Что такое осмотрофное питание

Что такое осмотрофное питание

Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, используются для описания изображённой на рисунке клетки. Определите два признака, «выпадающие» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.

1) осмотрофный способ питания

2) размножение путём продольного деления

3) наличие сократительной вакуоли

4) наличие разнообразных пластид

5) способность к фагоцитозу

Признаки животной клетки:

1) эукариотическая клетка;

2) отсутствует клеточная стенка;

3) на наружной поверхности клеточной мембраны имеется гликокаликс, образованный олигосахаридами;

4) в наружной клеточной мембране присутствует холестерин;

5) мембранные органоиды: ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, лизосомы, пероксисомы;

6) немембранные органоиды: рибосомы, клеточный центр (центриоли), микротрубочки, микрофиламенты;

7) отсутствуют пластиды (хлоропласты, хромопласты, лейкопласты), отсутствуют крупные центральные вакуоли;

8) запасной полисахарид – гликоген;

9) сократительные вакуоли (характерны для одноклеточных животных – простейших, выполняют функцию осморегуляции;

10) питательные вещества поступают в клетку путем фагоцитоза (для многоклеточных животных – путем заглатывания) – голозойный способ.

На рисунке изображено простейшее (одноклеточное животное) амёба (имеются ложноножки).

(1) осмотрофный способ питания – признак выпадает (у животных – голозойный способ питания, путем заглатывания или фагоцитоза; осмотрофный способ питания характер для клеток с клеточным стенками – бактериальной, грибной, растительной);

(2) размножение путём продольного деления – признак амёбы;

(3) наличие сократительной вакуоли – признак амёбы;

(4) наличие разнообразных пластид – признак выпадает (признак растительной клетки);

(5) способность к фагоцитозу – признак амёбы.

Осмотрофный (от др.-греч. ὄσμος — «толчок, давление» и τροφή — «питание») — питание без захвата твёрдых пищевых частиц — посредством транспорта (пассивного — осмоса, или активного) растворённых питательных веществ через поверхностные структуры клетки. Может использоваться как при гетеротрофном так и при автотрофном способе питания. Данный способ характерен для фотосинтезирующих растений, грибов и большинства микроорганизмов (исключая гетеротрофных простейших).

Источник

Голофитный способ питания

Голофитный способ питания (от др.-греч. ολο — «весь» и φυτóν — «растение») или осмотрофный (от др.-греч. ὄσμος — «толчок, давление» и τροφή — «питание») — питание без захвата твёрдых пищевых частиц посредством транспорта (пассивного — осмоса, или активного) растворённых питательных веществ через поверхностные структуры клетки. Один из видов автотрофного питания. Данный способ характерен для фотосинтезирующих растений, грибов и большинства микроорганизмов (исключая гетеротрофных простейших). Противопоставляется голозойному способу.

Использование микроорганизмами нерастворимых высокомолекулярных веществ (белков, целлюлозы и других) связано с процессом выделения в приклеточную среду специфических ферментов, разрушающих субстрат до низкомолекулярных растворимых соединений (аминокислот, сахаров и других).

См. также

Литература

Ссылки

Полезное

Смотреть что такое «Голофитный способ питания» в других словарях:

голофитный тип питания — ОСМОТРОФНЫЙ ТИП ПИТАНИЯ – «растительный» способ питания, при котором организм поглощает растворимые питательные вещества. Данный тип питания характерен для растений, грибов и большинства микроорганизмов (исключение составляют простейшие).… … Словарь микробиологии

грибы — (Fungi, Mycota) – большая группа эукариот, включающая, по данным разных авторов, от 100000 до 250000 видов. Традиционно Г. относили к низшим растениям. Г. отличаются от растений гетеротрофным способом питания. Хитиновые оболочки клеток… … Словарь микробиологии

PROTOZOA — PROTOZOA, простейшие (от греч. рго tos первый и zoon животное), тип животного царства, представители к рого состоят из одной в различной степени диференцированной клетки. Первоначально (17 18 вв.) и некоторое время/после введения в науку термина… … Большая медицинская энциклопедия

ПИТАНИЕ — совокупность процессов, включающих поступление в организм, переваривание, всасывание и усвоение им пищ. вешеств; составная часть обмена веществ. Благодаря П. организмы получают разл. химич. соединения, к рые используются для роста,… … Биологический энциклопедический словарь

Хищничество — Запрос «Хищник» перенаправляется сюда; см. также другие значения. Запрос «Хищники» перенаправляется сюда; см. также другие значения … Википедия

Источник

Правильное питание: нутриенты и нутрицевтики

Еще одним объектом изучения нутрициологии являются парафармацевтики. Последние представляют собой пищевые добавки, которые применяются для регуляции функциональной активности клеток, а также отдельных органов либо систем, причем исключительно в физиологических пределах. При сравнении парафармацевтиков с нутрицевтиками оказывается, что первые обладают более выраженными биологическими эффектами, поэтому их зачастую используют не только для обогащения пищевого рациона, а и в качестве профилактических средств. Действие парафармацевтиков направлено на активацию и стимуляцию функций отдельных органов и систем в пределах физиологических границ (например, стимуляция секреторной или моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, стимуляция умственной и физической работоспособности, активация анаболических процессов). Парафармацевтики приближены к лекарственным препаратам, выполненным на натуральной основе, с меньшим, чем в лекарственных препаратах содержанием активных веществ. Парафармацевтики зачастую содержат натуральные компоненты пищи, не обладающие питательной ценностью, но относящиеся к незаменимым составляющим питания. Основа парафармацевтиков – это растительные препараты, в состав которых могут вводиться витамины, различные минералы, аминокислоты, а также продукты пчеловодства, ферменты протеолитического или антиоксидантного действия, вытяжки и экстракты непосредственно из органов крупного рогатого скота и гомеопатические комплексы. К парафармацевтикам относятся антибиотики и антисептики натурального происхождения, регуляторы функциональной активности органов и систем, иммуномодуляторы – регулируют работу иммунной системы, ферментные препараты; адаптогены – препараты, способные увеличивать неспецифическую стрессорную сопротивляемость организма, регуляторы чувства голода (или аноректики), мобилизаторы жира из депо (или термогеники), детоксикаторы.

С учетом пристального внимания, обращаемого в последние десятилетия на роль нормальной или измененной микрофлоры кишечника в локальных пищеварительных и в системных гомеостатических процессах закономерным предметом изучения нутрициологии являются эубиотики — представители нормальной кишечной флоры и ее метаболиты. Теория адекватного питания А. М. Уголева (1991) предполагает, что питательные вещества образуются из пищи при ферментативном расщеплении ее макромолекул за счет полостного и мембранного пищеварения, а также формирования в кишечнике при участии симбиотической микрофлоры новых химических компонентов, в том числе незаменимых. При этом необходимым компонентом пищи являются не только полезные, но и балластные вещества (пищевые волокна). Эубиотики — это живые либо лиофилизированные препараты бактерий, представители нормальной кишечной флоры, создающие эволюционно предусмотренный биоценоз и препятствующие процессу пролиферации патогенных микроорганизмов, а также вещества, создающие условия для роста нормальной флоры. Эубиотики принято разделять на пробиотики, пребиотики, синбиотики и метабиотики.

