Что такое патогенез в медицине
Врачам-лечебникам должна быть хорошо известна отнюдь не редкая ситуация, когда патологоанатом на вскрытии умершего больного находит во многих внутренних органах изменения, которые при жизни пациента ничем себя не проявляли. Обычно это объясняется тем, что организм каким-то образом в течение определенного времени был способен компенсировать клинические проявления скрытно протекавшей болезни.
Но каким образом? Является ли это правилом или исключением? Таких и подобных им вопросов у пытливого врача может быть очень много
В целом мы плохо знаем состояние здоровья «клинически здорового» человека, его возможности, пределы… Врачей этому не учат.
Всемирная организация здравоохранения (ВО3) определяет здоровье как состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни или физических дефектов; при этом отдельно выделяется физическое, психическое и социальное здоровье. В этой ситуации физическое здоровье — состояние полного совершенства саморегуляции функций организма, что определяется медицинским термином «саногенез».
Саногенез фактически прямо противоположен патогенезу. Это как две стороны одной медали: патогенез— механизм болезни, саногенез — механизм здоровья.
Понятию «саногенез» «не повезло». Если патогенез в медицинских вузах изучают в течение года на специальной кафедре, после чего студенты сдают госэкзамен и для обсуждения вопросов и проблем патогенеза существует специализированный ученый совет, издается научный журнал и т. д., то понятие «саногенез» не «фигурирует» в учебнике по физиологии для медвузов, более того, этот термин не известен врачам и многим их учителям.
Тем не менее это понятие реально существует, а игнорирование данного факта наносит реальный ущерб результатам лечебной практики врачей.
Как известно, в мировой системе здравоохранения все более четко обозначаются две основные системы: 1) медицина научная (син. ортодоксальная, доказательная, западная) и 2) медицина традиционная (син. народная, натурпатическая, восточная). Каждая из них имеет свою многовековую историю развития, свою философию, свои постулаты, свои приемы и методы врачевания, своих корифеев и т. д. В России, как и в других странах Западной Европы, а также США, официальной доктриной здравоохранения является научная (доказательная) медицина.
Путь развития научной медицины пролегал от простого наблюдения (выявления) возможных причин и особенностей течения болезни через выявление (регистрацию) изменений структуры клеток (тканей) до понимания объяснения биохимических и функциональных нарушений при разных болезнях.
В научной медицине (в терапии) принято подразделять лечение на этиологическое (направленное на причину болезни — например, инфекцию, применяя антибиотики), патогенетическое (направленное на угнетение патогенеза (механизмы болезни)) и симптоматическое (направленное на устранение отдельных симптомов болезни).
Следует отметить, что поскольку причина многих болезней не известна — на передний план выдвигается патогенетическое лечение. В настоящее время оно представлено огромной массой синтезированных лекарств «протезирующего характера», подменяющих «ослабевшие» в результате болезни (интоксикации и других причин) функции организма. Это как «фармакологический протез», аналогично костылю для больного со сломанной ногой. Но в этом случае, когда сломанная кость после перелома срастается, врач советует постепенно отказываться от костыля. Это очень важно, чтобы восстановить утраченную в результате болезни опорную (двигательную) функцию (ноги). Если аналогичную ситуацию «моделировать» на примере бронхиальной астмы, то в остром периоде заболевания естественно необходимы современные бронхолитические препараты, кортикостероиды (в качестве временно неизбежного «фармакологического костыля»). Но при клинико-функциональном устранении бронхоспазма желательно с помощью подключения известных методик ЛФК и др. постепенно восстановить ослабленный болезнью механизм саморегуляции тонуса бронхов и постепенно отказаться от постоянного «фармакологического протеза». Это, естественно, возможно не во всех случаях патологии, но для больного, да и для лечащего врача, было бы весьма важно восстановить естественную саморегуляцию тонуса бронхов (бронхиол). Аналогичные примеры возможны и при другой патологии.
Во второй половине XX века, после Второй мировой войны, в научной медицине проявился и стал постепенно нарастать своего рода разрыв между возможностями диагностики и лечения, в первую очередь хронической патологии, приобретая характер «раскрытых ножниц». В целом это проявлялось симптомами постепенно нарастающего кризиса. Его проявления отражены в нижеприведенных основных «постулатах» доказательной медицины: хроническая болезнь лекарствами не излечивается; хронические больные нуждаются в пожизненной базисной терапии; ее результаты оцениваются достигаемым качеством жизни.
Врачам-лечебникам хорошо известно, что подавляющее большинство больных с хронической патологией лечатся консервативно, то есть лекарствами. Но повсеместно огромный и все нарастающий ассортимент синтезированных лекарств говорит не столько об успехах, сколько о слабости современной лекарственной терапии; при этом среди применяемых лекарств преобладают препараты «протезирующего» характера, подменяющие ослабевшие в результате болезни функции организма.
