Что такое перисциссурит легких
Клиника инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу облаковидного инфильтрата, перисциссурита или лобита, характеризуется большей частью острым началом и напоминает грипп, пневмонию или другое инфекционное заболевание. Острая лихорадочная фаза болезни длится 14 — 20 дней и сменяется последующим снижением температуры до субфебрилыюй, реже нормальной. В части случаев заболевание начинается подостро. Иногда первым клиническим признаком становится кровохарканье или легочное кровотечение. Однако при тщательном расспросе у подавляющего большинства больных можно установить предвестники острой вспышки процесса в виде затяжного «катара» дыхательных путей, рецидивирующего и длительно протекающего (гриппа», экссудативного или сухого плеврита. В анамнезе нередко встречается указание на контакт с бацилловыделителями. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, боли в боку, умеренную одышку, плохое самочувствие.
Рентгенологически, как это установил Г. Р. Рубинштейн (1948), облаковидный инфильтрат выглядит как неравномерное затемнение без четких границ. Процесс распространен на один или несколько сегментов, чаще верхних долей легких. По своей теневой картине он напоминает неспецифическую очаговую пневмонию, но отличается от нее рядом клинических признаков, стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверны.
Если облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды, а иногда связан с корнем легкого, то его определяют как перисциссурит, краевой инфильтрат или треугольник Сержана. Вершина его обращена к корню легкого, а основание — кнаружи. Верхняя его граница расплывчата и переходит без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань, нижняя — соответствует междолевой плевре. Топографию и структуру облаковидного инфильтрата или перисциссурита, которые чаще всего располагаются в верхней доле правого легкого, удается уточнить при послойном исследовании легких. При этом на томограмме на фоне инфильтративных изменений выявляются тени отдельных или множественных более плотных очагов, тяжистый рисунок уплотненной перибронхиалыюй и периваскулярной межуточной ткани, полости деструкции.
Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, то распознают лобит. Такие формы болезни встречаются теперь редко: по данным В. Н. Адамовича (1970), О. Н. Нерсесяна (1972), в 4,4— 6.8% всех случаев инфильтративного туберкулеза легких.
Динамические наблюдения показывают, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса или перисциссурита, и лишь по мере прогрессирования процесса поражается большая часть или вся доля легкого, которая четко отграничивается междолевой бороздой. Помимо воспалительных изменений, в этих случаях в пределах доли может иметь место частичный ателектаз на почве специфического поражения или стеноза сегментарпого или долевого бронхов. Чаще всего (у 65—93% больных) наблюдается верхний правый лобит, реже — верхний левый и лишь в отдельных случаях средне- и нижнедолевой.
В зависимости от локализации процесса рентгенологическая картина лобита бывает различной. При поражении верхней доли правого легкого на передне-задних снимках она представляется в виде клиновидной тени с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Нижняя граница ее соответствует горизонтальной междолевой щели. При поражении верхней доли левого легкого на прямой и боковой рентгенограммах определяется тень, близкая к треугольной форме, которая располагается сверху средостения спереди, а в боковой проекции имеет четкую заднюю границу, соответствующую междолевой щели.
Среднедолевой лобит представляется в виде треугольника с широким основанием у средостения и вершиной, обращенной кнаружи. Верхняя его граница очерчена горизонтальной междолевой бороздой, нижняя — расплывчата. В боковой проекции тень инфильтрированной средней доли выглядит как треугольник или клин с вершиной у корня легкого и четко отграничена междолевыми щелями. Тень лобита в нижней доле правого легкого в прямой проекции обычно имеет размытую, косую наружную границу. Широким основанием она примыкает к нижнему отделу средостения и диафрагме и наслаивается своей вершиной на корень легкого. При томографии лобит в одних случаях представляется в виде интенсивного сплошного затемнения (гомогенный лобит); в других — на послойных снимках выявляются центрально расположенные массивные фокусы уплотнения и очаги в легочной ткани, нередко единичные полости распада; в третьих — в зоне уплотнения выявляется много мелких полостей. Тогда пораженная доля легкого приобретает характер «хлебного мякиша» или «пчелиных сот» (ячеистый лобит).
При прогрессировании процесса отмечаются усиление интенсивности и увеличение протяженности воспалительных изменений, распад легочной ткани и образование новых очагов. Иногда лобиты и перисциссуриты распространяются за междолевую борозду, образуя переходящий в соседнюю долю лобит (lobite depasse — по терминологии Bernard). Чаще образуются очаги в другом легком, (причем главным образом в 4—5-м сегментах, очевидно, в результате не только бронхогеппого, но и лимфогенного распространения инфекции.
Клинически перисциссуриты и лобиты характеризуются обычно острым началом, выраженными симптомами интоксикации и высокой лихорадкой. При лобитах определяются интенсивное притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, везико-бронхиальное дыхание, влажные мелкие или среднепузырчатые хрипы. При перисциссуритах отмечается так называемый висячий синдром в виде интенсивного притупления перкуторного звука на уровне междолевой борозды и менее отчетливого «тающего» приглушения легочного звука кверху или книзу от нее.
При этих формах процесса картина красной крови и количество кровяных пластинок остаются в пределах нормы. Выраженные патологические сдвиги отмечаются главным образом в лейкограмме: появляется лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов (до 20—25%), определяются лимфопения (10—15%) и эозинопения, токсическая зернистость нейтрофилов (до 20—40%), иногда находят включения Деле, значительно ускоряется РОЭ (до 40—50 мм). В протеинограмме обращает на себя внимание снижение содержания альбуминов (в среднем до 49%) и высокий уровень альфа-глобулинов (в среднем 5,8%), бета-глобулинов (13%) и гамма-глобулииов (21,1%) при низком альбумипо-глобулиновом показателе (0,96). Соответствующие сдвиги отмечаются и в гликопротеидах.
В начальной и острой фазе инфильтративного туберкулеза отмечается повышенное содержание в крови больных свободного гидрокорти юна и кортикостерона, 11-окислеиных и 17-кетостероидов, бета-липопротеидов и снижение уровня гепарина. Между тем при постепенном и малосимптомном развитии процесса наблюдаются обратные соотношения — понижение концентрации свободного гидрокортизона и кортикостерона и повышенное содержание гепарина. Все эти сдвиги обусловлены, очевидно, различным состоянием гипофизарпо-падиочечпиковой системы при тех или иных формах процесса.
При массивном инфильтративном процессе в легких туберкулиновые реакции большей частью нормергические, реже гиперергические или гипергические, что указывает на диссоциацию между общей и местной чувствительностью легочной ткапи. В таких случаях, особенно при образовании распада инфильтративных фокусов, обычно определяется бацилловыделение.
При рациональном лечении в настоящее время у многих больных довольно быстро восстанавливается компенсация, прекращается бацилловыделение, нормализуются гемограмма, РОЭ и белковый состав сыворотки крови. При этом наблюдаются иногда полное рассасывание инфильтративно-воспалительных изменений и восстановление нормального легочного рисунка на рентгенограмме. Чаще в легком образуется индурационное иоле, которое отображается в виде неравномерной тяжистости с включением единичных очаговых теней. При массивном развитии перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани, в особенности при ранее имевшемся ателектазе па почве поражения бронхиальной системы, образуется односторонний цирроз (фиброателектаз).
Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.
Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.
Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.
На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).
Классификация
В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:
По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.
Симптомы инфильтративного туберкулеза легких
В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.
Осложнения
В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.
Диагностика
Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.
Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.
Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.
Лечение инфильтративного туберкулеза легких
Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.
Прогноз
Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.
Долевая пневмония неуточненная (J18.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 11
Максимальный период протекания (дней): не указан
Длительность протекания заболевания указана для молодых пациентов с неотягощенным фоном.
Этиология и патогенез
Фибринозная воспалительная реакция плевры (возникающая в самом начале, в ответ на воспаление паренхимы, при консолидации легочной ткани и достижении ею поверхности легкого) называется фибринозным(крупозным) парапневмоническим плевритом. Как и пневмония, плеврит способен к самостоятельному разрешению, но чаще он организуется, оставляя после себя плотные бляшки на поверхности плевры или соединеительнотканные спайки между плевральными листками.
Эпидемиология
Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.
Факторы и группы риска
— алкоголизм
— плохие материально-бытовые условия
— гипо- и авитаминоз
— плохое питание
— курение
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Заболевание начинается остро, потрясающим ознобом. Среди полного здоровья, обычно во второй половине дня, больной вдруг ощущает резкий холод, начинает дрожать всем телом, зубы у него стучат, чувство тяжелого недомогания заставляет лечь в постель. Озноб длится около получаса и постепенно сменяется сильным жаром. Температура повышается до 39—40°, затем лихорадка принимает постоянный, реже волнообразный характер. Падение температуры обычно критическое; кризис при отсутствии лечения антибиотиками наступает на 7—11-й день и продолжается менее суток. С применением антибиотиков течение крупозной пневмонии может быть оборвано уже в первой фазе. Температура падает до нормы в срок от 2 до 3 дней в 75—80% случаев.
В первые часы заболевания появляется колющая боль в боку, усиливающаяся при дыхании, сухой мучительный кашель. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, приступ желчнокаменной или почечной колики. Через 2—3 дня болезни появляется густая, вязкая, трудно отделяемая мокрота. Характерно выделение «ржавой» мокроты. Количество ее колеблется от 50 до 100—200 мл в сутки. Больной неспокоен, на щеках лихорадочный румянец (больше на стороне поражения), глаза блестят; заметно движение крыльев носа; около губ и носа часто видно пузырьковое высыпание (herpes).
Дыхание всегда учащено: 30—40 в минуту и более. Оно поверхностно, так как глубокое дыхание болезненно из-за сопутствующего сухого плеврита. При осмотре довольно отчетливо заметно отставание той половины грудной клетки, где расположен воспалительный процесс.
Пальпаторно определяется усиление голосового дрожания в области уплотненной доли легкого. Голосовое дрожание ослабевает при сопутствующем экссудативном плеврите. Данные перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол «перкуторный легочный звук принимает тимпанический оттенок. При выслушивании определяется ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Возникает крепитация вследствие слипания при выдохе и разлипания при вдохе альвеол, покрытых липким экссудатом.
По мере уплотнения легкого соответственно границам пораженной доли определяется тупой тон и бронхиальное дыхание. Нередко можно уловить шум трения плевры. С началом разрешения тупость уменьшается, снова появляется более грубая крепитация (crepitatio redux), выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно исчезает и заменяется везикулярным.
Бронхофония при крупозной пневмонии усилена. Выявление этого симптома весьма ценно для распознавания очагов воспаления, расположенных в глубине легкого (центральная пневмония).
Диагностика
Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.
Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются
— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.
Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии
Динамика теневой картины
1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.
2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.
3. Прозрачность легочной ткани обычная.
4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.
5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.
Красного и серого опеченения.
1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.
2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.
3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.
1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.
2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.
3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.
4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.
Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»
1. Усиление и обогащение легочного рисунка.
2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.
Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.
2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.
Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:
— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;
— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;
— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;
— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса
КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.
ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.
Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.
Лабораторная диагностика
Выделение возбудителя. Т.к. этиология заболевания почти исключительно связана с пневмококком, его высеваемость составила 24 %. Бактериоскопически ланцетовидный диплококк определен в 100 % исследований, гистобактериоскопически в 86,2 %. Таким образом бактериоскопия мокроты остается «золотым стандартом» в диагностике этиологии долевой пневмонии.
ОАК. явный нейтрофильный лейкоцитоз до 20- 30х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных типов нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. О значительной патогенности возбудителей болезни и низкой устойчивости иммунитета свидетельствует гиперлейкоцитоз более 40х109/л или лейкопения менее 5х109/л. Часто регистрируют токсическую зернистость нейтрофилов. Количество эозинофилов уменьшается, эозинофилия диагностируется только при тяжелых формах. Часто регистрируют относительный или абсолютный моноцитоз и лимфопения. СОЭ в большинстве случаев значительно повышена. Тяжелые формы характеризуются тромбоцитопенией и геморрагическими высыпаниями
ОАМ. протеинурия, уробилинурия, цилиндурия, признаки олигоурии.
Дифференциальный диагноз
Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке. Нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба. Отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохаркание с выделением мокроты красноватого цвета. Часто на электрокардиограмме отмечаются, признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца при незначительно выраженной инфильтрации или даже при ее отсутствии. Для больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии характерна иктеричность, которая не сопровождается поражением печени. Физикальные методы исследования не специфичны, и не имеют решающего диагностического значения.
Важную роль играет рентгенологическое исследование, при помощи которого удается определить выбухание конуса легочной артерии, резкое расширение корня легкого, регионарное ослабление или исчезновение легочного рисунка и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток, можно констатировать признаки инфаркта легкого, проявляющиеся в возникновении затемнения в виде «груши», полосы или «ракеты». Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина.
Долевую пневмонию целесобразно дифференцировать с очагово-сливной бронхопневмонией (J18.0) для которой характерны связь с респираторными заболеваниями, более постепенное, размытое начало, отсутствие цикличности в клиническом течении, наличие очагов и отсутствие характерных долевых и плевритных изменений на рентгенограмме, слизистый или слизисто-гнойный характер мокроты..
Осложнения
Осложнения чаще наблюдаются со стороны органов дыхания (плеврит, иногда гнойный, хроническая пневмония, абсцесс легкого), значительно реже — со стороны других органов (нефрит, гепатит, менингит, перикардит). Среди легочных осложнений, наиболее частыми были нагноения (30,9 %), поражения сосудов (21,1 %), экссудативный плеврит (19,1 %). Важными внелегочными осложнениями были менингит (11,2 %), кровоизлияния в надпочечники (4,6 %), перикардиты и эндокардиты с поражением аортального клапана (3,3 %). Танатогенетически значимыми в целом из осложнений были изменения в сердце (33,5 %), почках (34,2 %).
Лечение
Прогноз
Госпитализация
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
1. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам паталогоанатомических вскрытий тема диссертации и автореферата по ВАК 14.03.02, кандидат медицинских наук Свистунов, Владимир Владимирович Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/sovremennaya-kharakteristika-krupoznoi-pnevmonii-po-materialam-patalogoanatomicheskikh-vskry#ixzz2G3AtK8JF
5. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
6. Рекомендации по ведению взрослых пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей
