Что такое перивентрикулярный лейкоареоз
Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.
Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.
Дата загрузки: 2019-01-21
Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?
Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.
Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.
Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:
По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.
Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.
Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:
Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.
Как выглядит лейкоареоз на МРТ?
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:
Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.
При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:
Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.
Лейкоареоз головного мозга: изменения белого вещества
Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.
До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.
Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.
Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).
Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.
Причины и виды лейкоареоза
области лейкоареоза на МРТ мозга
Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.
Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:
Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:
Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска – гипертония.
Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.
Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.
Виды лейкоареоза определяются его локализацией:
Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.
Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.
Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.
Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.
Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.
Проявления лейкоареоза
Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.
Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.
Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.
Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:
примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)
Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.
Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).
Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:
Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.
Диагностика и лечение лейкоареоза
Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.
Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.
перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ
Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.
Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.
Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:
Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.
Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.
Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.
При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.
Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.
Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.
Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.
Лейкоареоз при МРТ головного мозга
Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), влияют на работоспособность всего организма. Морфологические изменения зачастую носят необратимый характер, снижая функциональность поврежденных отделов.
Органические поражения головного мозга часто развиваются на фоне нарушения кровоснабжения интракраниального (внутричерепного) пространства. Следствием длительной ишемии нервных тканей может стать лейкоареоз – структурные изменения белого церебрального вещества.
Признаки сосудистого поражения головного мозга
Своевременная диагностика заболевания позволяет стабилизировать работу брахиоцефальных артерий, снизить риск развития опасных осложнений. Эффективным методом исследования головного мозга является магнитно-резонансная томография.
МРТ предполагает использование силового поля, безвредного для здоровья человека. В ответ на направленный электромагнитный импульс наблюдается резонанс заряженных частиц в клетках организма. Атомы водорода в молекулах воды совершают колебательные движения, которые можно зарегистрировать при помощи чувствительных детекторов.
Информативность МР-сканирования зависит от насыщенности жидкостью изучаемых структур. Ткани головного и спинного мозга содержат большой объем воды, поэтому магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать малейшие изменения в состоянии ЦНС.
Что такое лейкоареоз?
Причиной развития патологических процессов в области церебрального вещества служит хроническая ишемия головного мозга. При нарушении интракраниального кровообращения возникают очаги некроза нервной ткани. Структурные трансформации сопровождаются уменьшением плотности белого вещества, разрушением миелиновой оболочки нейронов. Процесс передачи нервных импульсов прекращается, снижается функциональность пораженного участка ЦНС.
В зависимости от локализации патологических явлений различают две формы лейкоареоза:
перивентрикулярный – дегенеративные процессы протекают в боковых желудочках головного мозга, возможны очаговые или диффузные изменения паренхимы;
субкортикальный – затрагивает белое вещество под корковым слоем.
Перивентрикулярный лейкоареоз как самостоятельное заболевание встречается редко, чаще данное явление служит симптомом другой патологии головного мозга. Причинами деструктивных процессов считают:
Характерным признаком перечисленных патологий является нарушение мозгового кровообращения, приводящее к демиелинизации и дегенерации церебральных структур.
Перивентрикулярный процесс на снимках МРТ
К негативным факторам, повышающим риск развития лейкоареоза, относят:
употребление наркотических средств;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
повышенную свертываемость крови;
Перивентрикулярный процесс часто развивается вследствие отека головного мозга, сопровождающегося нарушением функционирования ликвора боковых желудочков. Крупные очаги появляются при лакунарном инфаркте или инсульте.
Симптомы лейкоареоза
Деструкция белого вещества характеризуется нарушением мозговых функций. Клинические проявления зависят от локализации и стадии патологического процесса. Степень поражения нервной ткани определяют с помощью инструментальных исследований. При проведении МРТ возможна диагностика лейкоареоза на начальном этапе.
Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:
расстройство психо-эмоционального фона;
Первая стадия лейкоареоза сопровождается незначительными головокружениями, быстрой утомляемостью, слабостью. Пациент отмечает:
снижение концентрации внимания;
общее депрессивное состояние.
Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.
Вторая стадия протекает со значительным снижением функциональности организма. Отмечают:
нарушение координации движений;
потерю равновесия при ходьбе;
замедление психомоторных функций;
частичную или полную утрату речи;
снижение памяти и внимания.
Пациент перестает контролировать свои действия. Заметны апатия, раздражительность, депрессия. Возможны учащенное мочеиспускание, ночной диурез.
Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:
выраженные поведенческие нарушения;
падения при ходьбе;
утрата речи, памяти;
Пациент не способен к самообслуживанию.
Лейкоареоз на снимках МРТ
Деструкция белого вещества в области лобной доли характеризуется снижением интеллектуальных способностей на фоне удовлетворительной моторной функции.
МРТ головного мозга покажет лейкоареоз?
Магнитно-резонансную томографию считают одним из наиболее информативных способов исследования церебральных структур. В результате МРТ получают послойные изображения с шагом от 1 мм.
Сканирование проводят в трех взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости врач реконструирует 3D-модель рассматриваемой области. Томограммы визуализируют строение, форму, размеры интракраниальных структур. Трехмерная проекция помогает оценить локализацию и распространенность патологического процесса.
Изменения, характерные для лейкоареоза, хорошо видны при МРТ головного мозга. Метод позволяет оценить состояние белого вещества, показывает нарушение целостности миелинового слоя нейронов. Для визуализации кровеносной системы назначают МР-ангиографию.
Исследование церебральных сосудов проводят с использованием контрастного препарата. После внутривенной инъекции раствор заполняет кровеносное русло и межклеточное пространство. Томограммы дают возможность оценить просвет, наполненность, состояние стенок сосудов. В результате ангиографии выявляют патологии церебральных вен и артерий, последствия нарушений мозгового кровообращения (ишемию и пр.)
Сканирование применяют для дифференциальной диагностики дегенеративно-дистрофических, воспалительных, демиелинизирующих процессов, следствием которых может стать деструкция белого вещества. МРТ показывает структурные изменения тканей головного мозга, помогая выявлять пораженные очаги диаметром от 3 мм.
Магнитно-резонансная томография позволяет определить лейкоареоз на начальном этапе, уточнить патогенез заболевания и выбрать результативный метод лечения. Эффективность терапевтических и хирургических мер во многом зависит от этиологии деструктивного процесса.
Признаки легкого перивентрикулярного лейкоареоза на МРТ
Заболевание развивается на фоне увеличения количества жидкости вокруг боковых желудочков головного мозга. Расширение периваскулярной щели сопровождается образованием патологических очагов вследствие инсульта или инфаркта. Наблюдается нарушение кровотока церебральных артерий.
При проведении МРТ выявляют следующие признаки лейкоареоза:
вдоль перивентрикулярного пространства заметна равномерная полоса;
над полюсом бокового желудочка образуется «шапочка», соответствующая пораженному участку белого вещества.
На Т2-взвешенных изображениях патологические очаги имеют гиперинтенсивный сигнал.
Изменения в области боковых желудочков при перивентрикулярном лейкоарезе
Клиника «Магнит» в Санкт-Петербурге проводит МРТ головного мозга на закрытом томографе фирмы Siemens. Устройство генерирует силовое поле напряженностью 1,5 Тл, обеспечивая высокое качество снимков. Записаться на исследование можно по телефону +7 (812) 407-32-31 или на сайте клиники.
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга
Лейкоареоз головного мозга — что это такое, как лечить
Лейкоареоз головного мозга – что это такое и как его лечить? В первую очередь это заболевание, характеризующееся изменением структуры тканей головного мозга. Он возникает из-за хронического процесса ишемии нервной ткани, поэтому прежде чем начать лечение, выясняют причину некротических изменений.
Виды и стадии
Исходя из локализации очагов лейкоареоза, выделяют следующие разновидности патологии:
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга отличается расположением очагов некроза в толще белого вещества вокруг рогов боковых желудочков в виде «шапочки» или ушек.
