Что такое отечный экзофтальм
Отечный экзофтальм имеет широкий спектр симптомов. Степень их выраженности зависит от степени компенсации патологического процесса. Появлению глазной симптоматики часто предшествует эмоциональный стресс. Орбитальный симптомокомплекс начинается с преходящего, затем стационарного отека периорбитальных тканей. Больной в это время предъявляет жалобы на рези в глазах, ощущение инородного тела. Иногда отеку предшествуют легкий интермиттирующий птоз верхнего века и диплопия при взгляде кверху или кнаружи. Возможен «стеклянный» хемоз.
Экзофтальм невелик, выстояние глаз по сравнению с нормой не превышает 4-5 мм. Нередко в этот период обращает на себя внимание так называемый симптом креста — увеличение калибра и извитость эписклеральных сосудов в зоне прикрепления экстраокулярных мышц. Репозиция глаза умеренно затруднена.
Все это приводит к повышению внутриорбитального давления, развивается венозный стаз в орбите, резко увеличивается экзофтальм, «стеклянный» хемоз переходит в красный. Верхнее и нижнее веко утолщены, напряжены. Экзофтальм увеличивается до 27-30 мм, утолщение и напряжение тканей век, хемоз конъюнктивы делают невозможным смыкание глазной щели. Репозиция глаза в этот период обычно резко затруднена. Отек орбитальных тканей может привести к сдавлению цилиариых нервов.
Нарушается чувствительность роговицы, развивается так называемый роговичпый вариант очечного экзофтальма. Несмыкание глазной щели отражается на потерявшей чувствительность роговице: возникают ее эрозии и краевые инфильтраты, постепенно формирующие сплошную язвенную поверхность. Возможны гнойное расплавление роговицы и перфорация. Отмечается напряженность в орбитальных тканях, повышается давление в эписклеральных венах, что приводит к внутриглазной гипертензии. У больных отечным экзофтальмом иногда одновременно диагностируют и первичную глаукому.
D. Buschmann вообще повышение внутриглазного давления у больных с выраженным эндокринным экзофтальмом расценивает как псевдоглаукому, связанную с ошибками аппланационной тонометрии. Присоединение эндокринной офтальмопатии усугубляет уже текущий глаукоматозный процесс, и компенсация внутриглазного давления на фоне медикаментозной терапии может перейти в декомпилированную форму. Поражение роговицы или диска зрительного нерва приводит к глубокой инвалидизации этих больных.
По наблюдениям А.Ф. Бровкиной, у 10% больных отечным экзофтальмом наряду с его увеличением возникают застойные изменения на глазном дне. При эндокринной офтальмопатии оптическая нейропатия развивается у 3,65-6% больных. Чаще (почти в 4 раза!) страдают женщины, билатеральные поражения наблюдаются в 2 раза чаще монолатеральных. Начало оптической нейропатии характеризуется расширением ретинальных вен, затем появляются элементы отека диска зрительного нерва.
В тяжелых случаях картина глазного дна имитирует застойные диски зрительного нерва с резким снижении зрительных функций. Ранее оптическую нейропатию описывали только у больных декомпенсированной формой отечного экзофтальма. Ранним признаком развивающейся катастрофы в зрительном нерве является быстрое снижение остроты зрения. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что поражение зрительного нерва сопровождает не только декомпенеированную, но и субкомпенсированную стадию отечного экзофтальма. Частота ее при этом может достигать 70%, протекает, как правило, билатерально.
В стадии субкомпенсации оптическая нейропатия офтальмоскопически проявляется расширением ретинальных вен, это так называемая начальная оптическая нейропатия. На фоне минимальных офтальмоскопических изменений на глазном дне (расширение ретинальных вен) появляются изменения в периферическом поле зрения или небольшое снижение центрального зрения. В стадии декомпенсации процесса проявления оптической нейропатии усугубляются. На глазном дне превалируют отек и гиперемия диска, резкий венозный стаз (развитая форма оптической нейропатии). Иногда появлению застойного диска предшествует центральная скотома.
Однако при выраженной оптической нейропатии может сохраняться нормальная острота зрения. При очечном экзофтальме чаще всего выявляют снижение чувствительности поля зрения или периферические скотомы. Известно, что зрительный нерв менее чувствителен к растяжению, чем к компрессии. Этим можно объяснить отсутствие корреляции между степенью экзофтальма и объемом поражения экстраокулярных мышц и тот факт, что при большем экзофтальме чаще наступает расплавление роговицы, а при меньшем может присоединиться оптическая нейропатия.
Причину этого симптомокомплекса можно объяснить сдавлением папилломакулярного пучка, расположенного за глазом парацентрально снизу и снаружи. Преимущественное поражение 3-4 мышцу вершины орбиты является причиной застойного диска зрительного нерва.
По этому критерию целесообразно выделять стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации, что позволяет определять как вид лечения, так и его алгоритм.
Учебное видео прибор и методика экзофтальмометрии
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.
МКБ-10
Общие сведения
Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.
Причины
Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).
Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:
Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.
Патогенез
Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.
Классификация
В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:
Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.
Симптомы эндокринной офтальмопатии
К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.
На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.
Осложнения
При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.
Диагностика
Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.
1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.
2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:
3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:
4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.
Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).
Лечение эндокринной офтальмопатии
Патогенетическая терапия
Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.
Офтальмологическое лечение
Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.
Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:
Прогноз
Что такое отечный экзофтальм
В структуре эндокринной патологии важное место занимают заболевания щитовидной железы. В последние годы отмечена тенденция к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. При этом ежегодно диагностируют тиреотоксикоз у 2% населения мира. У 40-60% больных тиреотоксикозом развивается эндокринная офтальмопатия.
Введение понятия «эндокринная офтальмопатия» связывают с именем Graves, основным проявлением которой являются экзофтальм (выпячивание глазного яблока различной степени выраженности) и ограничение его подвижности, возникающими из-за отека орбитальной клетчатки и утолщения глазодвигательных мышц (цит. по А.Ф. Бровкинов, 2012 [1]). Такая офтальмия, названная эндокринной, многие годы считалась проявлением тиреотоксикоза.
В настоящее время существуют различные взгляды на механизмы развития эндокринной офтальмопатии. Большинство исследователей и клиницистов считают эндокринную офтальмопатию самостоятельным аутоиммунным заболеванием с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц [5]. Довольно часто эндокринная офтальнопатия развивается при диффузном тиреотоксическом зобе. Однако эти патологические процессы имеют разную иммуногенетическую основу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Иммунологическим маркером эндокринной офтальмопатии служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц, что отражается на нарушении их функции, маркером диффузного токсического зоба – тиреоидстимулирующие антитела [4, 6].
К факторам риска заболевания относят острые вирусные и бактериальные инфекции, воздействие токсинов, многократные стрессы, вредные привычки (например, систематическое курение), генетическая предрасположенность. Под влиянием неблагоприятных факторов ткани орбиты приобретают свойства аутоантигенов. Инфильтрация тканей орбиты иммунными комплексами приводят к освобождению цитокинов. Последние способствуют выработке гликозаминогликанов, обладающих гидрофильными свойствами и обусловливающих отек мягких тканей орбиты [2].
Существуют различные классификации эндокринной офтальмопатии. Согласно классификации А.Ф. Бровкиной [1] выделяют три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая форма имеет свою симптоматику, особенности возникновения, течения и исхода патологического процесса.
Увеличение числа больных отечным экзофтальмом определяет значимость изучения симптомов данного процесса, постановки точного диагноза и методов лечения заболевания. Отечный экзофтальм развивается у 73% больных эндокринным экзофтальмом и характеризуется появлением патологических изменений в мягких тканях орбиты (отек, клеточная инфильтрация). Патогенез отечного экзофтальма связывают не только с нарушением функции щиовидной железы, но и объясняют гиперпродукцией так называемого экзофтальмического гормона, или фактора, вырабатываемого передней долей гипофиза. Эта форма заболевания характеризуется наибольшим спектром клинических симптомов, тяжестью течения и высоким риском утраты зрительных функций [3]. По степени выраженности клинических симптомов выделяют следующие стадии компенсации: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Цель данной работы – провести сравнительный анализ особенностей развития отечного экзофтальма на основании клинических проявлений на каждой стадии заболевания.
