Что такое остаточный азот

Остаточный азот в крови

Статья обновлена: 2021-02-04

В клинической практике большое значение придается определению безбелковых азотистых компонентов крови: остаточного азота и продуктов, входящих в его состав.

Остаточный азот — это азот соединений, остающихся в крови после осаждения ее белков.

В норме содержание остаточного азота в крови 14,3-28,6 ммоль/л. В состав последнего входит группа азотсодержащих соединений (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан и др.), лабораторное определение которых имеет самостоятельное значение.

Повышение остаточного азота крови (азотемия) может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. вследствие почечной недостаточности. Такое повышение остаточного азота называют ретенционным. Это наиболее частая причина азотемии, которая наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), гидронефрозе, поликистозе, туберкулезе почек, гипертонической болезни с поражением почек, нефропатии беременных, задержке мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль) и др.

Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушается.

Продукционная азотемия может наблюдаться при лихорадочных состояниях, распаде опухоли. Синдром раздавливания (размозжения) тканей, отравления солями ртути, дихлорэтаном и другими токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани сопровождаются азотемией смешанного характера, т. е. продукционная азотемия сочетается с ретенционной. В этих случаях возникает гиперазотемия — резкое повышение остаточного азота — в 10-20 раз по сравнению с нормой.

Гиперазотемия наблюдается и при тяжелых явлениях почечной недостаточности.

Начальные нарушения функции почек могут не приводить к повышению остаточного азота крови.

КOММЕНТАРИИ 0

Источник

Остаточный азот

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело
Февраль, 2020.

Современные альтернативные тесты

Остаточный азот — это показатель биохимического анализа, который отражает суммарное количество безбелковых азотсодержащих соединений, остающихся в крови после ее фильтрации. Оценка данного критерия проводится комплексно, поскольку остаточный азот включает в себя достаточно большое количество активных компонентов. Результаты исследования позволяют получить наиболее полную информацию о состоянии здоровья человека, а в частности, о функциональной способности почек и печени.

Основные сведения

Половина небелкового азота крови приходится на мочевину, четверть составляют различные аминокислоты. Оставшуюся часть делят между собой эрготионеин (8%), креатин (5%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), аммиак и индикан (0,5%) и другие безбелковые азотистые вещества: полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, билирубин, гистамин, холин и пр.

В организме здорового человека содержание остаточного азота крови относительно постоянно, т. е. колебания данного показателя незначительны и зависят, в основном, от количества поступающих с пищей белков. Существенные отклонения в анализе могут быть спровоцированы рядом причин, от банального нарушения питания до серьезной почечной/печеночной дисфункции.

Азотемия

Это состояние, характеризующееся повышением содержания остаточного азота в крови. В зависимости от вызвавших азотемию причин ее подразделяют на:

Ретенционная азотемия является следствием недостаточного выделения азотсодержащих веществ из организма с мочой при нормальном их поступлении в кровь. При почечной форме концентрация остаточного азота возрастает по причине угнетения (ослабления)экскреторной (очистительной) функции почек. При этом увеличение небелкового азота происходит только за счет мочевины, содержание которой практически удваивается (с 50% до 90%).

Ретенционная внепочечная азотемия развивается на фоне тяжелых нарушений кровообращения, гипотонии (снижение артериального давления) и уменьшения кровотока в почках. Также часто подобное состояние наблюдается при нарушении оттока мочи из почки.

Продукционная азотемия характеризуется избыточным поступлением в кровяное русло азотсодержащих веществ, что может быть результатом усиленного распада белковых компонентов тканей в очагах воспаления, при обширных ожогах, тяжелых ранениях, кахексии (истощение организма) и т. д.

Часто провоцирующие повышение остаточного азота крови причины сочетаются между собой, тогда специалисты говорят о смешанной форме азотемии.

Важные особенности

Мочевина

Является главным продуктом белкового обмена (в количественном отношении), при этом она в 18 раз менее токсична, чем другие азотистые вещества.

При нарушениях функции почек определяют 3 стадии азотемии:

В некоторых случаях для получения более полной информации используют метод вычисления отношения мочевины крови к остаточному азоту крови (в %). Расчет выполняют по формуле:

В норме данный показатель не превышает 48%. При почечной недостаточности значения могут достигать 90%, а при нарушении образования мочевины в печени снижаться до 45% и меньше.

Мочевая кислота

Является конечным продуктом обмена пуриновых оснований и считается одним из важнейших безбелковых азотсодержащих веществ.

Нормальные значения мочевой кислоты:

Гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) рассматривается как основной симптом подагры. При этом показатель может превышать 0,5-0,9-1,1 ммоль/л.

Аминокислоты

В норме в крови всегда содержится некоторое количество свободных аминокислот. Частично они поступают извне с пищей, частично — являются продуктом распада белков. 1/5 свободных аминокислот составляют глутамин и глутаминовая кислота. Концентрация азота аминокислот в крови несколько отличается от количества содержащегося в эритроцитах компонета. Соотношение это варьируется в пределах от 1,52 до 1,82 и практически всегда стабильно. Изменяться эта цифра может только под воздействием каких-либо патологических факторов.

Показания

Выдают направление на анализ и интерпретируют результаты следующие специалисты: врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, нефролог, хирург, диетолог, эндокринолог, гинеколог и др.

Подготовка

Оценка показателя остаточного азота проводится в рамках биохимического анализа крови, подготовка к которому подробно описана здесь.

Остаточный азот в норме

Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ. Также необходимо обращать внимание на единицы измерения.

Повышение значений

Задержка азотистых шлаков в организме:

Состояния, связанные с усилением распада белка:

Относительная гиперазотемия, вследствие потери воды:

Понижение значений

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Остаточный азот

Содержание:

Остаточный азот — это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Мочевина — основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO₂ и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

Содержание мочевой кислоты определяют при:

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.

Аммиак как компонент остаточного азота

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина.

Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть — в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии — с выдыхаемым воздухом через легкие.

В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH 4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH₃. Аммиак — токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

Источник

Параграф 90. Остаточный азот плазмы крови

Составитель текста – Анисимова Е.С..
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
См. сначала п.66.

Параграф 90.
«Остаточный азот плазмы крови.
Азотистые вещества мочи».

90.1. Остаточный азот плазмы крови.
90.2. Азотистые вещества мочи
90.3. Гипер/азот/емия.
Типы гиперазотемии
Причины продукционной гипер/азот/емии:
П р о т е и н у р и я –
90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности
90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.
90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).
90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

90.1. Остаточный азот плазмы крови.

В плазме крови наряду с белками
содержатся различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества:
аммиак (в небольших количествах) и мочевина, аминокислоты, креатин и креатинин, ураты.
Совокупность этих веществ называется остаточным азотом.

В некоторых ситуациях концентрация остаточного азота увеличивается,
увеличение [остаточного азота] называется гипер/азот/емией.
В основном изменение [остаточного азота] происходит за счет изменения [мочевины].

А М М И А К (п. 66) поступает в кровь из клеток организма и из толстого кишечника,
которых образуется при катаболизме аминокислот (белка) и нуклеотидов (ДНК, РНК).
Но аммиак очень токсичен,
поэтому бОльшая часть аммиака, образованного в клетках,
превращается в глутамин,
который выходит в кровь
и транспортируется к местам расщепления (на глутамат и аммиак).
Значительное количества аммиака, образованного в клетках скелетных мышц,
превращается в аланин, который поступает в кровь (см. глюкозо-аланиновый цикл п.33).

БОльшая часть аммиака превращается в печени в мочевину.
При печеночной недостаточности
или снижении активности ферментов синтеза мочевины
концентрация аммиака увеличивается и может стать причиной смерти.

образуется в печени для обезвреживания аммиака
и кровью транспортируется от печени к почкам для выведения в мочу.
Мочевина может поступать из первичной мочи в кровь (реабсорбироваться).
При снижении функции почек выведение мочевины снижается,
и ее концентрация в крови увеличивается:
увеличение [мочевины] в крови – признак почечной недостаточности.

А м и н о к и с л о т ы
транспортируются кровью из печени
(в основном, куда они поступают из кишечника после переваривания белков и где синтезируются)
к клеткам для синтеза белков, аминов и других веществ.
В почках аминокислоты фильтруются и поступают в первичную мочу,
затем реабсорбируются (поступают из первичной мочи в кровь),
поэтому в норме аминокислот в моче нет.
Присутствие аминокислот в моче называется аминоацид/урией
и обычно является следствием и признаком патологии.

Причиной наличия аминокислот в моче (то есть аминоацидурии)
может быть повреждение канальцев почек (тубулопатия, синдром Фанкони) –
в этом случае аминоацид/урия называется почечной.

Другая причина аминоацид/урии – это избыток аминокислот в крови
(гипер/аминоацид/емия), «перегрузка» крови,
поэтому такую аминоацид/урию называют перегрузочной.

Избыток аминокислот в крови бывает:
1) либо при повышенном распаде белков,
2) либо при снижении использования аминокислоты (обычно определенной)
в химических реакциях – это бывает:
при низкой активности ферментов соответствующих реакций,
то есть при метаболических блоках. (п.8)

Отличия в составе мочи при разных аминоацидуриях

При почечной аминоацид/урии, в отличие от перегрузочной,
в моче оказываются не только разные аминокислоты (генерализованная аминоацид/урия),
но и глюкоза (глюкозурия), белки (протеинурия), ионы кальция и фосфата (это ведет к остеопорозу), бикарбонат (это нарушает регуляцию рН, способствует ацидозу).

Как отличить одну аминоацидурию от другой?

Если повышена концентрация одной аминокислоты,
то, скорее всего, причина в метаболическом блоке,
а если повышены концентрации (в крови и моче) многих аминокислот (генерализованная аминоацидурия),
то причина скорее всего в повышенном распаде белков.

Гипер/аминоацид/емия и аминоацид/урия относятся к аминоацидо/патиям.

К р е а т и н (п.69)
транспортируется кровью от печени к мышцам.
Креатин может поступать в кровь из мышц при их повреждении,
поэтому повышение [креатина] в крови – признак повреждения мышц.

К р е а т и н и н
транспортируется от мышц к почкам для выведения в мочу.
Креатинин не реабсорбируется,
поэтому увеличение содержание креатинина в крови (при этом содержание в моче снижается)
указывается на то, что
выведение креатинина почками снижено (на почечную недостаточность).

Отношение [креатинина] в моче
к [креатинина] в крови называется
клиренсом по креатинину:
оценкой способности почек очищать (кровь от ненужных веществ).

Ураты
образуются в клетках при катаболизме пуринов и
поступают в кровь для транспорта к почкам для выведения с мочой.

90.2. Азотистые вещества мочи

в норме (основные) – это мочевина, креатинин, ураты, ион аммония
(при ацидозе его уровень повышен,
так как связывание протона с аммиаком в крови позволяет снизить ацидоз),
то есть те же, что в крови, кроме белков.

Это увеличение [остаточного азота] в крови.
Изменения [остаточного азота] в крови обычно обусловлены изменением [мочевины].
Поэтому основная причина гипер/азот/емии –
это увеличение образования мочевины и снижение выведения мочевины.

Гиперазотемия, причиной которой является повышенное образование мочевины (продукция мочевины), называется продукционной.
Гиперазотемия, причиной которой является снижение выведения мочевины, называется ретенционной.
Мочевина образуется из азота белков при катаболизме белков и (далее) аминокислот (см. № 64-66).

Причины продукционной гипер/азот/емии:

К продукционной гиперазотемии может привести
повышенное образование мочевины
как из азота белков организма, так и из азота белков пищи.

Образование мочевины из белков организма повышается:
1) либо при заболеваниях, сопровождающихся катаболизмом белков,
2) либо у совершенно здоровых людей при гипогликемии
(для синтеза глюкозы из аминокислот).

Образование мочевины из белков пищи увеличивается при избыточном употреблении белков (при переедании белковой пищи, более 75 г/сутки).

Мочевина должна выводиться почками.
Снижение выведения мочевины бывает:
1) при недостаточности функции почек и
2) при нормальном состоянии почек,
если снижено артериальное давление
или если есть закупорка мочевыводящих путей (камни и др.).

Гиперазотемия, обусловленная снижением функции почек, называется почечной (ретенционной) гиперазотемией.
Ретенционная гиперазотемия при нормальном состоянии почек,
обусловленная снижением давления или закупоркой, называется внепочечной.

Таким образом, причины гиперазотемии бывают очень разные.
Она может быть как у здорового человека (при голодании),
так и у опасно больного.

Диагноз по гиперазотемии не ставят.
Но при обнаружении гиперазотемии в первую очередь нужно выяснить,
не является ли её причиной острая почечная недостаточность,
так как эта причина гиперазотемии может представлять скорую угрозу для жизни
и при этом часто хорошо поддается коррекции.

Если гиперазотемия внепочечная, нужно помнить, что
она может привести к почечной
(и закупорка мочевыводящих путей, и низкое давление могут привести к повреждению почек).

П р о т е и н у р и я –

это наличие белка в моче.
В норме белков в моче нет (они не фильтруются).
Протеинурия указывает на патологию почек.
Но присутствие в моче панкреатической амилазы (диастазы)
указывает не на патологию почек,
а на панкреатит
(в норме амилазы в крови нет, она поступает в кровь из клеток ПЖЖ при их разрушении – п.62).

90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности

(биохимическая; есть ещё УЗИ и т.д.).
На патологию почек указывают:

1) «белок в моче», точнее – ПРОТЕИНУРИЯ
(панкреатическая амилаза не относится к белкам, присутствие которых в моче указывает на п/л почек; её присутствие в моче указывает на панкреатит – п.62),
в норме белок не поступает в мочу,
а его присутствие в моче указывает на повреждение клубочков;

2) повышение [КРЕАТИНИНА] в крови (и соответственно сниженный клиренс по креатинину),
креатинин должен выводиться почками из крови в мочу,
поэтому повышение концентрации креатинина в крови
указывает на недостаточную работу почек
по выведению креатинина из крови и является следствием снижения работы почек;

3) повышенная концентрация МОЧЕВИНЫ в крови и вследствие этого –

4) гиперАЗОТемия
(но гиперазотемия бывает и при нормальном состоянии почек – см. выше),

5) ГЛЮКОЗУРИЯ (не всегда из-за п/л почек) – п.37.

При обнаружении глюкозы в моче (глюкозурии) нужно помнить, что
причиной этого может быть не только патология почек,
но и избыток глюкозы в крови (гипергликемия),
то есть утверждать, что у пациента патология почек на том основании,
что есть глюкозурия, нельзя.
И еще нужно помнить, что глюкозурия, обусловленная гипергликемией,
при отсутствии мер когда-нибудь станет и почечной, т.к. при гипергликемии повреждаются почки.

6) Уремия – см. далее.

90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.

90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).

Уже названы такие причины, как
гипергликемия,
отравление токсичными веществами (ароматическими веществами, тяжелыми металлами, многие лекарствами, антибиотиками, особенно просроченными).

Кроме этого, причиной повреждения почек могут стать
травмы,
переохлаждение,
алкоголь,
дефицит питья,
дефицит кислорода (гипоксия) из-за анемии, падения артериального давления, СПАЗМОВ сосудов из-за охлаждения или эмоции страха и т.д.

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ бывает
1) при общем переохлаждении,
2) при сидении на «нехолодных» камнях и т.п.
(заодно есть риск приобретения простатита мужчинами и воспалительных заболеваний женщинами),
3) при ношении одежды с неутепленной по погоде поясницей.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает при переедании вообще и сладкого особенно,
а также при некоторых заболеваниях (дефицит инсулина, избыток ГКС и др.).

Отравление ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ происходит
1) при питании овощами с огорода около автодороги,
2) при заворачивании пищи в газету (свинец в типографской краске),
3) при вдыхании выхлопных газов,
4) при питании консервам (из-за свинцового припоя в консервных банках) и т.д..

АРОМАТИКА (фенол, лизол, бензол и т.д.) попадает в питье и пищу из-за попадания в воду и почву нефтепродуктов
(мойка машин, разлитый бензин, отходы промышленности и т.д.).

Дефицит питья (менее 2л/сутки) способствует образованию песка и камней в мочевыводящей системе, что тоже может привести к патологии почек.

90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

Это повышенное содержание в крови веществ, которые должны выводиться почками в мочу.
Уремия является последствием нарушения (снижения) работы почек
(последствием снижения фильтрации при повреждении гломерул (клубочков) при гломерулонефрите и др.).

При этом накопление в крови таких веществ, как мочевина, не вредит организму (мочевина малотоксична),
хотя и указывает на почечную недостаточность.
Но при уремии в крови накапливаются и такие компоненты мочи, накопление которых вредно для организма (ионы натрия и т.д.)

Почечная недостаточность бывает острая и хроническая.

Если при острой принять время правильные меры,
то почки не будут повреждены (морфология не изменится).
При хронической сложнее.
Одна из причин повреждения почек и хронической почечной недостаточности – тяжёлые металлы при их попадании в организм.

О действии на почки тяжелых металлов. –

Они ингибируют антиокислительные ферменты п.27),
что приводит к накоплению АФК
и повреждению молекул клеток,
в том числе липидов мембран (перекисное окисление липидов).
Окисление липидов мембран приводит к разрушению мембран и клеток,
в т.ч. повреждаются мембраны митохондрий,
что приводит к снижению выработки АТФ

Дефицит АТФ приводит к повреждению почек,
так как клеткам почек не хватает АТФ для «ремонтных работ» и для работы АТФ-аз.

Это усугубляется, если человек ест много соли,
т.к. для выведения излишка соли почкам требуется особенно много АТФ.

Но временный дефицит кислорода при кровопотере или сердечной недостаточности менее опасен, чем отравление тяжелыми металлами.

Источник

Остаточный азот крови: как сдавать анализ, его расшифровка

Азот является частью многих сложных молекул, а потому присутствует во всех живых тканях. Остаточный азот крови (АО) представляет собой азот, определяемый в сыворотке после осаждения всех содержащихся в крови белков. Он является частью небелковых соединений, в частности, мочевины, креатинина, аминокислот и т.д.

Суммарный показатель остаточного азота имеет значительный диагностический интерес и используется при выявлении либо подтверждении большого количества патологических состояний.

Когда назначается исследование

Определение уровня АО назначается в двух случаях:

Подготовка к сдаче анализа

Чтобы избежать ошибок в анализе крови на остаточный азот, необходимо правильно подготовиться к визиту в лабораторию. Поскольку проба на ОА является частью биохимического анализа, то подготовка проводится по общим правилам:

Верно проведенная подготовка позволяет получить максимально достоверные результаты.

Расшифровка полученных результатов

Допустимый медиками диапазон содержания остаточного азота крови составляет 14,3 – 26,8 ммоль/л. При этом врачи допускают кратковременное повышение ОА до 35 ммоль/л, но при условии отсутствия иной патологической симптоматики. Причиной роста могут оказаться естественные причины, в частности:

Но значительное повышение уровня остаточного азота является признаком имеющейся патологии. Плохим прогностическим симптомом является и снижение данного показателя.

Повышение остаточного азота крови

Состояние, при котором определяется повышение уровня ОА, носит название азотемия. Различают две ее разновидности:

Причинами развития ретенционной азотемии становятся:

Продукционная азотемия провоцируется:

Диагностирование смешанного типа азотемии – редкий результат, но, все же, встречающийся. Причиной патологии в этом случае становится:

В таких случаях диагностируется сочетанная (смешанная) азотемия, сопровождающаяся некротизированием почечных тканей.

Важно! Увеличение показателя ОА свыше 20 раз (относительно допустимой нормы) называется гиперазотемия. Состояние является следствием развития смешанной азотемии. Но также может формироваться в результате тяжелого поражения почек.

Повышение показателя ОА может развиваться не только в результате поражения почечной системы. Причинами могут выступать:

Снижение показателей остаточного азота

Снижение уровня ОА также является признаком какой-либо патологии. Причинами могут оказаться следующие заболевания:

Лечение состояния заключается в устранение вызвавших его первопричин. При выявлении отклонения пациенту назначается ряд дополнительных анализов, позволяющих уточнить диагноз. Терапия назначается после получения всех результатов исследований.

Источник