Каковы же по большому счету результаты такого лечения?
По данным В. А. Кондурцева (2008), по количеству врачей — 607 тыс., или I врач на 240 граждан, Россия в настоящее время значительно опережает все развитые страны, но существенно отстает от них по качеству (по результатам — А. К.) медицинской помощи и показателям здоровья населения.
Вышеперечисленные основные проявления кризиса в научной (доказательной) медицине в той или иной мере прослеживаются в практической работе врачей-лечебников разных субспециальностей. Но мне по характеру работы ближе пульмонология и (общая) терапия, поэтому я буду брать примеры из этих областей врачебной работы.
Так, неоправданно широкое и нередко чрезмерно длительное применение антибиотиков при воспалительных заболеваниях любой локализации и по разным поводам, например при ОРВИ, для «профилактики» пневмонии и т. п., изменяет — уничтожает нормальную микрофлору внутренней среды организма, что обусловливает дисбактериоз, по крайней мере кишечника. Остальные его локализации, несомненно, существуют, но, к сожалению, не изучены.
Дисбиоз микробиоты кишечника нарушает механизмы саморегуляции его функций, ослабляет иммунитет. Его симптомы встречаются в настоящее время в любом возрасте — от младенческого до преклонного и нередко отягощают терапевтический прогноз любой патологии, повсеместно снижая показатели качества жизни.
По мнению Н. А. Дидковского (2007) — зам. главного редактора журнала «Пульмонология») — уровень летальности от внутрибольничной пневмонии в настоящее время практически не отличается от такового при пневмониях в период до применения антибиотиков, достигая 40—60% и более.
В принципе за этим скрывается нарастающая резистентность к антибиотикам микробоввозбудителей. Эти патогены обладают уникальными механизмами саморегуляции, обеспечивающими их жизнеспособность по отношению к повреждающим факторам внешней среды (в нашем примере — к антибиотикам). Это — спонтанные мутации в геномах микробов (в процессе репликации их ДНК), передача измененного генетического материала в виде плазмид или хромосомных фрагментов другим штаммам (видам) бактерий и др. В присутствии антибиотика мутированные штаммы микробоввозбудителей обладают селективным преимуществом перед чувствительными (к антибиотику) штаммами, то есть быстрым распространением в популяции. При этом скорость развития устойчивости микробов-возбудителей к применяемому антибиотику существенно превышает скорость создания новых антибиотиков.
В последние годы (после Второй мировой войны) на базе создания новых технологий в медицине, главным образом в области ультразвуковой, лучевой техники и лабораторного оборудования, существенно улучшилась диагностика патологий, чрезвычайно расширился перечень химически синтезированных лекарств, но все это мало отразилось на возможностях излечения болезней и состоянии здоровья населения.
Однако, как показывает недавнее заявление бывшего министра здравоохранения академика Е. И. Чазова, и в ближайшем будущем в лечении патологий будет «сделана ставка на синтезированные лекарства нового поколения».
В этом случае следует помнить, что любое попадание чужеродного (антигенного) материала в живой (человеческий) организм является поводом для его (этого материала) разложения и удаления из организма через эфферентные органы (легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Но необходимо, чтобы эти чужеродные антигены постоянно удалялись из живого организма. В противном случае чужеродные антигены будут откладываться в тканях и органах, создавая повод для хронизации болезни через ее аутоиммунный механизм. К сожалению, в основе «болезней цивилизации» лежат свойственные ей пороки — гипокинезия, несбалансированное питание (переедание) и др.
Указанные обстоятельства, как должно быть понятно, нарушают механизмы саморегуляции (саногенеза). При этом следует также учесть, что синтетические лекарства (их фрагменты) являются для живого организма «жесткими» антигенами, с большей нагрузкой для аппарата «самоочищения», то есть иммунных механизмов, по сравнению с лекарствами из продуктов живой природы (из лекарственных трав), которые в этом смысле предпочтительны. Поэтому понятно стремление некоторых зарубежных фармацевтических фирм к экологически чистым регионам мира для получения природного сырья.
В отличие от научной традиционная медицина предпочитает не нозологический, а синдромный принцип определения («тарификации») патологии; сравнительно большее внимание уделяет оздоровлению организма; при преимущественно лекарственном лечении основное внимание уделяет не патогенетической, а саногенетической терапии, то есть восстановлению утраченных во время болезни функций саморегуляции организма.
Опубликовано в журнале «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». 2011; 2:55—6.
Печатается с разрешения редакции журнала.
Автор(ы): Кокосов А. Н.
Медучреждение: НИИ пульмонологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Шок. Этиология. Патогенез. Классификация
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез
