Под легочным сердцем понимают увеличение правого желудочка вследствие нарушения функции легких. Однако нарушение функции легких далеко не всегда возникает вследствие заболевания собственно легких: в некоторых случаях причиной этого служат деформация грудной клетки или угнетение проведения дыхательного импульса из дыхательного центра (табл. 191-1). В тех случаях, когда причина легочного сердца кроется в поражении собственно легких, патологический процесс может быть диффузным, билатеральным и экстенсивным, захватывающим в большинстве случаев как дыхательные пути, так и паренхиму. Как правило, увеличение правого желудочка является следствием его гипертрофии и дилатации; при хроническом легочном сердце имеется склонность к большей выраженности гипертрофии, чем при остром легочном сердце.
Развитию легочного сердца всегда предшествует легочная артериальная гипертензия. На практике термин «легочное сердце» употребляют как синоним заболевания сердца, связанного с легочной гипертензией, даже тогда, когда причиной перегрузки правого желудочка наряду с этим служат гипоксемия и полицитемия. Однако, прежде чем ставить диагноз легочного сердца, следует исключить первичные заболевания левого сердца и врожденную патологию сердца. Необходимо отметить, что термин «легочное сердце» вовсе не обязательно подразумевает наличие сердечной недостаточности. Понятно, однако, что, если легочная гипертензия, приведшая к увеличению правого желудочка, не устранена, легочное сердце обязательно приведет к развитию недостаточности правого желудочка.
Таблица 191-1. Дыхательные нарушения, предрасполагающие к хроническому легочному сердцу
1. Заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей а) хронические обструктивные заболевания легких б) диффузные интерстициальные заболевания легких в) заболевания легочных сосудов
2. Обструкция верхних воздушных путей а) стеноз трахеи б) синдром обструктивного ночного апноэ в) врожденные анатомические аномалии ротоглотки
4. Неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров а) первичная или идиопатическая, альвеолярная гиповентиляция («Ondine’s curse») б) хроническая горная слабость в) синдром ночного апноэ центрального происхождения
* Термин «дыхательные нарушения» включает не только заболевания легких, легочных путей и нарушения дыхательных движений, но и нарушения в центрах, контролирующих дыхание, а также в поддерживающих структурах ротоглотки. Фактически, респираторные нарушения относятся к патологии любой части или частей всей респираторной системы и структур, соприкасающихся с ней.
Гипертрофию и/или дилатацию правого желудочка обычно значительно труднее распознать и оценить количественно как клинически, так и при аутопсии, чем гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Более того, при увеличении правого желудочка во время аутопсии важно понимать механизмы, которые при жизни создавали повышенную гемодинамическую нагрузку на сердце.
Определения и ограничения, отмеченные выше, имеют ряд практических аспектов. Подчеркивая критическую роль некоторых нарушений дыхательной системы в патогенезе легочного сердца, они определяют прогноз и лечение при легочном сердце как зависящие в большей степени от устранения нарушений в легких, чем от улучшения функционирования правого желудочка. Более того, устанавливая увеличение правого желудочка как основу легочного сердца, они подчеркивают, что легочная гипертензия предшествует легочному сердцу, а недостаточность правого желудочка является следствием обоих этих состояний.
Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.
Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.
Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудистого и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.
Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.
• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.
• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.
• Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.
• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.
• Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.
• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.
Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рaО2) • Гипервентиляция (определяемая по падению рaСО2) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рaСО2 и повышенные значения pH).
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
• ЭКГ (особенно информативна в динамике) •• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка ••• Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V1–V2, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях ••• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V5–V6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса •• Нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).
Дифференциальная диагностика — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ этиологическое; симптоматическое направлено на коррекцию гипоксии и ацидоза, контроль за гиперволемией и коррекцию недостаточности правого желудочка.
• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения ОЛС должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.
• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.
• Кровопускание обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезно при уровне Ht выше 55–60%.
• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.
• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.
Сокращение • ОЛС — острое лёгочное сердце.
МКБ-10 • I26.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце
Код вставки на сайт
Cердце лёгочное острое
Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.
Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.
Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудистого и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.
Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.
• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.
• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.
• Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.
• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.
• Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.
• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.
Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рaО2) • Гипервентиляция (определяемая по падению рaСО2) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рaСО2 и повышенные значения pH).
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
• ЭКГ (особенно информативна в динамике) •• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка ••• Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V1–V2, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях ••• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V5–V6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса •• Нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).
Дифференциальная диагностика — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ этиологическое; симптоматическое направлено на коррекцию гипоксии и ацидоза, контроль за гиперволемией и коррекцию недостаточности правого желудочка.
• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения ОЛС должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.
• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.
• Кровопускание обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезно при уровне Ht выше 55–60%.
• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.
• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.
Сокращение • ОЛС — острое лёгочное сердце.
МКБ-10 • I26.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце
Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.
Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.
В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]
Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
Этиология
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]
Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.
К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:
Оценка клинической вероятности
При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.
Анализы для диагностики ТЭЛА
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:
Компьютерная томография
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
ЭКГ при ТЭЛА
На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
УЗИ при ТЭЛА
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:
Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.
Хирургические процедуры
Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.
