Что такое ордс при коронавирусе

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник

Острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС.

1. Что такое острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это быстро развивающееся и опасное для жизни состояние, в котором легкие повреждаются настолько, что они уже не могут исполнять свою непосредственную функцию обогащения крови кислородом.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома, или ОРДС.

ОРДС может произойти тогда, когда в результате травмы или сильного воспаления в организме повреждаются мелкие кровеносные сосуды, в том числе, сосуды легких. В результате легкие теряют способность заполняться воздухом и не могут обеспечить поступление в кровоток кислорода.

Повреждение легких может быть непосредственным или косвенным. Прямое повреждение легких возможно, например, в следующих ситуациях:

Косвенно повлиять на состояние легких и стать причиной ОРДС могут:

На практике чаще всего причинами ОРДС становятся сепсис, травматические повреждения или легочные инфекции, например, пневмония. Тем не менее, следует отметить, что наличие этих факторов не обязательно свидетельствует о скором развитии ОРДС. Каждый случай индивидуален, и патологический процесс вполне может не начаться.

2. Симптомы болезни

Симптомы острого респираторно дистресс-синдрома возникают внезапно и развиваются быстро, обычно в течение нескольких часов или дней после события, которое явилось первопричиной повреждения легких.

ОРДС определяется по трем основным признакам:

Некоторые симптомы ОРДС связаны с тем, какой конкретно фактор послужил причиной патологического процесса. Например, если причиной ОРДС стала пневмония, может отмечаться боль в груди и лихорадочное состояние.

ОРДС – серьезное состояние, опасное для жизни, поэтому при любом подозрении на дистресс-синдром необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Сильная нехватка кислорода без своевременного лечения может быстро привести к летальному исходу.

3. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома

Специальных тестов для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома не существует. Врач обычно выполняет общий осмотр и прослушивает сердце и легкие при помощи стетоскопа. При ОРДС будут слышно характерное дыхание – свистящее, с потрескиваниями.

При низком содержании кислорода в крови кожа и губы могут приобретать синеватый оттенок. Для проверки уровня кислорода в крови можно сделать исследование артериальной крови. В некоторых случаях, когда есть подозрение на ОРДС, могут проводиться общие исследования:

4. Лечение заболевания

Обычно люди, у которых развивается ОРДС, уже находятся в довольно тяжелом состоянии и чаще всего лечатся в стационаре. И, как правило, при остром респираторном дистресс-синдроме требуются реанимационные мероприятия.

Конкретного лечения ОРДС, на самом деле, не существует. Целью является поддержать функцию дыхания пациента и позволить легким восстановиться. Для этого могут использоваться аппараты искусственной вентиляции легких или подача в легкие кислорода. В настоящее время учеными ведутся разработки новых методов поддержания жизни пациентов с ОРДС. И, к примеру, было обнаружено, что работа обычных механических вентиляторов, создающее поток воздуха, снижает смертность пациентов с ОРДС и позволяет им быстрее начать самостоятельное дыхание и отказаться от аппаратов ИВЛ.

Помимо поддержания дыхания лечение ОРДС включает борьбу с первопричиной патологии. Например, если у пациента диагностирована бактериальная инфекция, обычно назначаются антибиотики. В связи с тем, что пациенты во время терапии обычно не могут питаться самостоятельно, жидкость и питательные вещества вводятся в организм посредством капельниц и трубок.

Перспективы больных с ОРДС.

Как уже говорилось, ОРДС – опасное для жизни состояние. Стоит отметить, что выживаемость людей с ОРДС выросла в последние годы. При этом некоторые полностью восстанавливаются после болезни, а у других наблюдаются долгосрочные проблемы с дыханием и хронические повреждения легких.

Обычно плохие прогнозы связывают с некоторыми неблагоприятными факторами:

Полная реабилитация после ОРДС может занять несколько месяцев или даже лет. Легочная реабилитация является важной частью программы восстановления. Хороший пульмонолог обязательно расскажет, каким образом восстановить нормальную работу легких. И, конечно же, периодические обследования у пульмонолога необходимы для оценки состояния легких и корректировки курса реабилитации.

Источник

Лечение тяжелой формы острого респираторного дистресс-синдрома при COVID-19

В журнале The Lancet Respiratory Medicine Kollengode Ramanathan с коллегами [1] дают отличные рекомендации по применению экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКMO) у пациентов с дыхательной недостаточностью на фоне острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), сопряженного с коронавирусной инфекцией 2019 (COVID-19). Авторы описывают прагматические подходы к решению задачи использования ЭКМО у пациентов с COVID-19, включая обучение медицинского персонала, решение проблем с оборудованием и средствами, внедрение систем для инфекционного контроля и индивидуальной защиты, обеспечение общей поддержки медицинского персонала и смягчение этических вопросов.

Они также решают некоторые из ожидаемых проблем, связанных с резким увеличением количества случаев ОРВИ, вызванных COVID-19 на местном и региональном уровнях. Несмотря на увеличение количества больниц, способных обеспечить ЭКМО, потенциальный спрос может превысить имеющиеся ресурсы. Кроме того, некоторые системы здравоохранения предусматривают высокотехнологичные методы лечения, такие как ЭКМО, но не имеют согласованного местного, регионального или национального протокола (использования).

Учитывая практические ограничения на существенное увеличение доступности ЭКМО в мире в течение следующих нескольких месяцев, важно подчеркнуть другие варианты лечения, основанные на фактических данных, которые могут быть предоставлены пациентам с тяжелой формой ОРДС, вызванного COVID-19 (таблица 1) [2]. Прежде чем проводить эндотрахеальную интубацию, важно рассмотреть возможность проведения высокопоточной назальной оксигенотерапии пациентам с гипоксемией средней степени тяжести. Эта процедура может исключить необходимость интубации и искусственной вентиляции легких, так как она обеспечивает высокую концентрацию увлажненного кислорода, низкие уровни положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP), а также может способствовать элиминации углекислого газа [4].

Таблица 1 | Варианты лечения тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома, связанного с коронавирусной болезнью 2019 года

Гайдлайны ВОЗ поддерживают использование высокопоточной назальной оксигенации у некоторых пациентов, но они призывают к тщательному мониторингу клинических ухудшений, которые могут привести к необходимости неотложной интубации, поскольку такие процедуры могут увеличить риск заражения среди работников здравоохранения [5].

Для пациентов с COVID-19, которым требуется эндотрахеальная интубация, основой протективной вентиляции легких является использование малого дыхательного объема (6 мл/кг на прогнозируемый вес тела) с поддержанием P plato менее 30 см H₂O и с возможностью повышения частоты дыхания до 35 вдохов в минуту по мере необходимости.

При прогрессировании гипоксемии (снижении индекса Горовица (PaO₂ : FiO₂) менее 100–150 мм рт. ст.) существует несколько терапевтических подходов к ее коррекции. Можно прибегнуть к увеличению уровня PEEP (ПДКВ) на 2–3 см H₂O каждые 15–30 мин для повышения SpO₂ равного 88–90% при сохранении P plato 30 см H₂O) или развитием рефрактерной гипоксемии, следует седатировать пациента с последующей миорелаксацией цисатракурием.

При отсутствии противопоказаний и имеющейся технической возможности вентиляцию следует проводить в прон-позиции (на животе).

Если на фоне проводимых мероприятий не наблюдается никакого эффекта, возможно применение ингаляций 5–20 ppm NO с целью улучшения оксигенации. Определение оптимального уровня ПДКВ у пациентов с умеренным или тяжелым ожирением возможно путем измерения транспульмонального давления с помощью пищеводного баллонного катетера, хотя исследование 2019 года у пациентов с ОРДС не показало преимуществ этой процедуры у большинства пациентов [7]. Инфузионную терапию важно учитывать как меру уменьшения отека легких [8].

При отсутствии шока рекомендуется назначение инфузионной терапии до достижения отрицательного водного баланса от 0,5 до 1,0 л в сутки. При наличии шока водный баланс может быть достигнут с помощью заместительной почечной терапии, особенно если это связано с острым повреждением почек и олигурией. Также стоит рассмотреть применение антибиотиков, учитывая то, что у пациентов с COVID-19 [9] были зарегистрированы вторичные бактериальные инфекции.

Назначения глюкокортикоидов следует избегать с учетом доказательств того, что они могут наносить вред в случаях вирусной пневмонии и ОРДС при гриппе [10]. Можно также рассмотреть возможность «терапии отчаяния» высокими дозами витамина С [11]. Наконец, применение ЭКМО следует рассматривать, используя критерии включения и исключения исследования EOLIA [3].

Поскольку лечение тяжелого ОРДС, вызванного COVID-19, является актуальной проблемой, важно изучать случаи пролеченных пациентов, чтобы получить представление об эпидемиологии заболевания, биологических механизмах и эффектах новых вариантов медикаментозного лечения.

В настоящее время существует несколько исследовательских групп, работающих над координацией и распространением ключевой информации, в том числе информации о пациентах с COVID-19, которых лечили с помощью ЭКМО, хотя точная оценка количества таких пациентов в настоящее время недоступна. Организация экстракорпоральных методов жизнеобеспечения — это международный некоммерческий консорциум, который планирует вести реестр пациентов, чтобы облегчить понимание того, как ЭКМО используется для пациентов с COVID-19.

Источник

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник