Что такое оцк крови

Что такое оцк крови

Исследование объема циркулирующей крови, которое у нас проводится при помощи краски Эванса, дает довольно ценные представления о недостающем количестве крови в организме больного, однако при продолжающемся кровотечении точность получаемой информации снижается.

Кроме того, необходимость частых повторений данного исследования с целью динамического наблюдения за изменениями получаемых величин, а также невозможность обеспечения достаточно быстрых ответов уменьшают ценность этой методики. Довольно часто получаемые абсолютные данные при определении ОЦК о недостающем количестве циркулирующей крови нуждаются в последующем в соответствующей существенной клинической коррекции в зависимости от показателей центрального венного давления.

Проведенные исследования уровня гемоглобина и гематокрита позволили отметить весьма относительное значение этих данных при острых кровопотерях, поскольку заметное изменение их величин наступает лишь спустя довольно значительное время, т. е. только после и по мере того как межклеточная жидкость поступает в сосудистое русло.

С другой стороны, в тех случаях, когда снижение объема кровотока происходит в связи с возникновением и развитием явлений депонирования циркулирующей крови в расширенное периферическое русло, уровень гемоглобина и гематокрита вообще не меняется. Все же необходимо отметить, что эти показатели довольно тонко реагируют при продолжающемся медленном кровотечении.

При электрокардиографическом исследовании больных с острыми нарушениями кровообращения, возникающими на почве недостаточного притока крови к сердцу можно иногда отметить наличие изменений со стороны сегмента ST или зубца Т, отражающие недостаточное кровоснабжение миокарда. Эти данные могут ошибочно оцениваться как инфаркт миокарда.

Поэтому при отсутствии явных, характерных электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, необходимо воздержаться от такого заключения, и данные электрокардиографии следует сопоставить с общими проявлениями недостаточности кровообращения, особенно с показателями центральной гемодинамики как артериального, так и венозного бассейнов.

Постоянная графическая регистрация ЭКГ, или при помощи осцилоскопа, как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде, является весьма важным условием для своевременного обнаружения различных нарушений сердечного ритма и сигнализации о необходимости принятия предупредительных мер при грозящих катастрофах.

Таким образом, путем сопоставления всех данных, полученных в процессе динамического наблюдения за вышеуказанными показателями мы получили возможность своевременно распознавать острые нарушения кровообращения, уточнить их характер и на этой основе проводить целенаправленную, патогенетически обоснованную терапию. Продолжение регистрации этих данных давало ценную информацию, позволяющую судить об эффективности предпринятых лечебных мер, а также о необходимой их коррекции или уточнения.

Источник

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть I

Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас – массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.

В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.

Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.

А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:

II степень (средняя) – при дефиците ГО от 20 до 30%,

III степень (тяжелая) – при дефиците ГО 30% и более.

Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:

ГО = (ОЦП – Ht) / (100-Ht), ОЦП=М х 100/С ,

П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:

где Vкп – объем кровопотери, ОЦКд – должный ОЦК, Год – глобулярный объем должный, ГОф – глобулярный объем фактический.

Объем кровопотери = ОЦКд х ( (Htд – Htф) / Htд,

Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.

Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.

Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 – 12 мм водн. ст. ) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 – 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.

Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.

Нормальное значение

Острая массивная кровопотеря

Кардиогенный шок

Септический, травматический, панкреатогенный шок

Давление заклинивание в легочных капиллярах (ДЗЛК)

Источник

Гиповолемия

Несмотря на частое применение термина «гиповолемия», точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективных критерий при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: «недолит» или «перелит», имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Термины «гиповолемия», «гиперволемия» предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия «нормоволемия» продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходит не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Гиповолемия при кровопотере

Выход части крови из сосудистого русла (в ткани, полости, внешнее пространство) ведет к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Это приводит к нескольким следствиям. Во-первых, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, что сопровождается падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, возбуждающим симпатический ответ. Этот ответ выражается:

— в повышении тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови;

— в увеличении выхода антидиуретического гормона и снижении продукции мочи;

— в повышении потенции свертывания крови;

— в сокращении пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитии реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Все эти компенсаторные меры направлены на восстановление утраченного соответствия ОЦК емкости сосудистого русла, на восстановление венозного возврата и сердечного выброса, поддержание циркуляции. Вместе с этим нарушение периферического кровотока (в связи с централизацией кровообращения) сопровождается нарастающей гипоксией, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, развитием метаболического ацидоза, замедлением и блокадой кровотока, нарушением свертывания крови с образованием микросгустков и микротромбов. Потеря клетками жидкости усугубляет обменные нарушения, связанные с гипоксией.

Если гиповолемия не разрешается, ОЦК не восстанавливается, длительный период гипоксии приводит к нарушению работы прекапиллярных сфинктеров и кровь устремляется в капилляры. Вместо централизации наступает децентрализация кровотока: повышается давление в капиллярах, жидкая часть крови и даже эритроциты через увеличенные поры капилляров попадают в интерстиций, развивается сладжинг («заболачивание»). Большой объем крови депонируется (патологическое депонирование) в тканях. ОЦК резко снижается, что в конечном счете приводит к прекращению циркуляции. Так завершается последняя, необратимая фаза развития гиповолемического шока.

В различных участках периферических тканей эволюция последствий гиповолемии развивается с разной скоростью, поэтому необратимые события в одном участке по времени не совпадают с таковыми в другом участке, но в конечном счете масса тканей с необратимыми изменениями становится критической и организм погибает. Правда, до этого есть достаточно времени, чтобы диагностировать гиповолемию и принять меры к ее профилактике и лечению.

Операционная, контролируемая кровопотеря

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое «возвращение» нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не «налажено» организмом, в частности, за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому «подкравливанию» в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае,дополнительная инфузия 400-600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300-500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть, по крайней мере, два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция, и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде «неожиданных» пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни, тем более, в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15%. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать за пределы 25%.

При потерях крови в пределах 50% ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении, в известной мере могут быть решены с помощью метода «нормоволемической гемодилюции», то есть предоперационной эксфузии 200-400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушения транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Неконтролируемая кровопотеря

Кровопотерю, которую нельзя измерить, называют неконтролируемой. Такая кровопотеря имеет место при полостных кровотечениях, кровоизлияниях в ткани. Нельзя измерить и внебольничную (внеоперационную) кровопотерю.

Диагностика гиповолемии при такой кровопотере обсуждалась выше, ее симптомы связаны с различными проявлениями нарушений периферического кровотока. Это акроцианоз, снижение температуры периферических тканей, снижение диуреза и, наконец, уменьшение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме. Попытки получить представление о величине кровопотери бесперспективны, поскольку, во-первых, измерить ее нельзя, а во-вторых, имеет значение не только величина потери, но и исходное состояние больного, в том числе и степень его гидратированности, а также длительность периода развития гиповолемии. Состояние периферического кровотока учитывает влияние всех перечисленных факторов.

При диагностике гиповолемии и ее степени необходимо принимать во внимание и клиническую симптоматику: активность больного, его контактность, уровень артериального давления и частоты пульса, частоту дыхательных движений. Безусловно, важны и лабораторные сведения о КОС, концентрации гемоглобина, гематокрите. Должны быть учтены и сведения о величине кровопотери (кровяное пятно на полу, на месте ранения, смоченность кровью повязок, кровь в рвотных массах при желудочных кровотечениях, поступление крови по дренажам). Вся эта информация должна восприниматься критично, особенно рассказы очевидцев ранения.

Лечение гиповолемии при неконтролируемой кровопотере принципиально не отличается от лечения кровопотери контролируемой, однако отсутствие сведения о величине кровопотери и условиях, в которых больной находится до поступления на операционный стол, вносят определенные коррективы в тактику ее лечения.

При массивных внебольничных кровотечениях не следует стремиться к восстановлению артериального давления с помощью интенсивной инфузионной терапии во время догоспитального этапа лечения. Высокое АД может усилить кровотечение и увеличить кровопотерю (если не проведена надежная его остановка). Лучше поддерживать темп инфузионной терапии, достаточный для восстановления АД до «почечного» уровня (в пределах 80 мм рт. ст.). Лишь после окончательной остановки кровотечения уровень АД можно поднимать до исходного.

Объем кровозамещения замещающими растворами, плазмой определяется динамикой артериального давления и состоянием периферического кровотока по данным плетизмографии. Объем кровозамещения, необходимого для восстановления показателей кровообращения, дает примерное представление о величине кровопотери. Такое измерение тем точнее, чем меньше длилась гиповолемия.

Гиповолемия при эксикации

Обезвоживание организма больного происходит во всех случаях, где поступление жидкости в организм отстает от ее потерь. Это возможно при большом потоотделении в связи с высокой внешней температурой, больших потерях во время холеры, потерях жидкости с мочой у больных с некомпенсированным диабетом, неумеренном лечении диуретиками, при больших потерях жидкости в так называемое третье пространство в связи с кишечной непроходимостью, а также при перитоните.

Во всех этих случаях параллельно с клеточной дегидратацией происходит и уменьшение ОЦК за счет потери жидкой части крови. Это приводит к двум неприятным следствиям:

— снижению венозного возврата и сердечного выброса с последующим нарушением периферического кровотока и гипоксией;

— гемоконцентрации с замедлением кровотока, усугублением циркуляторных расстройств и повышением потенции свертывания крови.

Диагностика гиповолемии, связанной с дегидратацией, основывается на той же плетизмографической информации, что и прочие виды гиповолемии. Кроме того, симптомами эксикации будут сухая кожа, западение глазных яблок, сухой язык. Как правило, снижается АД (оно может на время повыситься в связи с вазоспазмом), учащается пульс, резко уменьшается диурез до полной анурии. Характерна синюшность конечностей, «постарение» больного. Все это наряду с симптоматикой перитонита или иной симптоматикой данной нозологии позволяет уверенно ставить диагноз гиповолемии на фоне того или иного заболевания.

Лечение гиповолемии в этих условиях часто является приоритетной задачей, от решения которой зависит жизнь больного и возможность устранения причины эксикации. Лечение здесь состоит в гидратации больного с помощью введения растворов электролитов. В начале терапии предпочтения заслуживает физиологический раствор, а затем могут быть внесены уточнения в выбор раствора в зависимости от данных исследования крови на электролиты. И в этих случаях большую пользу приносит согревание инфузируемых растворов во время терапии.

Объем введения растворов определяется динамикой показателей кровообращения, в том числе и показателей периферического кровотока, а темп этого введения не должен быть слишком большим: процесс регидратации тканей проходит не быстро и большая водная нагрузка может привести к переполнению малого круга кровообращения. Только при явлениях острого живота скорость инфузии для восстановления ОЦК и гидратации тканей повышается, чтобы сократить время предоперационной подготовки.

Гиповолемия при ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

заведующая кафедрой анестезиологии

и реаниматологии, профессор.

заведующий отделением анестезиологии

и реаниматологии, кандидат медицинских наук.

Клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко.

Источник