Что такое остаточный азот крови
Остаточный азот
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело
Февраль, 2020.
Современные альтернативные тесты
Остаточный азот — это показатель биохимического анализа, который отражает суммарное количество безбелковых азотсодержащих соединений, остающихся в крови после ее фильтрации. Оценка данного критерия проводится комплексно, поскольку остаточный азот включает в себя достаточно большое количество активных компонентов. Результаты исследования позволяют получить наиболее полную информацию о состоянии здоровья человека, а в частности, о функциональной способности почек и печени.
Основные сведения
Половина небелкового азота крови приходится на мочевину, четверть составляют различные аминокислоты. Оставшуюся часть делят между собой эрготионеин (8%), креатин (5%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), аммиак и индикан (0,5%) и другие безбелковые азотистые вещества: полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, билирубин, гистамин, холин и пр.
В организме здорового человека содержание остаточного азота крови относительно постоянно, т. е. колебания данного показателя незначительны и зависят, в основном, от количества поступающих с пищей белков. Существенные отклонения в анализе могут быть спровоцированы рядом причин, от банального нарушения питания до серьезной почечной/печеночной дисфункции.
Азотемия
Это состояние, характеризующееся повышением содержания остаточного азота в крови. В зависимости от вызвавших азотемию причин ее подразделяют на:
Ретенционная азотемия является следствием недостаточного выделения азотсодержащих веществ из организма с мочой при нормальном их поступлении в кровь. При почечной форме концентрация остаточного азота возрастает по причине угнетения (ослабления)экскреторной (очистительной) функции почек. При этом увеличение небелкового азота происходит только за счет мочевины, содержание которой практически удваивается (с 50% до 90%).
Ретенционная внепочечная азотемия развивается на фоне тяжелых нарушений кровообращения, гипотонии (снижение артериального давления) и уменьшения кровотока в почках. Также часто подобное состояние наблюдается при нарушении оттока мочи из почки.
Продукционная азотемия характеризуется избыточным поступлением в кровяное русло азотсодержащих веществ, что может быть результатом усиленного распада белковых компонентов тканей в очагах воспаления, при обширных ожогах, тяжелых ранениях, кахексии (истощение организма) и т. д.
Часто провоцирующие повышение остаточного азота крови причины сочетаются между собой, тогда специалисты говорят о смешанной форме азотемии.
Важные особенности
Мочевина
Является главным продуктом белкового обмена (в количественном отношении), при этом она в 18 раз менее токсична, чем другие азотистые вещества.
При нарушениях функции почек определяют 3 стадии азотемии:
В некоторых случаях для получения более полной информации используют метод вычисления отношения мочевины крови к остаточному азоту крови (в %). Расчет выполняют по формуле:
В норме данный показатель не превышает 48%. При почечной недостаточности значения могут достигать 90%, а при нарушении образования мочевины в печени снижаться до 45% и меньше.
Мочевая кислота
Является конечным продуктом обмена пуриновых оснований и считается одним из важнейших безбелковых азотсодержащих веществ.
Нормальные значения мочевой кислоты:
Гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) рассматривается как основной симптом подагры. При этом показатель может превышать 0,5-0,9-1,1 ммоль/л.
Аминокислоты
В норме в крови всегда содержится некоторое количество свободных аминокислот. Частично они поступают извне с пищей, частично — являются продуктом распада белков. 1/5 свободных аминокислот составляют глутамин и глутаминовая кислота. Концентрация азота аминокислот в крови несколько отличается от количества содержащегося в эритроцитах компонета. Соотношение это варьируется в пределах от 1,52 до 1,82 и практически всегда стабильно. Изменяться эта цифра может только под воздействием каких-либо патологических факторов.
Показания
Выдают направление на анализ и интерпретируют результаты следующие специалисты: врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, нефролог, хирург, диетолог, эндокринолог, гинеколог и др.
Подготовка
Оценка показателя остаточного азота проводится в рамках биохимического анализа крови, подготовка к которому подробно описана здесь.
Остаточный азот в норме
Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ. Также необходимо обращать внимание на единицы измерения.
Повышение значений
Задержка азотистых шлаков в организме:
Состояния, связанные с усилением распада белка:
Относительная гиперазотемия, вследствие потери воды:
Понижение значений
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых
Главная » Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых
Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!
Таблица показателей анализа крови
Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.
Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:
Анализ: | Мужчины: | Женщины: |
Общий белок | 64-84 г/л. | 64-84 г/л. |
Гемоглобин | 130-160 г/л | 120-150 г/л. |
Гаптоглобин | 150-2000 мг/л | 150-2000 мг/л |
Глюкоза | 3,30-5,50 ммоль/л. | 3,30-5,50 ммоль/л. |
Мочевина | 2,5-8,3 ммоль/л. | 2,5-8,3 ммоль/л. |
Креатинин | 62-115 мкмоль/л | 53-97 мкмоль/л. |
Холестерин | 3,5-6,5 ммоль/л. | 3,5-6,5 ммоль/л. |
Билирубин | 5-20 мкмоль/л. | 5-20 мкмоль/л. |
АлАТ (АЛТ) | до 45 ед/л. | до 31 ед/л. |
АсАТ (АСТ) | до 45 ед/л. | до 31 ед/л. |
Липаза | 0-190 ед/л. | 0-190 ед/л. |
Альфа-амилаза | 28-100 ед/л. | 28-100 ед/л. |
Панкреатическая амилаза | 0-50 ед/л. | 0-50 ед/л. |
Каждый из критериев, указанных в таблице, отражает состояние одного или нескольких органов человека. А сочетание некоторых из них иногда позволяет поставить точный диагноз или направить диагностический процесс в нужное русло.
Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.
Общий белок
Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.
Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.
Альбумин
Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.
Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:
Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.
Глюкоза (сахар)
Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).
Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.
Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.
Мочевая кислота
Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.
Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:
Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.
Мочевина
Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.
Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).
Креатинин
Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.
Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)
Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.
Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)
Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:
АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.
Щелочная фосфатаза
Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.
Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).
Холестерин
Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).
Степени повышения холестерина в крови:
Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.
Снижается этот показатель при:
Билирубин
Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.
Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:
Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:
Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.
Амилаза
Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.
Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.
Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.
Калий
Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.
Снижение содержания калия:
Повышение содержания калия:
Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.
Натрий
Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.
Снижение содержания натрия:
Повышение содержания натрия:
Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.
Вывод
Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.
Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.
Параграф 90. Остаточный азот плазмы крови
Составитель текста – Анисимова Е.С..
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
См. сначала п.66.
Параграф 90.
«Остаточный азот плазмы крови.
Азотистые вещества мочи».
90.1. Остаточный азот плазмы крови.
90.2. Азотистые вещества мочи
90.3. Гипер/азот/емия.
Типы гиперазотемии
Причины продукционной гипер/азот/емии:
П р о т е и н у р и я –
90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности
90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.
90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).
90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).
90.1. Остаточный азот плазмы крови.
В плазме крови наряду с белками
содержатся различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества:
аммиак (в небольших количествах) и мочевина, аминокислоты, креатин и креатинин, ураты.
Совокупность этих веществ называется остаточным азотом.
В некоторых ситуациях концентрация остаточного азота увеличивается,
увеличение [остаточного азота] называется гипер/азот/емией.
В основном изменение [остаточного азота] происходит за счет изменения [мочевины].
А М М И А К (п. 66) поступает в кровь из клеток организма и из толстого кишечника,
которых образуется при катаболизме аминокислот (белка) и нуклеотидов (ДНК, РНК).
Но аммиак очень токсичен,
поэтому бОльшая часть аммиака, образованного в клетках,
превращается в глутамин,
который выходит в кровь
и транспортируется к местам расщепления (на глутамат и аммиак).
Значительное количества аммиака, образованного в клетках скелетных мышц,
превращается в аланин, который поступает в кровь (см. глюкозо-аланиновый цикл п.33).
БОльшая часть аммиака превращается в печени в мочевину.
При печеночной недостаточности
или снижении активности ферментов синтеза мочевины
концентрация аммиака увеличивается и может стать причиной смерти.
образуется в печени для обезвреживания аммиака
и кровью транспортируется от печени к почкам для выведения в мочу.
Мочевина может поступать из первичной мочи в кровь (реабсорбироваться).
При снижении функции почек выведение мочевины снижается,
и ее концентрация в крови увеличивается:
увеличение [мочевины] в крови – признак почечной недостаточности.
А м и н о к и с л о т ы
транспортируются кровью из печени
(в основном, куда они поступают из кишечника после переваривания белков и где синтезируются)
к клеткам для синтеза белков, аминов и других веществ.
В почках аминокислоты фильтруются и поступают в первичную мочу,
затем реабсорбируются (поступают из первичной мочи в кровь),
поэтому в норме аминокислот в моче нет.
Присутствие аминокислот в моче называется аминоацид/урией
и обычно является следствием и признаком патологии.
Причиной наличия аминокислот в моче (то есть аминоацидурии)
может быть повреждение канальцев почек (тубулопатия, синдром Фанкони) –
в этом случае аминоацид/урия называется почечной.
Другая причина аминоацид/урии – это избыток аминокислот в крови
(гипер/аминоацид/емия), «перегрузка» крови,
поэтому такую аминоацид/урию называют перегрузочной.
Избыток аминокислот в крови бывает:
1) либо при повышенном распаде белков,
2) либо при снижении использования аминокислоты (обычно определенной)
в химических реакциях – это бывает:
при низкой активности ферментов соответствующих реакций,
то есть при метаболических блоках. (п.8)
Отличия в составе мочи при разных аминоацидуриях
При почечной аминоацид/урии, в отличие от перегрузочной,
в моче оказываются не только разные аминокислоты (генерализованная аминоацид/урия),
но и глюкоза (глюкозурия), белки (протеинурия), ионы кальция и фосфата (это ведет к остеопорозу), бикарбонат (это нарушает регуляцию рН, способствует ацидозу).
Как отличить одну аминоацидурию от другой?
Если повышена концентрация одной аминокислоты,
то, скорее всего, причина в метаболическом блоке,
а если повышены концентрации (в крови и моче) многих аминокислот (генерализованная аминоацидурия),
то причина скорее всего в повышенном распаде белков.
Гипер/аминоацид/емия и аминоацид/урия относятся к аминоацидо/патиям.
К р е а т и н (п.69)
транспортируется кровью от печени к мышцам.
Креатин может поступать в кровь из мышц при их повреждении,
поэтому повышение [креатина] в крови – признак повреждения мышц.
К р е а т и н и н
транспортируется от мышц к почкам для выведения в мочу.
Креатинин не реабсорбируется,
поэтому увеличение содержание креатинина в крови (при этом содержание в моче снижается)
указывается на то, что
выведение креатинина почками снижено (на почечную недостаточность).
Отношение [креатинина] в моче
к [креатинина] в крови называется
клиренсом по креатинину:
оценкой способности почек очищать (кровь от ненужных веществ).
Ураты
образуются в клетках при катаболизме пуринов и
поступают в кровь для транспорта к почкам для выведения с мочой.
90.2. Азотистые вещества мочи
в норме (основные) – это мочевина, креатинин, ураты, ион аммония
(при ацидозе его уровень повышен,
так как связывание протона с аммиаком в крови позволяет снизить ацидоз),
то есть те же, что в крови, кроме белков.
Это увеличение [остаточного азота] в крови.
Изменения [остаточного азота] в крови обычно обусловлены изменением [мочевины].
Поэтому основная причина гипер/азот/емии –
это увеличение образования мочевины и снижение выведения мочевины.
Гиперазотемия, причиной которой является повышенное образование мочевины (продукция мочевины), называется продукционной.
Гиперазотемия, причиной которой является снижение выведения мочевины, называется ретенционной.
Мочевина образуется из азота белков при катаболизме белков и (далее) аминокислот (см. № 64-66).
Причины продукционной гипер/азот/емии:
К продукционной гиперазотемии может привести
повышенное образование мочевины
как из азота белков организма, так и из азота белков пищи.
Образование мочевины из белков организма повышается:
1) либо при заболеваниях, сопровождающихся катаболизмом белков,
2) либо у совершенно здоровых людей при гипогликемии
(для синтеза глюкозы из аминокислот).
Образование мочевины из белков пищи увеличивается при избыточном употреблении белков (при переедании белковой пищи, более 75 г/сутки).
Мочевина должна выводиться почками.
Снижение выведения мочевины бывает:
1) при недостаточности функции почек и
2) при нормальном состоянии почек,
если снижено артериальное давление
или если есть закупорка мочевыводящих путей (камни и др.).
Гиперазотемия, обусловленная снижением функции почек, называется почечной (ретенционной) гиперазотемией.
Ретенционная гиперазотемия при нормальном состоянии почек,
обусловленная снижением давления или закупоркой, называется внепочечной.
Таким образом, причины гиперазотемии бывают очень разные.
Она может быть как у здорового человека (при голодании),
так и у опасно больного.
Диагноз по гиперазотемии не ставят.
Но при обнаружении гиперазотемии в первую очередь нужно выяснить,
не является ли её причиной острая почечная недостаточность,
так как эта причина гиперазотемии может представлять скорую угрозу для жизни
и при этом часто хорошо поддается коррекции.
Если гиперазотемия внепочечная, нужно помнить, что
она может привести к почечной
(и закупорка мочевыводящих путей, и низкое давление могут привести к повреждению почек).
П р о т е и н у р и я –
это наличие белка в моче.
В норме белков в моче нет (они не фильтруются).
Протеинурия указывает на патологию почек.
Но присутствие в моче панкреатической амилазы (диастазы)
указывает не на патологию почек,
а на панкреатит
(в норме амилазы в крови нет, она поступает в кровь из клеток ПЖЖ при их разрушении – п.62).
90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности
(биохимическая; есть ещё УЗИ и т.д.).
На патологию почек указывают:
1) «белок в моче», точнее – ПРОТЕИНУРИЯ
(панкреатическая амилаза не относится к белкам, присутствие которых в моче указывает на п/л почек; её присутствие в моче указывает на панкреатит – п.62),
в норме белок не поступает в мочу,
а его присутствие в моче указывает на повреждение клубочков;
2) повышение [КРЕАТИНИНА] в крови (и соответственно сниженный клиренс по креатинину),
креатинин должен выводиться почками из крови в мочу,
поэтому повышение концентрации креатинина в крови
указывает на недостаточную работу почек
по выведению креатинина из крови и является следствием снижения работы почек;
3) повышенная концентрация МОЧЕВИНЫ в крови и вследствие этого –
4) гиперАЗОТемия
(но гиперазотемия бывает и при нормальном состоянии почек – см. выше),
5) ГЛЮКОЗУРИЯ (не всегда из-за п/л почек) – п.37.
При обнаружении глюкозы в моче (глюкозурии) нужно помнить, что
причиной этого может быть не только патология почек,
но и избыток глюкозы в крови (гипергликемия),
то есть утверждать, что у пациента патология почек на том основании,
что есть глюкозурия, нельзя.
И еще нужно помнить, что глюкозурия, обусловленная гипергликемией,
при отсутствии мер когда-нибудь станет и почечной, т.к. при гипергликемии повреждаются почки.
6) Уремия – см. далее.
90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.
90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).
Уже названы такие причины, как
гипергликемия,
отравление токсичными веществами (ароматическими веществами, тяжелыми металлами, многие лекарствами, антибиотиками, особенно просроченными).
Кроме этого, причиной повреждения почек могут стать
травмы,
переохлаждение,
алкоголь,
дефицит питья,
дефицит кислорода (гипоксия) из-за анемии, падения артериального давления, СПАЗМОВ сосудов из-за охлаждения или эмоции страха и т.д.
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ бывает
1) при общем переохлаждении,
2) при сидении на «нехолодных» камнях и т.п.
(заодно есть риск приобретения простатита мужчинами и воспалительных заболеваний женщинами),
3) при ношении одежды с неутепленной по погоде поясницей.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает при переедании вообще и сладкого особенно,
а также при некоторых заболеваниях (дефицит инсулина, избыток ГКС и др.).
Отравление ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ происходит
1) при питании овощами с огорода около автодороги,
2) при заворачивании пищи в газету (свинец в типографской краске),
3) при вдыхании выхлопных газов,
4) при питании консервам (из-за свинцового припоя в консервных банках) и т.д..
АРОМАТИКА (фенол, лизол, бензол и т.д.) попадает в питье и пищу из-за попадания в воду и почву нефтепродуктов
(мойка машин, разлитый бензин, отходы промышленности и т.д.).
Дефицит питья (менее 2л/сутки) способствует образованию песка и камней в мочевыводящей системе, что тоже может привести к патологии почек.
90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).
Это повышенное содержание в крови веществ, которые должны выводиться почками в мочу.
Уремия является последствием нарушения (снижения) работы почек
(последствием снижения фильтрации при повреждении гломерул (клубочков) при гломерулонефрите и др.).
При этом накопление в крови таких веществ, как мочевина, не вредит организму (мочевина малотоксична),
хотя и указывает на почечную недостаточность.
Но при уремии в крови накапливаются и такие компоненты мочи, накопление которых вредно для организма (ионы натрия и т.д.)
Почечная недостаточность бывает острая и хроническая.
Если при острой принять время правильные меры,
то почки не будут повреждены (морфология не изменится).
При хронической сложнее.
Одна из причин повреждения почек и хронической почечной недостаточности – тяжёлые металлы при их попадании в организм.
О действии на почки тяжелых металлов. –
Они ингибируют антиокислительные ферменты п.27),
что приводит к накоплению АФК
и повреждению молекул клеток,
в том числе липидов мембран (перекисное окисление липидов).
Окисление липидов мембран приводит к разрушению мембран и клеток,
в т.ч. повреждаются мембраны митохондрий,
что приводит к снижению выработки АТФ
Дефицит АТФ приводит к повреждению почек,
так как клеткам почек не хватает АТФ для «ремонтных работ» и для работы АТФ-аз.
Это усугубляется, если человек ест много соли,
т.к. для выведения излишка соли почкам требуется особенно много АТФ.
Но временный дефицит кислорода при кровопотере или сердечной недостаточности менее опасен, чем отравление тяжелыми металлами.