Что такое острый псевдомембранозный энтероколит

Что такое острый псевдомембранозный энтероколит

Псевдомембранозный энтероколит — воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, характеризующееся образованием и выделением с калом плёнчатого материала (структур, представленных фибрином и слизью). Заболевание является типичной госпитальной инфекцией, доминирующей среди прочих госпитальных кишечных поражений.

Возбудитель псевдомембранозного энтероколита (Сlostridium difficile) открыли И. Холл и Э. О’Тул (1935). С. difficile — представитель нормальной микрофлоры кишечника. Носительство С. difficile особенно распространено у новорождённых (до 50%), однако у них самый низкий уровень заболеваемости. Среди новорождённых возможна контактная передача от ребёнка к ребёнку или с руками персонала (при пеленании, кормлении и купании). По мере развития нормалвной микрофлоры (6-12 мес) число носителей уменьшается и среди взрослых лиц не превышает 3%. Среди взрослых доминируют контактно-бытовые пути госпитального распространения. С. difficile вызывает псевдомембранозный энтероколит на фоне нерациональной терапии антибиотиками и цитостатиками, вызывающими глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника.

Изредка бактерии псевдомембранозного энтероколита выделяют при анаэробных инфекционных осложнениях огнестрельных и хирургических ран, абсцессах и т.д. С. difficile — подвижная палочка, имеющая размер 3-6,4×1,3-1,6 мкм; образует субтерминальные споры. Температурный оптимум 35-37 °С. На плотных средах образует круглые, выпуклые, серовато-белые колонии диаметром 3-5 мм с ровными краями. На средах с кровью гемолиза не даёт. В жидких средах образует зернистый осадок.

Патогенез поражений псевдомембранозного энтероколита

Бактерии псевдомембранозного энтероколита высокорезистентны к антибиотикам широкого спектра действия, что создаёт предпосылки для обширной колонизации кишечника на фоне антибиоти-котерапии. С. difficile продуцирует два экзотоксина: токсин А (энтеротоксин) оказывает диареегенное и летальное действие (стимулирует гуанилатциклазу), а токсин В (цитоток-син) ингибирует синтез белка и оказывает летальное действие, значительно превосходящее действие токсина А (нарушает функции мембран с потерей К+).

Лечение псевдомембранозного энтероколита

Основу лечения псевдомембранозного энтероколита составляет рациональная антибиотикотерпия. Несмотря на высокую антибиотикорезистентность, Сlostridium difficile чувствительна к действию ванкомицина.

Источник

Псевдомембранозный колит

Первый случай описан Finney в 1893 году. Во время вскрытия умершего больного, оперированного по поводу язвы желудка, автор обнаружил множественные изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки, покрытые плотными наложениями фибрина. Длительное время в литературе сохранялся термин «дифтеритический колит» и лишь в последние два десятилетия в связи с открытием истинного виновника заболевания — Clostridium difficile и характерной клинической картины — заболевание получило название псевдомембранозного колита.

В прошлые годы псевдомембранозный колит описывался как редкое заболевание, однако в эпоху развития антибактериальной терапии интерес клиницистов к этому заболеванию значительно возрос. По данным статистических исследований, частота этого заболевания после массивной антибактериальной терапии достигает 10%. Сообщается, что почти все известные антибиотики, пожалуй, за исключением ванкомицина и стрептомицина, могут вызывать развитие этого заболевания.

Клинические проявления псевдомембранозного колита могут возникнуть довольно рано, в период проведения антибактериальной терапии. Однако, чаще всего, они развиваются вскоре после лечения в течение ближайших 2-4 недель. Ведущими признаками заболевания являются диарея — стул водянистый, без запаха, до 20 раз в сутки, с незначительным выделением слизи и крови, схваткообразные боли в животе, метеоризм. При этом выраженность интоксикационного синдрома может варьировать в широких пределах, от легкого недомогания, у одних больных, до выраженной системной интоксикации с лихорадкой — у других. Крайне опасным осложнением при тяжелых формах псевдомембранозного колита является развитие перфорации и/или острой токсической дилатация толстой кишки. В этих случаях летальность достигает 30%.

Диагностике псевдомембранозного колита помогает тщательно собранный анамнез. Констатация антибактериальной терапии, и в особенности такими антибиотиками как клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды, позволяет с большой степенью вероятности диагностировать это заболевание. В периферической крови определяется лейкоцитоз, вплоть до развития лейкемоидных реакций при тяжелых формах заболевания, ускоренное СОЭ. Решающее значение в диагностике принадлежит эндоскопическим методам исследования. При этом внешний вид слизистой оболочки толстой кишки характеризуется множественными изъязвлениями, покрытыми желтовато-зеленоватыми бляшками фибрина. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может быть покрыта толстым слоем фибрина, при снятии которого оголяется эрозивно-язвенная поверхность. Окончательный диагноз подтверждает сочетание описанных эндоскопических находок с обнаружением в кале больных Clostridium difficile или ее токсина.

Источник

Публикации в СМИ

Колит псевдомембранозный

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

Этиология — Clostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Код вставки на сайт

Колит псевдомембранозный

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

Этиология — Clostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Источник

Что такое острый псевдомембранозный энтероколит

Псевдомембранозный колит в практической медицине встречается нечасто, но представляет собой серьезную опасность для здоровья. Он имеет клиническую картину, которая часто напоминает другие диагнозы, что затрудняет диагностику, лечение, а также ухудшает прогноз.

Данная статья поможет разобраться с основными нюансами этого вопроса:

Полный текст статьи:

Этиология и патогенез

Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:

Симптомы

Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:

Клинические рекомендации ВОЗ считают «Золотым стандартом» диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.

На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.

Как лечить?

Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.

Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:

Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.

Источник

Псевдомембранозный колит

Введение

Врачи достаточно часто сталкиваются с диареей развивающейся у пациентов, на фоне или после применения антибиотиков. В России как больные, так и ряд врачей склонны связывать ее появление с «дисбактериозом». Зарубежные специалисты в этом случае говорят об «антибиотик-ассоциированной диарее». Clostridium difficile является возбудителем наиболее тяжелых форм данного осложнения, вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстой кишки. По данным канадских исследователей уровень заболеваемости связанной с инфекцией данным возбудителем составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных (в больницах с более 200 коек) [1]. У 10 % пациентов получающих антибиотики развивается диарея, но только в 1 % случаев возникает псевдомембранозный колит.

Этиология и патогенез

Clostridium difficile это спорообразующий, анаэробный микроорганизм впервые описанный в 1935 году [7]. Однако роль токсинов Clostridium difficile в развитии псевдомембранозного колита была установлена только к 1978 году [6]. Микроорганизм далеко не всегда вызывает развитие заболевания (т.к. существуют штаммы, не продуцирующие токсины), а его тяжесть может варьировать от легкой диареи, без признаков колита, до угрожающих жизни состояний.

Патогенез заболевания включает следующие этапы

Чаще всего к развитию заболевания приводит применение клиндамицина, линкамицина, цефалоспоринов и защищенных пенициллинов [3]. Кроме недавнего (обычно не позднее 2 месяцев) применения антибиотиков риск развития инфекции повышен у лиц старше 60 лет, стационарных больных, пациентов с ослабленным иммунитетом, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями и у лиц получающих антисекреторную терапию.

Клиника

К типичным симптомам данной патологии относятся диарея (стул водянистый, небольшого объема, от 4 до 20 раз в сутки, без примесей крови), схваткообразная боль в животе, а также слабость, анорексия и тошнота. Не специфическими, хотя и весьма характерными для инфекции Clostridium difficile признаками являются лейкоцитоз (до 15х109/л, а иногда и выше), гипоальбуминемия и лейкоциты в кале.

При заболевании легкой степени развивается водянистая диарея, не сопровождающаяся системными симптомами и явлениями колита при эндоскопическом обследовании.

При средней степени тяжести кроме диареи беспокоят сваткообразные боли в животе, вздутие живота, наблюдается умеренная дегидратация, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, умеренное снижение артериального давления. При эндоскопии можно часто наблюдать характерную для псевдомембранозного колита картину.

При тяжелом течении на первое место выходят системные проявления – спутанное сознание, лихорадка, тахикардия больше 100 ударов в минуту, падение давления ниже 100 мм рт. ст., вентиляционные нарушения, высокий лейкоцитоз (до лейкемойдной реакции), развиваться токсическая делатация толстой кишки, ее перфорация, перитонит. У пациентов с таким вариантом заболевания диарея можем отсутствовать, в результате токсической дилатации толстой кишки [10].

При рентгенологическом исследовании или компьютерной томографии визуализируются «отпечатки большого пальца» свидетельствующие об отеке слизистой толстой кишки и/или дилатация толстой кишки. По данным Dallal et. al., [4] из 39 пациентов с колитом, он носил правосторонний характер у 11, левосторонний у 9 и тотальный у 19. Эндоскопическая картина может варьировать от нормы до диффузного или очагового колита с или без образования псевдомембран. Исследование не должно выполняться при подозрении на токсическую дилатацию в связи с риском перфорации толстой кишки.

Стандартом диагностики является определение токсинов Clostridium difficile в кале. Желательно проводить определение как токсина А, так и В т.к 1-2 % штаммов Clostridium difficile продуцируют только токсин В [9]. Методика, основанная на действии цитотоксина в культуре ткани обладает высокой чувствительностью (94-100 %) и специфичностью (99 %) [10,11]. Несмотря на то, что она позволяет выявить токсин в количестве 10 pg и рассматривается в качестве «золотого стандарта» диагностики, ее проводят в немногих лабораториях, а время до получения результата занимает 24-48 часов [3].

Существует иммуноферментный метод определения токсина А и/или В в стуле. Результат исследования становиться известным в течение нескольких часов, но его чувствительность (65-85 %) и специфичность (95-100 %) ниже [2, 16]. Данный тест требует присутствия большего количества токсина для получения положительного результата (100-1000 pg) [3]. Несмотря на это, данную методику рассматривают как диагностический тест выбора у лиц с частотой стула более 6 раз в день [8]. У 5-20 % больных необходимо не однократное исследование стула для выявления токсина [14].

Получение культуры Clostridium difficile в анаэробных условиях для диагностики используется редко, во первых потому, что это занимает несколько дней, а во вторых не позволяет различить патогенные и не патогенные штаммы. Получение культуры с оценкой ее токсигенности позволяет избежать этой проблемы, но методика весьма трудоемка и занимает несколько суток.

Другие диагностические тесты включают реакцию латексной аглютенации (на клостридиальный белок глутамат дегидрогеназу, но она имеет относительно низкую чувствительность и специфичность) и определение токсинов путем полимеразной цепной реакции (находиться в процессе стандартизации).

Лечение

Одним из важнейших этапов лечения является отмена антибиотика вызвавшего заболевание (если это возможно). При легкой степени инфекции этого бывает достаточно для выздоровления [5]. При необходимости продолжения антибиотикотерапии лучше использовать препараты реже вызывающие развитие клостридиальной инфекции: аминогликозиды, сульфаниламиды, макролиды, тетрациклин и фторхинолоны.

В случае более тяжелого течения данной патологии необходимо назначение препаратов направленных на подавления Clostridium difficile. В качестве лечения выбора рассматривается Метронидазол 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 3 раза [15]. Ванкомицин (125 мг 4 раза в сутки) применяется при непереносимости метронидазола или его неэффективности [13]. Эффективность обеих препаратов сходна [17,18]. В обоих случаях длительность терапии 10-14 дней (улучшение состояние должно наступить в течение 72 часов). Если пациент продолжает лечение другими антибиотиками то метронидазол (ванкомицин) должен применяться весь период лечения и неделю после его прекращения [13]. Ванкомицин практически не всасывается и, следовательно, дает меньше побочных эффектов, но значительно дороже метронидазола.

Антиперистальтические агенты категорически противопоказаны. В качестве адсорбента рекомендуется холестирамин [12], но т.к. в России он отсутствует, мы с успехом вместо него используем смекту (в стандартных дозах). У пациентов с тяжелым колитом, которые не могут принимать препараты перорально, применяется метронидазол внутривенно, он выделяется в желчь и достигает достаточно высокой концентрации в просвете ЖКТ, но не ванкомицин т.к. при парентеральном введении последний в просвет ЖКТ практически не экскретируется. Впрочем, можно вводить ванкомицин (парентеральная форма) через назогастральный зонд или непосредственно в толстую кишку [13]. Не следует забывать о полноценной регидратации (пероральной или инфузионной) и коррекции электролитных нарушений.

В 10-20 % случаев при прекращении лечения возникает рецидив заболевания [19]. Он проявляется повторным возникновением симптомов через 3-21 день после прекращения применения метронидазола или ванкомицина. В таких случаях показана повторная терапия метронидазолом или ванкомицином, разумным является добавления лактобактерий и пробиотиков (хотя их эффективность не доказана).

У 0.4 %- 3,6 % пациентов требуется хирургическое лечение [13]. Наиболее частыми показаниями к операции является перитонит и токсическая дилатация толстой кишки с высоким риском перфорации. Операцией выбора является субтотальная колэктомия, но уровень летальности при ее выполнении достигает 57 % [4].

В заключение приведем схему лечения применяемую нами:

Источник