доз глюкокортикостероидов, диуретиков. 8 февраля 2010 г. внезапно появились интенсивная головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как повышение интракраниального давления, в связи с чем амбулаторно были назначены диуретики. 16 февраля 2010 г. внезапно развился генерализованный тонический эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи больной госпитализирован в клинику с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был снят в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикостероиды, ноотропы) головная боль регрессировала. Однако 7 марта 2010 г. внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19 марта 2010 г. пациент был госпитализирован в НЦН.
При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице.
В неврологическом статусе отмечается легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
Лабораторные методы исследования. Волчаночный антикоагулянт – 1,10%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
При осмотре офтальмологом выявлены признаки интра-краниальной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне.
Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным мозговым и лицевым венам (рис. 5).
Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники (диосмин внутрь, аминофиллин в/в капельно), карбамазепин (судорожный синдром). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Продолжается прием антикоагулянтов.

Пациентка М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум справа.
Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11 августа 2009 г. внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от обычной мигренозной боли, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение «тяжести» в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21 августа 2009 г. госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Лабораторные исследования. Волчаночный антикоагулянт – 1,15%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). Через 3 мес. при повторном исследовании в Центре ревматологии – 10 Ед/мл, в пределах нормы. Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
Инструментальные методы исследования. При проведении стандартных КТ и МРТ патологии не выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии выявлено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Пациентка К., 56 лет, поступила 13 августа 2010 г. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания: 13 августа 2010 г. внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет дома). Родственники заметили неадекватное поведение – пациентка стала «заговариваться». Присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левых руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре: частично дезориентирована по месту, времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, S>D. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительностью до 1 мин. Чувствительных нарушений нет.
Лабораторные исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л), антиген к фактору Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии.
При осмотре офтальмологом выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием в правом полушарии большого мозга, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).
Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.

Проведено лечение: эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.

Заключение
В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3.
Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Источник