При субкортикальном лейкоареозе область разрушения наблюдается на периферии органа, под корой. Очаги локализуются разреженно во всех тканях подкоркового вещества, соединять зоны разрушения нервной ткани.
Выделяют 3 стадии лейкоареоза с соответствующими проявлениями:
Основные проявления
Известно, что такое заболевание, как лейкоареоз головного мозга прогрессирует по мере разрушения нервной ткани. Чем сильнее наблюдаются изменения той или иной области, тем ярче становятся признаки патологии.
При некрозе белого вещества лобной части больших полушарий, отмечается снижение интеллектуальных способностей, нарушение речи, в то же время двигательная способность оставаться на нормальном уровне.
Наиболее характерными признаками лейкоареоза являются:
Долгое время эти проявления считались следствием возрастных изменений. Однако современные методы диагностики выявили прямую взаимосвязь тех или иных признаков с разрушением нервной ткани в той или иной области.
Методы диагностики и лечения
Перед тем как начать лечить лейкоареоз специалисты выявляют причину его развития. Для этого собирают анамнез, спрашивают о возможных проявлениях. Далее берут анализы и выполняют детальное обследование структур головного мозга.
В комплекс входят следующие процедуры:
Для такого заболевания, как лейкоареоз, характерны следующие изменения в показателях крови: отмечается повышенное содержание липидов и лейкоцитов, гемоглобин ниже нормы. Ангиография поможет выявить нарушение кровообращения мозга из-за непроходимости сосудов.
Наиболее информативными методами обнаружения очагов изменения являются МРТ или КТ головного мозга. На полученных снимках отмечается наличие участков мозга с изменением пропускной способности импульса.
Как лечить лейкоареоз определяет врач невролог. Он, основываясь на данных исследования, должен предложить наиболее эффективную в данном случае терапию. Следует понимать, что патология не проходит самостоятельно и может прогрессировать с высокой скоростью. Поэтому не стоит заниматься самолечением.
Терапия направлена на устранение причины заболевания. Если развитие спровоцировал сахарный диабет, то необходимо стабилизировать обмен веществ и привести в норму уровень сахара в крови.
Если пациент находится в плохом состоянии, то работу мозга стимулируют посредством медикаментозных препаратов, способных восстановить мозговую деятельность за счет улучшения метаболизма в нервной ткани и нормализации кровоснабжения органа.
К таким лекарствам относятся сосудорасширяющие препараты и антиоксиданты:
Профилактика нарушений
Даже если лечение дает неплохие результаты, пациенту или ответственным за него людям, следует придерживаться определенных правил на весь период лечения и реабилитации.
Упор делается на выполнении посильных физических упражнений, направленных на поддержание тонуса мышц. Нелишним будет специальный массаж.
Положительно скажется на состоянии пациента отказ от курения и алкоголя.
В рацион должны входить рыба, овощи, фрукты, при этом ограничивается употрeбление жирной пищи.
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга
Перивентрикулярный лейкоареоз ─ редкая мозговая патология, другое её название ─ лейкоареоз головного мозга, охарактеризована изменённой концентрацией белого мозгового вещества из-за острых либо хронических деструктивных ишемических процессов. Чаще располагается по периферии боковых мозговых желудочков.
Лейкоареозные зоны зачастую наблюдаются если у человека имеется одно из следующих заболеваний:
В данном случае лейкоареозная патология проявляется клинической симптоматикой одной из болезни.
Кто предрасположен
Существуют определённые риски, увеличивающие вероятность появления болезни.
Лейкоареоз головного мозга может проявиться если больной:
О причинах
Главными условиями при которых появляется лейкоареоз головного мозга являются:
Это главные причины из-за которых появляется лейкоареоз, но заболевание может проявляться самостоятельно.