Для характеристики особенностей клинических проявлений отечного экзофтальма нами выбраны симптомы, развитие которых при анализе каждой стадии приводят к глубоким изменениям зрительных функций и без вмешательства врача могут вызвать выраженные изменения в организме в целом (см. таблицу). Особенности развития и проявления отечного экзофтальма предполагает использования соответствующих методов лечения, участия офтальмолога, эндокринолога и иммунолога.
Основные симптомы и проявления отечного экзофтальма на компенсированной (I), субкомпенсированной (II) и декомпенсированной (III) стадиях
Экзофтальм – это моно или бинокулярное смещение глазного яблока вперед. Общими симптомами для большинства форм являются затрудненные движения глазами, диплопия, ощущение жжения и рези в связи с повышенной сухостью конъюнктивы. Диагностика экзофтальма базируется на сборе анамнеза, проведении наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии, УЗД, ОКТ. Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При травматическом генезе рекомендована кантотомия, дренирование ретробульбарного пространства. Эндокринный экзофтальм является показанием к приему тиреостатиков и гормонов, при низкой эффективности проводится тиреоидэктомия.
МКБ-10
Общие сведения
Экзофтальм представляет собой патологическое выпячивание глазного яблока из полости орбиты, не сопровождающееся увеличением его продольного размера. Впервые патология была описана в качестве симптома эндокринной офтальмопатии в 1776 году ирландским хирургом Р. Дж. Грейвсом. В 1960 году советскими нейрохирургами И. М. Иргером и Л. А. Корейшем были представлены сведения о том, что смещение глазных яблок кпереди может возникать при патологических новообразованиях мозжечка. Экзофтальм эндокринной природы в 6-8 раз чаще встречается среди лиц женского пола, посттравматический генез заболевания более характерен для мужчин. Клинические проявления экзофтальма широко распространены во всех возрастных группах.
Причины экзофтальма
Строго говоря, экзофтальм не является самостоятельным заболеванием, а обычно выступает симптомом другой первичной патологии. К протрузии глазного яблока могут приводить как системные (аутоиммунные, эндокринные), так и местные (глазные) патологии:
Классификация
Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди:
Симптомы экзофтальма
Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний. Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди. Диаметр глазного яблока 21-23 мм соответствует I степени, 24-26 – ІІ степени, 27 и более – III степени экзофтальма.
При I степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании. При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами. При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма. Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.
III степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы. При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления. Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия. Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы.
При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.
Диагностика
Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования). При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом. Инструментальное обследование:
Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, а также провести ультразвуковое исследование железы.
Лечение экзофтальма
Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии. В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом. Линию разреза продлевают до костного края орбиты. Если подвижность глазного яблока сохранена, но вследствие массивного кровоизлияния быстро нарастает внутриглазное давление, требуется выполнить дренирование ретробульбарного пространства.
При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов. В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления.
В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов. Если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, рекомендовано удаление щитовидной железы с последующей заместительной гормональной терапией.
Прогноз и профилактика
Прогноз при экзофтальме зависит от этиологии. При эндокринной природе течение заболевания после коррекции гормонального фона благоприятное. Смещение глазного яблока при злокачественных внутриорбитальных новообразованиях, опухолях мозжечка ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.
Специфических мер по профилактике экзофтальма в офтальмологии не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к коррекции гормонального дисбаланса, соблюдению техники безопасности на производстве. Всем пациентам с подозрением на экзофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога. Нарушение зрительных функций при данной патологии определяется степенью компрессии диска зрительного нерва.
Отечный экзофтальм
Отёчный экзофтальм – тяжелое заболевание органа зрения, связанное с нарушениями в иммунной системе, которые приводят к аутоиммунной атаке тканей глаза, а также к неправильному функционированию щитовидной железы. Проявлениями данного недуга считаются: двоение, развившееся на фоне отека мягких тканей глаза (мышц и клетчатки, расположенной позади глазного яблока), протрузия (резкое выпячивание) и уменьшение подвижности глазного яблока. Внешне это выглядит так, словно глазное яблоко выворачивается наружу из глазницы. Заболевание может поражать как один, так и оба глаза. В некоторых случаях встречается только поражение глаз без патологических изменений щитовидной железы. Как правило, оно появляется у женщин среднего или преклонного возраста.
Чаще всего (примерно в половине случаев) отёчный экзофтальм развивается на фоне нарушенной функциональности щитовидной железы. В качестве первопричины можно рассматривать интоксикацию организма, инфекцию вирусного либо бактериального генеза, радиационное излучение, стрессовые состояния или наличие предрасположенности к данному недугу.
Начальная форма заболевания проявляется в виде непостоянного отёка тканей зрительного органа (жировой клетчатки и мышц), увеличения диаметра глазной щели и раздвоения картинки при взгляде вверх и в сторону. Чуть позже наблюдается выстояние и ограничение подвижности глаза, болезненные ощущения в глазнице, затрудненное смыкание века или полное отсутствие этой функции, сопровождающееся повышением внутриглазного давления. Кроме того, происходит нарушение чувствительности роговицы и отёк конъюнктивы, развивается светобоязнь и регулярное слезотечение.
Симптомы
В зависимости от выраженности симптомов, выделяют 3 степени тяжести заболевания:
Диагностика заболевания
Для выявления отёчного экзофтальма необходимо провести полное обследование офтальмологического характера, которое обязательно должно включать в себя следующие процедуры: определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, тонометрию, УЗИ и рентген орбит, экзофтальмометрию, КТ (компьютерную томографию), МРТ, офтальмо- и биомикроскопию.
Терапия
Методы лечения данного заболевания всегда носят индивидуальный характер, а в их основе лежит комплексная терапия поврежденного глаза на фоне общего восстановления организма. В процессе лечения больного отёчным экзофтальмом должен принимать участие не только врач-офтальмолог, но и эндокринолог, невролог, терапевт, нейрохирург, а в ряде случаев и другие специалисты.
Как правило, программа лечения недуга включает в себя следующие этапы:
Местное воздействие
Лечение назначается в зависимости от степени выраженности патологии, а также с учетом поражения отделов зрительного органа.
Лечение медикаментами в виде препаратов местного воздействия (капли и мази для глаз), а также ретробульбарных инъекций направлено на:
Общее воздействие
Для выявления общего состояния организма и характера повреждений иммунной и эндокринной системы при отёчном экзофтальме прибегают к лабораторным исследованиям, которые проводятся с учетом этиологии развития заболевания. Лабораторное диагностирование позволяет определить возбудителя (в случае вирусной этиологии), а также выявить список медикаментов, способных уничтожить его.
По результатам исследования врач составляет индивидуальную программу лечения, которая включает в себя:
Препараты
Медикаментозное лечение отёчного экзофтальма включает в себя назначение симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероидов), тиреоидина, а также проведение дегидратирующей терапии.
Если лечение пациента проводится на фоне наличия у него каких-либо хронических заболеваний, то для уменьшения пагубного влияния на организм лекарственных средств, предназначенных для борьбы с отечным экзофтальмом, пациентам рекомендуется также назначать препараты от немецких производителей «Виторган» и «HELL».
Только комплексный подход, осуществляемый с учетом состояния зрительного органа, эндокринной системы и общего состояния здоровья больного, позволяет эффективно бороться с недугом, а также полностью исключить риск развития осложнений.
Офтальмологическое обследование на выявление отёчного экзофтальма, а также лечение данного заболевания с помощью самого современного оборудования производится в ЦТО (Центре Терапевтической офтальмологии), расположенном в Москве на Ленинском проспекте д.63/2.