Пробиотики – препараты, содержащие живые или лиофильно высушенные непатогенные микроорганизмы (бактерии преимущественно рода Lactobacillus и Bifidobacterium, дрожжи), относящиеся к нормальным обитателям кишечника здорового человека, а также продукты их жизнедеятельности, которые обладают антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре макроорганизма. Наиболее важными специфическими функциями пробиотиков являются обеспечение организма питательными веществами (жирными кислотами и аминокислотами), различными микронутриентами (витамины, антиоксиданты, амины) и др. соединениями (гистамин, пиперидин, тирамин, кадаверин, пирролидин, агматин, спермидин, путресцин и др. ), имеющими значимость не только для пищеварительного тракта, но и для всего организма. Кроме того, пробиотики в виде «дружественных» для организма хозяина бактерий препятствуют усиленному росту потенциально патогенных микроорганизмов, предотвращают их транслокацию и стимулируют иммунные механизмы защиты, прежде всего лимфоидную ткань, связанную с пищеварительным трактом, элиминируют и детоксицируют токсины.

Синбиотики, метабиотики – это лечебно-профилактические препараты, которые содержат пробиотики и пребиотики (или микробные метаболиты), то есть пробиотические микроорганизмы одновременно с субстратом для последующего их размножения.

Статья добавлена 28 января 2016 г.

Источник

Особенности лечебного питания больных с алиментарной дистрофией (белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза) // «Вопросы здорового и диетического питания» № 4/2011. C. 4-15.

Лаптева Елена Николаевна,
главный врач ООО «ЛЕНмедцентр», профессор консультативно-диагностического центра СПбМАПО,
д-р мед. наук

Резюме. Дан анализ причин нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза. Приведены клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии алиментарной дистрофии. Основной упор сделан на раннюю диагностику алиментарной дистрофии и патогенетически обоснованное лечебное питание (энтеральное и парентеральное)
Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, алиментарная дистрофия, диагностика, питание, лечение

Проблема недостаточного питания — одна из наиболее серьезных проблем, с которой сталкивается человечество [7]. Согласно статистике ВОЗ за 2010 год даже в сравнительно развитых странах постсоветского пространства ситуация с обеспечением граждан необходимым прожиточным минимумом далеко не благополучна, что отражается и в распределении выявленных нарушений в питании как детей, так и взрослых [9, 10, 22]. Ситуацию же в странах, традиционно отстающих в экономическом развитии, можно считать угрожающей. Около миллиарда людей страдает белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза (БЭН) [10]. Различные формы алиментарной дистрофии (АД) в первую очередь затрагивают население развивающихся стран [29, 30] Особая значимость проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания в различных возрастных группах, но и развитием сопутствующих ему осложнений, нередко приводящих к смерти [17, 20, 23].

При достаточно скудной материальной обеспеченности значительных слоев населения России [24] возрождение обычаев и предрассудков, связанных с религиозными верованиями, различные «модные диеты», запрещающие употребление тех или иных жизненно важных продуктов, связанные с формированием нового стереотипа жизни при высоких нервно-эмоциональных и физических перегрузках — все это способствовало тому, что врачам пришлось вновь встретиться с забытой со времен Великой Отечественной войны алиментарной недостаточностью, получившей в 1941–1943 гг. название «алиментарная дистрофия» [14, 15].

Качественный и количественный анализ структуры питания жителей городов России [1], в том числе и Санкт-Петербурга, за последние 20 лет позволил выявить неудовлетворительное состояние фактического питания: его несбалансированность, однообразие, энергетическую неадекватность.

Ниже представлены нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза.

Вынужденное ограничение в питании может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Факторами экзогенно-обусловленной алиментарной недостаточности являются различные стихийные бедствия, войны, принадлежность индивида к социально малообеспеченным слоям населения и т.п. Факторами эндогенно-обусловленной алиментарной недостаточности чаще всего являются различные поражения желудочно-кишечного тракта и другие заболевания, препятствующие нормальному поступлению пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт или их усвоению. В эту же группу можно отнести и тех больных, у которых нет возникших в результате перенесенных травм или хирургических вмешательств физических препятствий для прохождения и усвоения пищи, но сопутствующие процессу поглощения пищи личные ощущения настолько болезненны или неприятны для больного, что он самостоятельно ограничивает свой рацион.

Больных из этой группы объединяет сходное отношение к факту ограниченности в питании. При исчезновении ограничивающих факторов они с удовольствием перешли бы к нормальному питанию. Следовательно, ликвидировав вовремя проблемы, послужившие основой для развития алиментарной недостаточности, можно предотвратить (в легких случаях) развитие болезни. В тяжелых случаях требуется более серьезное целенаправленное лечение, но такие больные мотивированы на исцеление и активноборются с болезнью.

Особую группу риска в возникновении алиментарной недостаточности составляют больные с дисфагией вследствие нервно-мышечных расстройств (трудности в предоральный и оральный период, ограничение способности открытия рта, макроглоссии и сухость во рту). Другую группу представляют больные с различными острыми поражениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, развившимися в результате химических ожогов, ахалазии кардии, острого панкреатита, оперативных вмешательств, при несостоятельности швов [3, 12, 13, 25, 28].

Вторую группу риска представляют лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: спортсмены, манекенщицы, артисты балета, фотомодели. Постепенно такое профессионально обусловленное самоограничение входит у человека в привычку, и грань нормы может быть легко нарушена [18, 19].

В эту же группу следует включить лиц с психическими заболеваниями, а также различными психическими расстройствами. Наибольшую озабоченность в этой группе вызывает участившееся появление больных с нервной анорексией, которая также является причиной АД. [26, 27].

Однако, независимо от факторов, вызвавших АД, будь то нервная анорексия, поражения и заболевания желудочно-кишечного тракта или иные причины, необходимо определить, что такое АД, и выделить клинические проявления собственно АД. Выявленная при наблюдениях за больными алиментарной недостаточностью довольно высокая летальность (5,1%) чаще всего связана с несвоевременной диагностикой на амбулаторном этапе и неадекватным лечением в клинике. Поэтому прогноз АД напрямую зависит от своевременности диагностики и раннего начала адекватной терапии.

Итак, АД — симптомокомплекс, развивающийся в результате неадекватного для организма экзогенного поступления нутриентов, проявляющийся дефицитом массы тела более 20% от должной ее величины, поливитаминной и полигландулярной эндокринной недостаточностью с выраженными функциональными нарушениями со стороны всех внутренних органов и систем.

В отечественной литературе существуют противоречия в терминологии, касающейся алиментарной недостаточности. Термин «алиментарная дистрофия» стал использоваться в годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде в 1941–1943 гг. для обозначения патологии, обусловленной хроническим недоеданием.

В 1980–1990 годы Б.Л. Смолянский [16] предложил называть алиментарную дистрофию белково-энергетической недостаточностью, а В.М. Луфт [8] предложил термин — трофологическая недостаточность.

В современной зарубежной литературе рассматриваются три формы хронического недоедания — квашиоркор, маразм и маразматический квашиоркор. При этом маразм рассматривается как постепенная потеря массы тела без отеков вследствие неадекватного приема пищи, которая одинаково дефицитна по калорийности и белковому компоненту. Квашиоркор же, впервые описанный Вильямсом в 1935 г., рассматривается в основном как следствие безбелкового питанияс достаточной энергетической ценностью, проявляющееся отеками и диспигментацией кожи и волос, а также дефицитом массы тела. Маразматический квашиоркор характеризуется отеками и выраженным снижением массы тела.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр), в классе VIII «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических, лабораторных исследованиях неклассифицированные в других рубриках, выделены симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости, куда включены только два раздела: R-64 — кахексия; R-63 — анорексия.

При АД, обусловленной хроническим недоеданием, происходит адаптационная перестройка метаболизма, сопровождающаяся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приводящая к эндокринной недостаточности, нарушениям микроциркуляции в тканях, снижению неспецифических факторов защиты организма, гипомоторным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, влекущим за собой нарушение динамического равновесия между микро- и макроорганизмом и приводящим к изменению биоценоза кишечника.

В настоящее время среди врачей-практиков наиболее заметным синдромом, характеризующим АД, является дефицит массы тела (ДМТ), то есть снижение массы тела больного более чем на 10% от идеальной массы тела. ДМТ, однако,может встречаться при самых разнообразных заболеваниях, поэтому такие больные должны проходить тщательное обследование.

Как установить наличие ДМТ?

При изучении статуса питания у взрослого населения простым и удобным является использование такого показателя, как индекс массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела к квадрату длины тела. Для индустриально развитых стран ИМТ в норме составляет 20–25 кг/м2, при I степени гипотрофии 19,5–17,5 кг/м2, при II степени — 17,5–15,5 кг/м2, при
III степени — менее 15,5 кг/м2.

Результаты изучения проблемы АД в течение более чем 20 лет позволили сделать следующие наблюдения. В отечественной клинической практике АД зачастую не рассматривается с позиции единого заболевания, не отражается роль психического фактора, в частности, в развитии нервной анорексии, поэтому лечение проводится без учета формы течения и степени тяжести заболевания. Вместе с тем не дифференцируются этапы заболевания и не проводится адекватная коррекция их клинико-метаболических проявлений. При кажущейся простоте вопроса у большинства клиницистов возникают определенные трудности в своевременной диагностике и дифференцированной терапии АД. Это приводит к тому, что больные поступают в стационар на лечение в крайне поздние сроки. Так, из наблюдавшихся нами 167 больных в 82,6% случаев правильный диагноз был поставлен только через 4–6 месяцев после первого обращения к врачу. Причем интернисты назначали лечение, направленное на тот или иной признак АД, не учитывая основной причины заболевания. В результате 9 из 167 больных (4,6%), поступив сразу в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии с потерей массы тела более 55%, погибли на 1–3 сутки от начала госпитализации. Причем все они были лицами трудоспособного возраста. 138 больных поступили со II и III степенью тяжести заболевания лишь через 3–5 месяцев после первого обращения к врачу.

Особое значение в лечении АД приобретает выработанный на современном этапе стандарт клинико-диагностических критериев АД:

При наличии любых двух из вышеперечисленных пунктов на протяжении более 20 дней и дефиците массы тела (ДМТ) более 15% от должной массы тела можно предполагать развитие АД.

Астенобулимическая стадия. Нарушаются обменные процессы, снижаются показатели основного обмена, идет преобладание катаболизма над анаболизмом, ДМТ при этом составляет от 21 до 30%. У больных имеет место потеря мышечной массы. Недостаточность нутриентов в рационе вызывает постоянное чувство голода, вплоть до булимии, однако по различным причинам (дисморфофобия, социальные условия и т.д.) пациенты продолжают ограничивать себя в еде, что приводит к срыву адаптации и серьезным метаболическим нарушениям. Больные астенизируются, резко нарушаются функции желез внутренней секреции, снижается либидо и потенция, у женщин наступает аменорея. При несвоевременности перевода больных на адекватное питание 2-я стадия переходит в астеноаноректическую.

Астеноаноректическая стадия. Потеря массы тела у пациентов более 30%. Настроение приобретает апатический оттенок, имеет место снижение умственной и отсутствие физической работоспособности, часто с формированием миастеноподобных расстройств (больные не могут самостоятельно передвигаться, у них замедлена речь, затруднены акты глотания и жевания, лицо маскообразно и анемично). Отмечается снижение интереса к окружающим, безразличие, психомоторная ажитация, снижение способности сосредоточиться. При несвоевременном оказании квалифицированной, патогенетически направленной медицинской помощи, основу которой даже на этой стадии будет составлять адекватное питание, данная стадия заканчивается летальным исходом.

Ниже приведем клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии АД.

Необходимо понимать, что клинические проявления АД весьма разнообразны [6] и включают такие симптомы, как отсутствие аппетита, тяжесть в эпигастральной области во время приема пищи, иногда наблюдаются тошнота, горечь во рту. С этим связано плохое настроение, нарушения сна и пр. Такие клинические проявления часто путают врачей, заставляют назначать большое количество обследований, что отнимает массу драгоценного времени и в конечном итоге приводит к запущенным формам заболевания. При диагностике АД важно уделять особое внимание тщательному сбору анамнеза, который, по нашему опыту, действительно является самым главным фактором при выявлении АД. В частности, особое значение имеет пищевой статус больного: сколько раз в день он ест; что конкретно он ест в каждый прием пищи; какие продукты исключены из пищевого рациона и на каком основании; почему пациент стал ограничивать себя в еде; как распределен рацион в течение дня; какой из приемов пищи является самым нагрузочным.

Грамотно собранный анамнез, и прежде всего по пищевому статусу больного, позволит быстро и точно поставить диагноз и вовремя начать лечение АД.

В восстановительном периоде можно выделить три стадии формирования пищевого поведения [2] при АД:

1-я стадия (астеноипохондрическая)
Продолжительность ее составляет от 10 до 18 дней с момента начала лечения. В этот период больные страдают абсолютной анорексией на фоне резко сниженного настроения. Любой разговор о еде и сам прием пищи часто сопровождаются слезами, отказом от еды, так как в силу выраженных морфофункциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта усиливаются проявления гастроинтестинальных нарушений: тяжесть, боль после еды, отрыжка, метеоризм и при малейшем переедании — самоиндуцируемая рвота, приносящая облегчение. Больных беспокоит отсутствие самостоятельного стула. При комплексной, адекватно подобранной терапии, несмотря на вышеперечисленные жалобы, прибавка массы тела составляет 150 г в сутки.

2-я стадия (восстановительная)
Продолжительность 15-20 дней. У больных появляется интерес к окружающему миру, улучшается настроение, нормализуется аппетит, уменьшаются гастроинтестинальные проявления, восстанавливается самостоятельный стул. При адекватно подобранной терапии прибавка массы тела в сутки составляет до 200–300 г.

3-я стадия (нормализации)
Продолжительность от нескольких месяцев до года. В этот период полностью восстанавливается аппетит, нормализуется настроение, восстанавливается физическая и умственная работоспособность.

Остановимся подробнее на лечебном питании при БЭН, которое должно строиться в зависимости от степени тяжести заболевания представлять собой сочетание энтерального и парентерального питания.

Энтеральное питание

Пищевой рацион больного с дефицитом массы тела составляется на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, с учетом особенностей патогенеза, клинического течения, стадии болезни, характера метаболических нарушений, потери массы тела. При разработке программы по питанию больных салиментарной дистрофией основное внимание необходимо уделять сбалансированности питания по химическому составу и энергетической ценности, витаминам и минеральным веществам.

Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при алиментарной дистрофии, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию алиментарной дистрофии.

Белки. Белковая часть рациона должна быть представлена традиционными продуктами животного и растительного происхождения, такими как мясо, рыба, яйца, творог, сыр и продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), к которым, в частности, относятся изолированные соевые белки и соевая пищевая основа.

Жиры. Жировая часть рациона при алиментарной дистрофии должна быть представлена
эмульгированными жирами (сливочное масло, сметана, сливки) и жирами растительного происхождения. Оптимальные условия для обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, жирорастворимыми витаминами — сочетание жиров растительного и животного происхождения.

Углеводы. Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами и способностью уменьшать ацидотические сдвиги, что важно при АД. Наличие углеводов в достаточном количестве необходимо для нормального течения обменных процессов, так как они предупреждают расход жира и белка, а дефицит углеводов в питании
больных АД может привести к еще большему распаду белка и прогрессированию заболевания. В зависимости от степени тяжести АД в рацион включают как простые углеводы (глюкоза, сахар, мед, варенье), так и сложные (овощи, фрукты). Правильная кулинарная обработка, измельчение, тепловая обработка повышают усвояемость углеводов.

Витамины и минеральные элементы. Витамины и некоторые минеральные вещества при тяжелом течении АД вводятся парентерально в основном в составе питательных смесей (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, иногда панангин при отсутствии противопоказаний). Кроме того, при признаках пеллагры осуществляется внутримышечное введение никотиновой кислоты. Затем по мере подключения обычного лечебного питания поступление витаминов и
минералов обеспечивается за счет разнообразия ассортимента продуктов и блюд.

С целью нормализации деятельности клеток иммунной системы и их функциональной активности следует целенаправленно регулировать поток нутриентов. Для усиления метаболической реадаптации, наступающей под влиянием диетической терапии, были разработаны лечебные рационы. Они должны вводиться поэтапно в определенной последовательности, в зависимости от степени тяжести заболевания.

На всех трех этапах лечения АД при разработке лечебных пищевых рационов следует учитывать такие факторы, как максимальная сбалансированность основных нутриентов, режим питания, способы кулинарной обработки, сочетание энтерального и парентерального питания.

Зондовое питание назначается с целью обеспечения максимального усвоения полноценного пищевого рациона, содействия нормализации функциональных нарушений и быстрейшему восстановлению обменных процессов, предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Физиологически полноценная диета с исключением цельного молока при назоеюнальном и ограничением при назогастральном питании. Продуктами для зондового питания являются ППБЦ (продукты повышенной биологической ценности) и продукты детского и диетического питания в измельченном пюреобразном или гомогенизированном виде, что позволяет сразу после разведения их любыми сбалансированными по химическому составу жидкостями
использовать непосредственно для введения через зонд.

Стандартный химический состав ППБЦ (на 100 г продукта) дает возможность точно, индивидуально для каждого больного сбалансировать пищевой рацион.

Как и при энтеральном питании, химический состав при зондовом питании зависит от этапа лечения [11, 21]. Согласно вышеприведенному алгоритму лечения АД для каждого этапа лечения назначается своя диета.

Парентеральное питание

Критерием к назначению парентерального питания является тяжелое состояние больных с АД 2-й и 3-й степеней тяжести, с выраженным гастроинтестинальным синдромом, которое делает невозможным поступление всех необходимых организму питательных веществ энтеральным путем. Парентеральное введение различных питательных смесей следует производить в количествах, строго соответствующих метаболическим нуждам организма, с учетом количества питательных веществ, введенных энтеральным путем.

При введении гидролизатов белка расчет их необходимого количества следует проводить на идеальную массу тела. При АД автор в своейпрактике употребляла 5–10% растворы глюкозы, так как более высокая концентрация способна привести к раздражению сосудистой стенки и развитию тромбозов. По этой же причине прималейшей возможности осуществлять введение жировой части рациона энтерально следует отменять жировые эмульсии. Для повышения эффективности парентерального питания в растворы добавляются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Средняя суточная доза витаминов при АД превышает обычную в 2–5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таким образом, комплексная поэтапная терапия, включающая в себя психотерапевтические мероприятия, эфферентные методы лечения и лечебное питание, обогащенное продуктами повышенной биологической ценности, является обязательным условием для быстрейшего восстановления метаболизма и психической реабилитации больных [5]. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что при сборе анамнеза без тщательно отслеженного пищевого статуса пациента практически невозможны диагностика и адекватная коррекция БЭН различного генеза. Зачастую трудно представить, что больной с тем или иным хроническим заболеванием, боясь боли или других диспептических расстройств, может погибнуть не от основного заболевания, а от экзогенно обусловленной недостаточности нутриентов, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Нарушения пищевого поведения способствуют не только развитию невротических расстройств, но и могут приводить к стойкой социальной дезадаптации, а иногда и к летальному исходу. Именно поэтому исключительную важность имеет комплексный подход к диагностике и лечению белково-энергетической недостаточности [7].

Источник