Что такое окклюзия шунта
Бедренно-подколенное шунтирование
Резюме
Кратко о методе лечения
Преимущества лечения в ИСЦ
Техника бедренно-подколенного шунтирования в нашей клиники отработана до ювелирной точности. Мы используем эту оперцию чаще всего, как элемент гибридной хирургии при тяжелых поражениях артерий нижней конечности. Для улучшения результатов лечения пациентов с многоэтажными поражениями мы используем бедренно-подколенный шунт, через который затем выполняем ангиопластику и стентирование артерий голени. В качестве самостоятельной операции выполнять бедренно-подколенное шунтирование нет необходимости, так как при изолированной закупорке бедренной артерии у пациентов чаще всего серьезных жалоб нет.
Особенностями операции в нашей клинике является обязательный ультразвуковой контроль за кровотоком во время операции. При выявлении проблем в работе шунта мы выполняем рентгеновскую контрастную ангиографию и можем с помощью ангиопластики улучшить результаты вмешательства.
Подготовка к лечению
Подготовка к операции заключается в специальном обследовании, позволяющем определить характер поражения сосудов:
Общем обследовании, определяющем сопутствующую патологию и риски операции:
Непосредственная подготовка к вмешательству:
Обезболивание при лечении
Операция может проводится под местной, спинальной или эпидуральной анестезией. В нашей клинике используется преимущественно эпидуральная анестезия, так как эпидуральный катетер позволяет проводить эффективное обезболивание в послеоперационном периоде.
Катетер устанавливается в область поясницы с помощью укола специальной иглой. После проведения катетера в перидуральное пространство вводится небольшое количество анестетика, а пациент рассказывает о своих ощущениях. Постепенно доза увеличивается и отключается чувствительность в ногах, а затем и движения.
Как проходит метод лечения
Пациент укладывается на операционном столе на спину. Под колено больной ноги укладывается валик. Вся нога и паховая область обрабатывается специальным антисептическим раствором. Стопа укладывается в специальную пеленку, паховая область так же закрывается пеленкой.
Ревизия артерии оттока
Разрез для оценки артерии может быть в нижней трети бедра (выше колена) или сразу ниже коленного сустава, в зависимости от проходимости того или иного участка артерии по данным предварительного обследования. Длина разреза обычно 7-10 сантиметров.
После выделения артерии хирург оценивает ее плотность, наличие атеросклеротических бляшек, с помощью двухпинцетной пробы оценивается заполняемость артерии из голени. Если артерия признана пригодной для шунтирования, то она берется на держалку, если нет, то выделяется на другом участке.
Ревизия артерии притока и проксимальное (верхнее) соустье
Проведение шунта
Следующим этапом создается тоннель под кожей, для проведения сосудистого протеза. Мы стараемся проводить протез как можно глубже, под мышцами, так как в случае инфекции в ранах, он не попадает в инфицированную зону.
Дистальный анастомоз (нижнее соустье)
Протез выводится в нижнюю рану, где в артерии так же делается продольный разрез, оценивается кровоток из низлежащих отделов. Протез пришивается сосудистым швом в рану артерии. Снимаются все сосудистые зажимы и запускается кровоток.
Контрольное исследование после реконструкции
В нашей клинике после этого всегда проводится интраоперационное УЗИ восстановленных артерий. Кровотока по шунту и подколенной артерии, а так же оценивается кровоток ближе к стопе. Обязательно проводятся пробы с пережатием шунта, чтобы оценить, насколько кровоток в ноге зависим от этого шунта.
Если при контрольном УЗИ выявляются проблемы с проходимостью артерии в анастомозе или в артериях ниже, высокое сопротивление по шунту, то мы проводим рентгеновскую ангиографию, для выявления возможных проблем. При обнаружении сужений сосудов мы выполняем ангиопластику или стентирование проблемных артерий.
Завершение операции
Проводится оценка кровоточивости анастомозов. Если кровотечения не отмечается, то в раны устанавливаются специальные силиконовые трубки (дренажи), которые подключаются к пластиковым грушам. Это необходимо для удаления скопления жидкости возле анастомозов и контроля за возможным кровотечением.
Раны пациента заклеиваются специальными повязками и он переводится в отделение для дальнейшего наблюдения.
Возможные осложнения при лечении
Бедренно-подколенное шунтирование является хорошо отработанной операцией и осложнения при ней встречаются редко. Однако иногда они все же случаются. Мы разделили их на несколько групп.
Осложнения во время операции:
Осложнения общего характера:
Послеоперационные осложнения:
Прогноз после метода лечения
Если операция выполняется по строгим показаниям, то ее результаты очень хорошие. Более 80% бедренно-подколенных шунтов функционируют в течение 5 лет. Если постепенно развивается закрытие этого шунта, то организм компенсирует кровоток в обход этого сегмента и больной может и не почуствовать, что шунт перестал работать.
Вторичные осложения после бедренно-подколенного шунтирования развиваются у 10% больных. Чаще всего это ранний тромбоз шунта. Такой исход наступает при недооценке состояния сосудистого русла оперирующим хирургом, либо при нарушении приема антитромботических препаратов. Для предупреждения этого осложнения проводится регулярный контроль состояния шунта с помощью УЗИ.
Ранний тромбоз шунта может привести к развитию критической ишемии или гангрены. Своевременное повторное вмешательство позволяет сохранить ногу и недопустить ампутации.
Программа наблюдения после метода лечения
Эффективная и долговременная работа бедренно-подколенного шунта невозможна без детальной оценки его работоспособности. Чаще всего проводится ультразвуковое ангиосканирование артерий оперированной конечности.
Первый осмотр после выписки должен проводится через месяц после операции. Оценивается состояние ран на бедре, наличие отека и расстройств чувствительности, объем движения пациента, расстояние безболевой ходьбы. При УЗИ артерий оценивается состояние анастомозов и скорость кровотока по артериям на стопе.
Последующие осмотры рекомендуется проводить каждые 6 месяцев после операции. Спустя год желательно выполнить МСКТ артерий нижних конечностей с контрастированием. Либо это исследование может назначить ваш сосудистый хирург по результатам периодического осмотра.
Заболевания
Бедренно-подколенное шунтирование показано при критической недостаточности кровообращения нижних конечностей на фоне закупорки бедренной артерии, если пациент не может пройти без остановки больше 200 метров.
Эта операция выполняется только в случае невозможности провести эндоваскулярную операцию (ангиопластику и стентирование) поверхностной бедренной артерии.
ТРОМБОЗ КОРОНАРНЫХ ШУНТОВ У БОЛЬНЫХ ИБС С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Целью исследования явилось изучение влияния параметров липидного спектра на частоту окклюзий аутовенозных шунтов в течение ближайших 3 мес после операции коронарного шунтирования. Выявлено, что повышение уровня холестерина в этот период увеличивает риск окклюзии, роль других параметров липидного обмена требует дальнейшего изучения.
The study was undertaken to examine the effects of some lipid parameters on the incidence of autovenous shunts in the coming 3 months after coronary bypass surgery. Higher cholesterol levels in this period were ascertained to increase a risk for occlusion. The role of other lipid metabolic parameters requires further study.
Р.С. Акчурин, А.А. Агапов, Э.Е. Власова
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва
R.S. Akchurin, A.A. Agapov, E.Ye. Vlasova
A.L. Myasnikov Institute of Cardiology, Russian Cardiology Research and Industrial Complex, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
Операция коронарного шунтирования (КШ) в наше время стала методом выбора при лечении наиболее тяжелых форм ИБС. Однако проблема окклюзии шунтов в послеоперационном периоде остается нерешенной. С клинической точки зрения представляются перспективными изучение факторов риска этого процесса и попытки воздействия на них. Одним из таких факторов является, по-видимому, дислипопротеидемия (ДЛП).
В предшествовавших исследованиях мы анализировали связь ДЛП с окклюзиями коронарных шунтов в относительно отдаленном послеоперационном периоде – через 1 год после КШ; показана важность таких параметров липидного спектра, как уровень холестерина (ХС) и липопротеида(а) – ЛП(а) в оценке риска поздних окклюзий. По данным годичной шунтографии, частота окклюзий аутовенозных шунтов возрастает параллельно с уровнем ХС крови и при его значениях выше 6,5 ммоль/л увеличивается в 2 раза и более. Особенно высокая частота оклюзий отмечена при уровне ХС в крови выше 7,8 ммоль/л.
Данные гистологических и электронно-микроскопических исследований шунтов свидетельствуют о том, что если основную роль в развитии поздних окклюзий играют гиперплазия интимы и атеросклероз, то наиболее вероятной причиной ранних – возникающих в пределах первых 3 мес после операции – является тромбоз [1,2]. В настоящей работе мы анализировали частоту именно этих окклюзий, считая их следствием тромбоза.
Материалы и методы
L. Campeau и соавт. [5], проводившие повторные ангиографии больным после аутовенозного КШ, еще в 80-х годах высказали мнение, что причиной ранних окклюзий, выявляемых в течение 1-го месяца после операции, является острый тромбоз. Общепризнано, что возникает он обычно на фоне плохого дистального кровотока либо вследствие мелкого калибра шунтируемой артерии, либо из-за технических погрешностей. Гистологическое изучение фрагментов шунтов, иссеченных при повторных операциях и на аутопсиях, подтвердило, что в основе нарушения проходимости шунтов в раннем послеоперационном периоде лежит тромбоз [1]. По данным морфологических исследований, неокклюзирующий тромб выявляется более чем в половине шунтов и представляет собой разнообразные по толщине фибриновые и фибрин-тромбоцитарные депозиты, формирующиеся вне зависимости от длительности послеоперационного периода и располагающиеся обычно локально, чаще в области клапанов вены [6]. Окклюзирующий тромб наиболее часто обнаруживается в области дистального анастомоза и относительно редко – в среднем отделе шунта в области венозных клапанов [1, 2, 6, 7]. Наши данные совпадают с мнением L. Campeau и соавт. [5], Б.В. Петровского [8], Г.Д. Князевой и Б.В. Шабалкина [9] о том, что наибольшая часть окклюзий происходит именно в ближайшем периоде после операции.
Имеются данные о влиянии ДЛП на риск окклюзии аутовенозных шунтов в относительно отдаленном послеоперационном периоде, когда ведущую роль в развитии нарушений их проходимости играет атеросклероз [10, 11]. Имеются также немногочисленные экспериментальные исследования возможной роли некоторых гуморальных факторов в возникновении спазма и нарушений в системе гемостаза, способных привести к тромбозу шунта. Так, M. Davies и соавт. [12] показали, что чувствительность венозного шунта к эндогенному вазоконстриктору эндотелину возрастает на фоне гиперхолестеринемии. Однако клинических данных о каких-либо гуморальных влияниях на частоту ранних окклюзий практически нет.
Необходимо подчеркнуть, что липидный спектр крови в значительной степени меняется в период операции КШ. Так, концентрация ХС, ТГ и ХС ЛПНП в ходе самой операции снижается на 60 – 70% от исходной. Такое быстрое и значительное изменение концентраций сывороточных липидов связано скорее всего с происходящей в процессе искусственного кровообращения гемодилюцией. По-видимому, немаловажную роль играет и неизбежная при таких вмешательствах кровопотеря. К моменту выписки больного из стационара (10 – 18 сут после КШ) уровни липидов и липопротеидов крови остаются еще достаточно низкими (на 20 – 25% ниже дооперационных). В течение последующих 2 – 3 мес происходит медленное восстановление уровня липидов и липопротеидов крови и к концу этого периода уровень ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП приближается к исходному. В то же время у части больных регистрируется быстрое восстановление дооперационного уровня липидов уже в течение первых месяцев и даже первых недель после КШ.
Сравнение ангиографических результатов операции у больных с различным уровнем ХС крови в раннем послеоперационном периоде не показало такой четкой зависимости частоты окклюзий от концентрации ХС, какую мы видели при изучении результатов операции через 1 год. Однако при сравнении «крайних» вариантов различие существенно: группа больных с гиперхолестеринемией характеризуется достоверно более высокой частотой окклюзий аутовенозных шунтов. Очевидно, роль гиперхолестеринемии как фактора риска окклюзий аутовенозных коронарных шунтов проявляется в большей степени в более поздние сроки послеоперационного периода. Однако полученные данные свидетельствуют о необходимости коррекции этого вида нарушения липидного обмена в возможно ранние сроки.
Проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы:
1. Повышение уровня ХС крови в течение ближайших 3 мес после операции КШ увеличивает риск окклюзий аутовенозных шунтов.
2. Роль других параметров обмена, в том числе ЛП(а), является дискутабельной и требует дальнейшего изучения.
1.Lie JT, Lawrie GM, Morris GS. Aortocoronary bypass saphenous vein graft atherosclerosis. Anatomic study of 99 vein grafts fron normal and hyperlipidemic patients up to 75 months postoperatively. Am J Cardiol 1977;40:906–14.
2. Fuchs JCA, Mitchener JS, Hagen PO. Postoperative changes in autologous vein grafts. Ann Surg 1978;188:1–15.
3. И.Ю. Адамова, О.И. Афанасьева, Г.Ф. Беневоленская, С.Н. Покровский. Получение поликлональных антител, специфичных к липопротеиду(а) плазмы крови человека. Иммунология. – 1990. – №4. – С. 71–3.
4. Prevention of coronary heart disease: scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 1992;2(3):113–56.
5. Campeau L, Enjalbert M, Lesperance J, Vaislic C, Grandin CM, Bourassa MG. Atherosclerosis and late closure of aortocoronary saphenous vein grafts: sequential angiografic studies at 2 weeks, 1 year, 5 to 7 years and 10 to 12 years after surgery. Circulation 1983;68(suppl II):1–7.
6. Smith SH, Geer JC. Morphology of saphenous vein-coronary artery bypass grafts. Arch Pathol Lab Med 1983;107:13–8.
7. Amano J, Suzuki A, Sunamori M, Tsukada T, Numano F. Cytokinetic study of aortocoronary bypass vein grafts in place for less than six months. Am J Cardiol 1991;67:1234–6.
8. Б.В. Петровский, М.Д. Князев, Б.В. Шабалкин. Хирургия хронической ИБС. – М. – 1978.
9. Г.Д. Князева, Б.В. Шабалкин. Судьба аутовенозного трансплантанта при АКШ. // Груд. хирургия. – 1975. – №6. – С. 54–60.
10. Barboriak JJ, Pintar K, Korns ME. Atherosclerosis in aortocoronary vein grafts. Lancet 1974;2:621–4.
11. Bourassa MG, Campeau L, Lesperance J, Solymoss BS. Atherosclerosis after coronary artery bypass surgery: results of recent studies and recommendations regarding prevention. Cardiology 1986;73:259–64.
12.Davies MG, Klyachkin ML, Kim JH, Hagen PO. Endothelin and vein bypass grafts in experimental atherosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22(suppl 8):348–51.
Что такое окклюзия шунта
Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра
Дисфункция шунта цереброспинальной жидкости без расширения желудочков мозга. Случай из практики и обзор литературы
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(4): 81-88
Мирсадыков Д. А. Дисфункция шунта цереброспинальной жидкости без расширения желудочков мозга. Случай из практики и обзор литературы. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(4):81-88.
Mirsadykov D A. Cerebrospinal fluid shunt malfunction not associated with ventricular enlargement. A case report and literature review. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2016;80(4):81-88.
https://doi.org/10.17116/neiro201680481-88
Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра
Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра
«Малые» размеры желудочков при дисфункции шунта связывают с субэпендимальным глиозом вследствие ранее перенесенного вентрикулита [2, 4, 16]. Информативность К.Т. в диагностике дисфункции шунта у детей является низкой и не превышает 16% [17]. Становится очевидным, что вентрикуломегалия не всегда может служить опорным симптомом диагностики несостоятельности дренажной системы [18]. При сомнительных случаях для выявления дисфункции требуется применение дополнительных, в том числе и инвазивных обследований, таких как КТ-вентрикулография, рентгеновская или радионуклидная шунтография и др. [6, 13, 19]. Процесс постановки диагноза несостоятельности шунта в этих случаях может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев [18].
Наблюдение дисфункции шунта без расширения желудочков мозга
Девочка 7 лет поступила в нейрохирургическое отделение Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра с жалобами на приступообразные головные боли, тошноту, многократную рвоту, неспособность ходить, которые, со слов матери, сопровождались капризностью, отказом от приема пищи.
Из анамнеза известно, что беременность и роды протекали с патологией. По данным УЗИ, констатировано увеличение размеров головы плода. Родилась на сроке 8 мес. После рождения был отмечен бурный рост окружности головы. В возрасте 3 мес выставлен диагноз «гидроцефалия». Нейровизуализация выявила внутреннюю гидроцефалию с индексом Эванса 0,48 и ретроцеребеллярную кисту (рис. 1).
Рис. 1. МРТ больной. Сагиттальный срез. Водянка мозга (расширение III желудочка, истончение мозолистого тела) и ретроцеребеллярная киста.
Рис. 4. МРТ (изображение view inverse, серия аксиальных срезов). Через 2,5 года после операции. Отсутствует значимое расширение желудочков мозга при явных клинических признаках дисфункции шунта.
После ревизии и реимплантации перитонеального катетера (оказалась внутрипросветная окклюзия катетера) состояние больной стабилизировалось. В дальнейшем проводилось диспансерное наблюдение с контрольной томографией.
За 9 мес до нынешнего поступления при очередном плановом амбулаторном обследовании признаков несостоятельности шунтирующей системы не выявлено. По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), индекс Эванса составлял 0,32; ширина III желудочка 2 мм (рис. 5).
По прошествии времени (через 6,5 года после первичной операции и через 4 года после реимплантации перитонеального катетера) госпитализирована в связи с подозрением на остро наступившую дисфункцию шунта. Из анамнеза известно, что начало острое, за 2 дня до поступления внезапно появились тошнота, головная боль, снижение аппетита. Ходить перестала за день до поступления.
По данным МСКТ, выявлено незначительное (по сравнению со снимками 9-месячной давности), еле заметное расширение боковых и III желудочков. Обратили внимание на зону пониженной плотности в паренхиме мозга по ходу траектории вентрикулярного катетера (на предыдущих томограммах не наблюдалась). Гиподенсная зона имела неправильную форму, четкие границы и плотность +6 ед.Н. В боковых желудочках ЦСЖ имела плотность +5 ед.Н. Протяженность указанной зоны, начиная от клапана, составила 21 мм, ширина достигала 21 мм (рис. 6). Офтальмоскопия выявила застойные диски зрительных нервов с участками кровоизлияний, расширение и извитость вен.
Мы предположили, что отток ЦСЖ вдоль вентрикулярного катетера проходил по пути меньшего сопротивления по сравнению с ригидной эпендимой желудочков и что указанная картина свидетельствовала о наличии у больной механической дисфункции шунта, вызвавшей внутричерепную гипертензию без существенного расширения желудочков мозга.
Больной выполнена операция: «ревизия и реимплантация перитонеального катетера вентрикулоперитонеального шунта». Прежний перитонеальный катетер был инкрустирован известью, стал ломким и практически не функционировал, в том числе и в связи с миграцией из брюшной полости (с момента последней реимплантации перитонеального катетера девочка выросла более чем на 20 см).
Рис. 7. МСКТ через 7 дней после шунтирующей операции, серия аксиальных срезов. Рисунок борозд и извилин приобрел отчетливые очертания. Размер желудочков мозга уменьшился. Визуализируется зона пониженной плотности по ходу вентрикулярного катетера. 
Рис. 8. МСКТ через 2 мес после шунтирующей операции (серия аксиальных срезов). Размеры желудочков мозга приобрели исходные значения, борозды и извилины просматриваются отчетливо. Визуализируется зона пониженной плотности по ходу вентрикулярного катетера.
Диспансеризация и периодичность плановых контрольных обследований шунтированных больных в известной мере обеспечивают объективизацию динамического течения процесса и тем самым способствуют принятию адекватного решения при тех или иных клинических ситуациях (порой не всегда связанных с несостоятельностью шунта). Наиболее информативными и, на наш взгляд, необходимыми составляющими диспансерного наблюдения, помимо неврологического статуса, являются томография (КТ или МРТ) с планиметрическими индексами, рентгенография шунта, антропометрия (с обязательным измерением роста ребенка), а также пальпаторное исследование характера опорожнения и наполнения клапана (может выполняться обученными, проинструктированными родителями). Менее информативными, но не менее важными в этом плане, являются офтальмоскопия, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и другие исследования.
Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.
Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.
Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.
В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.
1. Диета.
Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.
В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.
В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.
Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.
2. Медикаментозная терапия.
Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.
Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.
Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.
При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.
a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.
Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.
Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.
Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.
3. Окклюзия шунтов.
Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.
4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.
Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.
У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.
На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).