Что такое пароксизм наджелудочковой тахикардии
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
МКБ-10
Общие сведения
Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.
Классификация пароксизмальной тахикардии
По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.
По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.
Причины пароксизмальной тахикардии
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.
Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.
В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.
В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.
Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).
Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.
Осложнения пароксизмальной тахикардии
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
Диагностика пароксизмальной тахикардии
Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.
При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.
Лечение пароксизмальной тахикардии
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.
Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.
К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.
Прогноз при пароксизмальной тахикардии
Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).
Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.
Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.
Профилактика пароксизмальной тахикардии
Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.
Что такое пароксизм наджелудочковой тахикардии
Все тахиаритмии, которые берут свое начало выше разветвления пучка Гиса или возникают при участии в петле re-entry зоны, проксимальной по отношению к нему, классифицируются как наджелудочковые аритмии. Диагноз означает также, что частота предсердного ритма составляет 100 сокращений в минуту и более, причем частота желудочкового ритма может быть меньше, если проведение через АВ-узел нарушено.
Суправентрикулярным тахикардиям обычно присущи узкие комплексы QRS, но при аберрантном проведении внутри желудочков, при предсуществовавшей блокаде ножки пучка Гиса или проведении через дополнительные пути возможно наличие и широких комплексов.
Активность предсердий определяют с помощью длительной регистрации многих отведений ЭКГ специально для идентификации ритма. Полезна подобная съемка ЭКГ при большой скорости протяжки ленты (например, 50 мм/с). К вспомогательным диагностическим методам относятся также вагусные приемы, выполняемые с целью замедления ритма желудочков, и использование пищеводного отведения для выявления активности предсердий. Иногда требуется запись внутрипредсердных электрокардиограмм.
Наджелудочковые тахикардии подразделяют на пароксизмалmные (длящиеся от нескольких секунд до нескольких часов), персистирующие (длящиеся дни или недели) или хронические (длящиеся недели и даже годы). Для адекватного лечения наджелудочковых аритмий важно учитывать не только длительность тахиаритмий, но и их электрофизиологические механизмы.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) может встречаться у пациентов всех возрастов как при наличии заболевания сердца, так и при отсутствии такового. С точки зрения электрофизиологии, ПНЖТ наиболее часто обусловлена феноменом re-entry в пределах АВ-узла или вовлечением дополнительных путей проведения; редко механизмом служит re-entry в синусовом узле или предсердиях.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле
Re-entry в АВ-узле — самая частая причина пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ). Для этого электрофизиологического механизма характерно существование двух функционально различных проводящих путей (медленного и быстрого) — в пределах или около АВ-узла. При наиболее часто встречающейся форме тахикардии по механизму re-entry в АВ-узле антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути, в результате чего возбуждение предсердий и желудочков происходит почти одновременно.
На электрокардиограмме ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены сразу после него. При редко встречающейся форме, при которой антероградное проведение идет по быстрому пути, ретроградный зубец Р расположен на значительном расстоянии от конца комплекса QRS и характеризуется длинным интервалом R-P и коротким интервалом P-R с инвертированным зубцом Р в отведениях II, III и aVF. Если нет ишемии или значительного поражения клапанов сердца, ПНЖТ по механизму re-entry в АВ-узле является доброкачественным нарушением ритма.
Ее можно быстро купировать в покое, седативной терапией и выполнением вагусных приемов. Если эти физиологические вмешательства безуспешны, можно использовать внутривенное введение аденозина, антагонистов кальция, дигоксина или бета-блокаторов. Аденозин 6 мг внутривенно с последующими одним или двумя болюсными введениями по 12 мг имеет очень короткий период полураспада (10 с), не вызывает гемодинамических нарушений и обычно является препаратом первого выбора для лечения пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями (ПНЖТ).
Назначение этого препарата противопоказано больным с низким артериальным давлением и при высокой степени АВ-блокады. Внутривенное введение верапамила 5 мг болюсом с последующими (если начальный болюс не купировал аритмии) одним или двумя дополнительными болюсами по 5 мг с интервалом в 10 мин оказывается эффективным у 90 % больных. Введение дилтиазема внутривенно, начиная с 0,25 мг/кг болюсом в течение 2 мин, также дает достаточный эффект. При неполучении удовлетворительного эффекта препарат вводят повторно через 15 мин в дозе 0,35 мг/кг болюсом.
Можно использовать внутривенное введение 0,5 мг дигоксина в течение 10 мин с последующим дополнительным введением 0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг за 24 ч. Может быть эффективным назначение внутривенно бета-адреноблокаторов, пропранолола или эсмолола. Антиаритмические препараты класса IA иногда помогают достигнуть желаемого результата при неэффективности других препаратов. Нарушения гемодинамики требуют немедленного выполнения кардиоверсии (как правило, низкоэнергетических разрядов — 10-50 Вт/с). Если другие методы не помогают или есть противопоказания к кардиоверсии, альтернативой является высокочастотная стимуляция предсердий.
Хотя для пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле характерны узкие комплексы QRS, иногда встречаются и широкие QRS — как результат аберрантного внутрижелудочкового проведения (по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса). Однако если блокада ножки пучка Гиса или аберрантное проведение ранее не были достоверно зарегистрированы, тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как желудочковая тахикардия.
Использование верапамила для лечения тахикардии с широкими комплексами при ошибочном допущении, что имеет место суправентрикулярная тахикардия с аберрантным проведением, может привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям и даже смерти.
Низкоэнергетическая кардиоверсия и применение антиаритмических препаратов класса I — логичная альтернатива при неопределенном диагнозе нарушения ритма.
Долгосрочная терапия, направленная на профилактику рецидивов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) по механизму re-entry в АВ-узле, в настоящее время наиболее часто выполняется с помощью либо фармакологических средств, либо методов катетерной деструкции. Длительная терапия не показана больным с редкими, короткими приступами при хорошей их переносимости и (или) в случае эффективности физиологических способов купирования. Пациентам с более частыми приступами при непереносимости медикаментозных препаратов и (или) в тех случаях, когда наджелудочковые тахикардии вызывает гемодинамические нарушения, целесообразно проводить радикальное лечение катетерным радиочастотным разрушением.
Лечение деструкцией наиболее распространенной формы АВ-узлового re-entry осуществляется посредством селективного разрушения медленного проводящего пути с целью прервать петлю re-entry. Реже выполняется деструкция быстрого проводящего пути; в этом случае выше риск ятрогенной внутрисердечной блокады. Согласно последним данным, при любом варианте эта методика безопасна и эффективна для лечения re-entry в АВ-узле.
Фармакологическая терапия показана больным, которые отказываются от радиочастотного разрушения, или пациентам с редкими и нетяжелыми приступами. Можно использовать препараты из группы бета-адреноблокаторов, верапамил или дигоксин в стандартных дозировках. Пациентам без органической патологии сердца можно назначать препараты класса IС.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.
При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.
Осложнения
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Лечение
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).