Что такое окклюзия глаза

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Общие сведения

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Причины

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Симптомы

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Источник

Окклюзия сосудов сетчатки

Диагностика, Лечение

Наши преимущества

Соответствие международным стандартам ISO 9001:2015.

Сегодня это самая эффективная операция по коррекции зрения.

Пожизненная гарантия на качество проведенных операций.

Внедряются новые технологии и методики, приносящие стабильно успешный результат.

Акции и Скидки

* Предоставляемые скидки не суммируются

Окклюзия сосудов сетчатки — это глазное заболевание, при котором происходит блокада вен или артерий, питающих сетчатку глаза.

Симптомы окклюзии кровяных сосудов сетчатки включают внезапную потерю зрения в одном глазу, степень которой зависит от того, насколько крупный кровяной сосуд был заблокирован. К окклюзии сосудов сетчатки, как правило, приводит попадание в сосуд кровяного тромба или жировой бляшки.

Лечение может включать применение лекарственных препаратов, разжижающих кровь, а также методов лазерной терапии.

Симптомы

Признаки и симптомы окклюзии сосудов сетчатки включают:

Резкое помутнение зрения в одном глазу является главным признаком закупорки сосудов сетчатки. Если закупоривается артерия, то может резко помутнеть наверху или внизу поля зрения. Если закупоривается вена, то помутнение зрения развивается медленнее, в течение нескольких часов или дней.

Причины

Сетчатка глаза работает как пленка в фотокамере — после прохождения лучей света через роговицу и хрусталик на ней фокусируется изображение, и информация передается в мозг. Питание сетчатки осуществляется через артерии и вены, которые могут закупориваться сгустками крови или жировыми бляшками.

При закупорке питающих сосудов сетчатка перестает функционировать, что приводит к частичной или полной потере зрения в данном глазу. При закупорке артерий необходима срочная медицинская помощь, потому что отсутствие доступа питательных веществ приводит к быстрой гибели внутренних слоев сетчатки. Закупорка вен менее травматична, чем закупорка артерий. Тем не менее может наступить прободение закупоренной вены и кровоизлияние внутрь сетчатки. Это приводит к помутнению и затуманиванию зрения.

Закупорка сосудов сетчатки наиболее распространена среди лиц пожилого возраста. Часто это происходит из-за высокого кровяного давления или при диабете.

Диагностика

Регулярная проверка зрения является самым эффективным методом обнаружения возможных нарушений. Нужно также следить за общим состоянием своего здоровья, что особенно важно для тех, кто страдает артериальной гипертензией, диабетом и сужением сонной артерии, доставляющей кровь к глазам и мозгу.

Лечение

Спектр методов лечения в случае закупорки сосудов сетчатки невелик. Если растекшуюся кровь удается удалить, то зрение восстанавливается. Если же кровь остается в сетчатке, то мутность поля зрения сохраняется.

После закупорки может развиться отек сетчатки или глаукома, и тогда потребуется применение лазерной терапии. При закупорке артерии только неотложная помощь может сохранить зрение. Вам введут антикоагулянты для предотвращения дальнейшей закупорки.

Если закупорка развилась в сонной артерии, то возможна ее оперативная «очистка». Часто при этом зрение восстанавливается лишь частично.

Лечение сетчатки: специалисты

Доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории с 1996 г.

Источник

Окклюзия центральной артерии

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – это серьезная глазная патология, которая без экстренной медицинской помощи грозит слепотой. Вероятность возникновения у мужчин в два раза выше, чем у женщин. В группе риска люди старше 60 лет. Окклюзия обнаруживается в 56% эпизодов, ее ветвей – в 40%, цилиоретинальная артерия блокируется в 4%.

Закрытие просвета крупного центрального сосуда сетчатки глаза или его ответвлений приводит к резкому прекращению кровоснабжения органа. В результате ткани не получают кислорода, временно прекращают свои функции или разрушаются, то есть речь идет об ишемии сетчатки. Говоря простым языком, окклюзия – это закрытие того, что в норме обязано быть открыто.

Выделяют три вида окклюзии:

Признаки патологии

Все происходит абсолютно безболезненно и быстро. Сначала в одном глазу внезапно снижается зрение, вплоть до его полной потери без видимой причины. Перед этим могут появиться следующие симптомы:

При офтальмологическом осмотре видно, что в начале диск зрительного нерва еще имеет бледно-розовый цвет, но его контуры размыты. Сетчатка теряет прозрачность и становится молочно-белого цвета. Она сильно отекает, блокированные сосуды как бы утопают в ней. Движение крови либо останавливается вообще, либо частично сохраняется. На фоне отечной сетчатки в макулярной зоне видна так называемая «вишневая косточка» — ярко-красное пятно.

Сохранность зрения определяется масштабом поражения. Человек может различать знакомые предметы или полностью терять способность видеть. Если цилиоретинальная артерия проходима, зрение остается высоким. У пациента с полной окклюзией ЦАС – резко снижается реакция на источник света или вообще не имеет места.

Причины окклюзии

Острая непроходимость развивается в более чем 90% случаев при наличии:

В четверти случаев точно узнать, почему произошла окклюзия ЦАС, не удается.

Значительную роль в прогрессировании патологии играет низкое артериальное давление в центральном сосуде сетчатки глаза, связанное с резким падением в силу каких-то причин общего артериального давления, например, из-за большой кровопотери, инфаркта миокарда, панических атак, длительного пребывания в очень горячей воде и пр.

В молодом возрасте к окклюзии центрального сосуда приводят заболевания, при которых повышается вязкость крови и развиваются различные виды тромбофилий, а также антифосфолипидный синдром.

Иногда спровоцировать блокаду может внутривенное введение контраста.

Существенно повышают риск окклюзии ЦАС такие факторы, как:

Также окклюзия может развиться в результате спазма, тромбоза, воспаления стенок (артериита), закупорки холестериновым, кальцифицированным или фибринозным эмболом (нерастворимыми инородными частицами).

При окклюзии ЦАС точную причину выявить очень сложно, ведь локализовать блокировку центрального сосуда нельзя визуально, при непроходимости ветвей глаза определить местонахождение закупорки можно благодаря офтальмоскопии и ангиографии.

Внимание! Если удается ликвидировать окклюзию центрального кровотока в первые 40 минут, высока вероятность частичного восстановления зрения. Если ткани испытывают кислородное голодание дольше этого времени, в сетчатке наступают необратимые процессы!

Диагностика

Во время сбора анамнеза врач уточняет следующее:

Для предварительной оценки степени блокады центральной артерии проводится измерение остроты зрения (визиометрия), осмотр глазного дна, сосудов, ДЗН (офтальмоскопия), биомикроскопия глаза.

Для наиболее точной диагностики, применяют: ангиографию, электроретинографию, оптическую когерентную томографию.

Ангиография с флуоресцентным веществом помогает точно установить местоположение эмбола или тромба (если окклюзия вызвана тромбозом) и определить, как сильно закрыт просвет сосуда, а также оценить состояние стенок сосудов, ДЗН, давность окклюзии. Но при полном закрытии основного ствола эта процедура бесполезна.

Электрофизиологическое исследование показывает снижение или повышение амплитуды волн, которые означают разрушение клеток сетчатки.

Оптическая когерентная томография позволяет быстро сделать серию послойных снимков сетчатки с минимальным шагом, помогает выявить масштаб отека макулы, его структурные особенности и определить другие патологии.

Первая помощь

Окклюзия развивается очень быстро, поэтому обратиться за помощью нужно как можно скорее! После того, как врач установил непроходимость артерии, он немедленно переходит к лечению.

Массаж глаза

Выполняется не позднее чем через 8 часов после начала болезни. Помогает переместить эмбол по сосуду по направлению от основного ствола центральной артерии в боковое ответвление. Увеличение ВГД вызывает естественное расширение мелких сосудов в силу рефлекса более чем на 15%. Когда массаж прекращается, ВГД резко снижается, и это увеличивает объем кровотока на 86%. В результате эмбол может переместиться, и окклюзия устраняется.

Техника выполнения массажа следующая:

В крайнем случае пациент самостоятельно выполняет массаж.

Разрез роговицы

Применяется в первые сутки для экстренного снижения ВГД. Внутриглазную жидкость частично выпускают, это помогает улучшить местное кровообращение.

Гиперборическая оксигенация

Применяется в первые двое суток. Суть процедуры в том, что при вдыхании смеси двуокиси углерода и кислорода мелкие артерии сильно расширяются. Это частично восполняет отсутствие центрального кровотока. Газовую смесь получают с помощью наркозного оборудования. Рекомендуется вдыхать ее через маску в течение 10 минут. Процедуру проводят каждые 2 часа на протяжении двух суток, все это время врач контролирует пульс, давление, общее состояние пациента. При отсутствии наркозного аппарата применяется гипервентиляция в бумажный пакет (вдох-выдох).

Прием препаратов, расслабляющих мускулатуру стенок сосудов

В первые минуты или часы необходимо принять таблетку нитроглицерина. Желательно внутривенное введение сосудорасширяющих и разжижающих кровь препаратов (например, пентоксифиллина), внутримышечная инъекция никотиновой кислоты (важно контролировать уровень артериального давления, не допуская его снижения!).

Лечение

Для восстановления тока крови назначается медикаментозное лечение.

Хороший результат дает гемоделюция. Это дозированное разбавление крови плазмозамещающими препаратами, при котором сохраняется нормальный объем крови. Лекарства вводятся капельно внутривенно.

Осложнения

Иногда на диске зрительного нерва появляются капилляры, там, где в норме их не должно быть. В результате развивается вторичная глаукома. Поэтому важно на протяжении 60-90 дней наблюдаться у врача.

Наиболее тяжелым последствием является уменьшение объемов тканей зрительного нерва. Это вызывает снижение остроты зрения и даже полной слепоте. Иногда патологический процесс захватывает второй орган.

К тому же у людей, имеющих в истории окклюзию центральной артерии сетчатки, риск смерти в результате инсульта или сосудистых осложнений существенно возрастает.

Можно ли избежать окклюзии центральной артерии сетчатки

Профилактика окклюзии состоит в снижении риска. Во-первых, это регулярные занятия спортом и поддержание правильного рациона (маложирная, богатая витаминами пища), а также отказ от вредных привычек. Во-вторых, если вы находитесь в группе риска (сахарный диабет, сердечные и сосудистые патологии и т. д.), необходимо серьезно заниматься лечением общих хронических заболеваний. Если вы ранее перенесли операции на глазах или травмы головы, глаз, то важно регулярно проходить осмотр у врача.

В центре терапевтической офтальмологии проводится интенсивная терапия для сохранения остаточного зрения после окклюзии ЦАС:

Не теряйте драгоценного времени, позвоните нам прямо сейчас!

Источник

Рекомендации по ведению пациента с окклюзией центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) — форма острого ишемического инсульта [1]. Несмотря на более чем 150 лет изучения, нет эффективных доказанных форм терапии этого состояния. Восстановление функциональной остроты зрения в пораженном глазу происходит у менее 20% больных [2,3]. Подобно церебральному ишемическому инсульту, ОЦАС ассоциируется с риском повторных сосудистых событий [4–8].

Дефиниции. ОЦАС — нарушение кровообращения (тромбоэмболия, вазоспазм) в ЦАС или её ветвях с развитием (или без) инфаркта внутренних слоев сетчатки. Диагноз ОЦАС ставится на основании классических клинических данных (внезапная безболевая потеря зрения), нарушении прямой реакции на свет и данных фундоскопии (признаки гипоперфузии сетчатки). При ретинальной транзиторной ишемической атаке (amaurosis fugax) происходит преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений.

Анатомия. Анатомия артериального кровоснабжения глаза представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Артериальное кровоснабжение глаза.

Классификация:

— ОЦАС без артериита (95%);

— ОЦАС при артериите (5%, возникает при таких воспалительных заболеваниях, как гигантоклеточный артериит (ГКА)) [9].

Эпидемиология

— 1,9 на 100000 человеко-лет в США [10];

— 1,8 на 100000 человеко-лет в Южной Корее [11];

— 2,5 на 100000 человеко-лет в Японии [12].

Заболеваемость возрастает до 10,1 на 100000 человеко-лет у лиц старше 80 лет [11]. У мужчин заболеваемость немного выше, чем у женщин [11,13].

Этиология

ОЦАС наиболее тесно связана с ипсилатеральным стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) [16]. Частота стеноза ВСА ≥70% у пациентов с ОЦАС в исследовании Lavin P. и соавт (2019) составила 37%, в исследовании EAGLE — 40% [17,18]. Другая причина ОЦАС – кардиоаортальная эмболия (фибрилляция предсердий (ФП) — 20%, пороки клапанов — 17%, сердечная недостаточность — 5%) [18]. Согласно исследованию EAGLE у 67% пациентов имеется, по крайней мере, 1 сердечно-сосудистый фактор риска [18]. Более длительный кардиомониторинг связан с более высокой частотой выявления ФП у пациентов с ОЦАС [22]. При этом ОЦАС у пациентов с ФП повышает вероятность повторного инсульта [21]. К редким причинам ОЦАС относятся состояние гиперкоагуляции с тромбозом ЦАС [34] и ятрогенное повреждение (осложнение косметических лицевых инъекций, когда синтетический материал случайно попадает в лицевые артерии, анастомозирующие с глазной артерией) [35].

Диагностика.

— внезапная безболевая монокулярная потеря остроты и периферии зрения (> 80% пациентов имеют остроту зрения «счета пальцев» или хуже). При сохранной цилиоретинальной артерии острота центрального зрения сохранена, но нарушается его периферия.

— снижение прямой реакции на свет, при этом содружественная зрачковая реакция сохранена (если нет контралатеральной оптической нейропатии).

— типичные результаты офтальмоскопии (рис. 2): ретинальный отек (побледнения сетчатки), вишнево-красное пятно (сохраненное хориоидальное кровообращение, окруженное бледностью из-за ишемии сетчатки), медленный сегментарный кровоток в артериях сетчатки, прямая визуализация эмболов ( 50% кислорода поступает в сетчатку за счет пассивной диффузии из хориоидеи, тогда как при ГБО этот показатель достигает 97% [65]. Таким образом, ГБО может принести пользу в качестве временной меры, пока проводится реперфузионная терапия.

Вторичная профилактика

Оптимальный подход – междисциплинарное сотрудничество между неврологом, офтальмологом и терапевтом. Роль офтальмолога – оптимизация остаточной остроты зрения и её динамическая оценка; мониторинг осложнений, связанных с неоваскуляризацией; сохранение здоровья контралатерального глаза. Роль невролога и терапевта – определение причины и начало соответствующей фармакологической стратегии вторичной профилактики (лечение гипертензии, дислипидемии, диабета, ожирения, синдрома обструктивного апноэ сна; отказ от курения; диета; регулярная физическая активность; антитромботическая терапия; хирургическое лечение стеноза ВСА).

У пациентов с NIHSS ≤3 разумно использовать двойную антиагрегантную терапию в течение 21 дня с последующим длительным приемом одного антиагреганта (обычно аспирин 81 мг/сут или клопидогрель 75 мг/сут) [49,72]. При выявлении ФП показан прием антикоагулянтов.

Рисунок 3. Протокол лечения ОЦАС.

Источник