Существует информация, свидетельствующая о значении нарушенного метаболизма, гомеостазных процессов в формировании патологии. При тромбоцитарных нарушениях крови в случае избыточного «слипания» тромбоцитов мозговых сосудов часто наблюдается проявление диффузного лейкоареоза.
Увеличение гомоцистеинового содержания в крови также способно привести к развитию заболевания.
Некоторые данные отмечают то, что во время ночного храпа больного с кратковременным прекращением дыхательной функции, увеличивается показатель артериального вида давления, ослабления кровоснабжения мелких мозговых сосудов, что способствует к развитию лейкоареоза.
На начальных этапах, когда очаговые зоны небольшие и их не так много, болезнь почти не проявляется. Но по мере того, как развиваются очаги поражения, усиливается клиника симптомов.
Лёгкая стадия патологии выражается тем, что у больного часто меняется настроение, у него частые депрессионные состояния, он сильно самокритичен. Зачастую пациент не может осознать органическую причину, повлиявшую на его самочувствие. По степени прогресса патологии присоединяется когнитивный тип поражений, больной:
Пациент жалуется на то, что:
В поздних стадиях близкие замечают нарушенную речевую функцию у больного, проявляющуюся невнятностью, бессвязностью. Зачастую пациент теряет суть о том, о чём говорил раньше, как будто человек отключился от реальности, способен забыть о разных известных фактах, важном событии.
Мочепoлoвая дисфункция характеризована:
К данной симптоматике дополняется нарушение двигательной активности в виде неуверенной шаткой походки. Моторная дисфункция выражается тем, что человек не может удерживать маленькие вещи, выполнять работу с малыми механизмами. Позднее у человека теряется устойчивость, способен упасть на ровной поверхности.
Чем больше мозговых структур поражены лейкоареозом, тем сильнее будет когнитивная дисфункция на ранних этапах заболевания.
О диагностике
В диагностических мероприятиях существуют 3 стадии. Они определяются исходя из клинической симптоматики и инструментальной диагностики. В основном прогресс заболевания быстрый, учитывая клинические симптомы болезнь способна переходить в следующую стадию.
Для того, чтобы поставить диагноз, пациенту нужно своевременно обратиться к доктору. Невропатологом собираются анамнезные данные, он выполняет осмотр больного, направляет его на некоторые обследования. Наблюдая симптоматику заболевания, его развитие и сопутствующие болезни, врач способен заподозрить лейкоареоз.
Пациенту назначают проведение:
Данные анализа крови малоинформативные, покажут лейкоцитарное повышение и СОЭ, пониженный гемоглобиновый показатель. Биохимия покажет повышенное содержание липидных соединений, сахара.
Ангиография мозговых сосудов выявит то, что проходимость артерий нарушена, выражены ишемические проявления.
Больше информации о диагнозе дадут данные компьютерной томографии или МРТ, где видно, как изменился сигнал от белого мозгового вещества. Очаг распределяется локально либо видны множество зон по всему головному мозгу, что свидетельствует о ишемических процессах. Иногда данные МРТ не соответствуют самочувствию пациента. Зачастую при многочисленных лейкоареозных зонах симптоматика болезни почти не выражена и наоборот, при малых очагах симптомы ярко выражены.
Лечебные меры для преодоления лейкоареоза направлены на устранение основной патологии и снижение клинических проявлений.
Применяют средства, улучшающие процессы метаболизма, мозгового кровоснабжения, спазмолитические препараты. В комплексных лечебных мероприятиях больного лечат:
Следует помнить, что самолечение при лейкоареозе недопустимо. Только лечащий доктор обязан рассчитывать дозировку, подобрать правильное лекарство.
На данный момент имеются лечебные способы без приёма лекарств. Если человек физически активен, то это предрасполагает к тому, что больной выздоровеет.
Для оптимальных нагрузок нужна консультация врача по лечебной физкультуре для самостоятельного выполнения дома гимнастических упражнений. Позитивно повлияет занятие плаванием в бассейне.
Для того, чтобы мышцы были в здоровом тонусе применяется классический массаж, обладающий лечебным эффектом. Выполнять его обязан специалист с квалификацией и опытом. Лучший лечебный эффект окажет применение всех комплексных методов лечения.
О профилактике и прогнозе
На данный момент нет универсального лекарственного препарата, предотвращающего проявление лейкоареоза в дальнейшем. В целях профилактики рекомендуется соблюдать здоровый способ жизни.
Больной категорически не должен употрeблять алкогольные напитки и курить. Питание должно быть сбалансированным, жирная пища из меню исключается. Овощи, фрукты, рыба и мясо нежирных сортов обязаны составлять основу рациона больного.
Благоприятный прогноз ожидается в том случае, если заболевание своевременно обнаружилось. Благодаря комплексным терапевтическим мерам, которые улучшат мозговое кровоснабжение, возможно приостановить и устранить эту патологию.
Виды и стадии лейкоареоза головного мозга: диагностика и лечение
Многие задаются вопросом, что такое лейкоареоз головного мозга, каковы факторы, провоцирующие подобное отклонение, и каким образом бороться с болезнью.
Патология, во время которой отмечается снижение плотности белого вещества, именуется лейкоареозом. Наблюдается она довольно редко и является симптомом заболеваний, поражающих ЦНС.
Такая болезнь несет угрозу для здоровья и жизни больного, поскольку изменения в работе головного мозга будут необратимыми. Чтобы остановить развитие патологии, требуется своевременная диагностика и лечение.
Что такое лейкоареоз головного мозга
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга является редкой патологией, поражающей определенные зоны в мозге. Белое вещество под корковым слоем становится менее плотным вследствие ишемии в острой или хронической форме.
По прошествии времени наблюдается распад миелиновых оболочек, необходимых для преобразования нервных импульсов. Очаги болезни зачастую отмечаются при сосудистой деменции, болезни Альцгeймера, склерозе, гипертонии и др. В таком случае лейкоареоз указывает на наличие одного из этих заболеваний.
Лейкоареоз головного мозга не является самостоятельной болезнью. Преимущественно он наблюдается при сосудистых патологиях, дегенеративных процессах, сбоях в метаболизме.
Относительно недавно об этом нарушении было известно немного, однако после появления современных способов диагностики, в том числе МРТ, оно стало выявляться у большого количества пациентов с сосудистыми нарушениями в мозге.
Изначально не акцентировалось внимание на незначительных светящихся участках на МРТ. Однако по мере изучения данного явления становилось понятно, что изменения в структуре головного мозга провоцируют определенные симптомы и увеличивают риск формирования расстройств умственной деятельности.
Виды и стадии
Разновидности лейкоареоза отличаются по локализации:
Заболевание имеет 3 стадии развития:
При возникновении первых симптомов требуется обратиться к врачу. Легкие формы лейкоареоза, которые протекают без каких-либо признаков, не нуждаются в терапии. Запущенные же формы могут спровоцировать развитие ряда тяжелых цереброваскулярных болезней.
Научные исследования подтверждают мнение специалистов о том, что перивентрикулярный лейкоареоз развивается из-за нарушений кровообращения.
Вследствие этого клетки не могут получать необходимый кислород и питание. Патологический процесс зачастую обнаруживается у пациентов, страдающих ишемической болезнью, сосудистыми патологиями либо заболеваниями головного мозга.
Главными факторами, провоцирующим патологию, считаются:
Эти заболевания увеличивают риск изменения плотности белого вещества. В соответствии с мнением большинства ученых, понизить вероятность данного осложнения при постоянном применении способны биодобавки, однако с точностью заявлять об эффективности какого-либо лекарственного средства не представляется возможным из-за нехватки статистических сведений.
Симптомы лейкоареоза
Лейкоареоз головного мозга на начальной стадии развития патологии не обладает выраженной симптоматикой. В некоторых случаях клинические признаки остаются незамеченными (это в некоторой степени делает заболевание схожим с микроинсультом, подробнее про который можно прочесть тут).
Зачастую замечают признаки лейкоареоза, свидетельствующие, что заболевание прогрессирует:
Последующее течение болезни проходит без ярких признаков до обострения либо постепенного ухудшения самочувствия. Отмечаются следующие характерные проявления лейкоареоза:
Продолжительное время такие изменения считались симптомами старения мозга, но современные способы обследования (прежде всего МРТ) установили, что подобные признаки свойственны и для данного заболевания.
Диагностика
Своевременная диагностика лейкоареоза крайне важна. Специалист собирает анамнез болезни, проводит осмотр больного, назначает определенные анализы. Но, зная, какие признаки есть у пациента, каким образом развивается патология, врач уже в состоянии дифференцировать лейкоареоз.
Чтобы поставить больному точный диагноз, применяются следующие методы диагностики:
При общем анализе крови не удастся получить необходимое количество информации, поскольку данный патологический процесс не приводит к характерным изменениям в составе крови.
В крови может наблюдаться высокое содержание лейкоцитов, пониженная концентрация гемоглобина. В биохимическом анализе — повышенное содержание липидов.
Клинический анализ мочи также не обладает высокой информативностью. На ангиограмме можно заметить артериальную непроходимость, отмечаются признаки ишемизации тканей мозга.
Информативными методами диагностики считаются КТ либо МРТ. Иногда в результате данных исследований обнаруживаются признаки видоизмененного импульса от белого вещества.
Подобные очаги бывают точечными либо распространенными по всему веществу. Это может свидетельствовать об ишемической болезни. Следует заметить, что не во всех случаях МРТ будет соответствовать самочувствию пациента.
Перивентрикулярный лейкоареоз не является болезнью, которая проходит самостоятельно, потому, чем скорее начнется терапия, тем выше будет вероятность возвращения пациента к привычному образу жизни. При лейкоареозе лечение должно быть назначено врачом. Самостоятельно употрeблять различные медикаментозные препараты запрещено.
Лечение зависит от основного заболевания, точная схема отсутствует. Прежде всего требуется снизить влияние фактора риска – стабилизировать уровень сахара в крови и нормализовать обмен веществ в организме. Если отсутствует симптоматика лейкоареоза легкой степени, то в лечении нет необходимости.
При наличии мозговых симптомов необходимо устранять их посредством медикаментозных препаратов. Это способствует улучшению обменных процессов в нервных тканях и работы сосудов мозга.
Прежде всего к таким лекарствам относятся вазоактивные средства, которые расширят сосуды и обладают антиоксидантными свойствами. Они стимулируют нервные волокна, снимают спазмы сосудов.
В процессе терапии патологии назначаются различные группы медикаментов:
В целях профилактики ишемического инсульта больным лейкоареозом назначаются средства из группы дезагрегантов. В течение терапевтического курса назначение медикаментов может корректироваться с учетом результатов лечения.
О профилактике и прогнозе
Профилактика заболевания предусматривает пересмотр и коррекцию образа жизни:
Соблюдая данные профилактические предписания при лейкоареозе головного мозга, можно предотвратить различные расстройства и нeблагоприятные последствия.
Прогноз при таком заболевании неоднозначен. Своевременно проведенная диагностика и начатая терапия могут задержать развитие нарушений в работе головного мозга и замедлить разрежение белого вещества.
Лейкоареоз является не самостоятельной патологией, а одним из основных симптомов некоторых патологических аномалий в подкорковой структуре головного мозга.
При постоянном прохождении обследований возможно обнаружить болезнь на начальном этапе, а следовательно, начать терапию, что способствует существенному увеличению продолжительности жизни больного.
Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга
Перивентрикулярный лейкоареоз — это снижение плотности белого вещества головного мозга. Заболевание редкое, сопровождающееся ишемией и нарушением кровообращения. Проявляется при болезни Альцгeймера, энцефалопатии, инсульте, сахарном диабете.
Перивентрикулярный лейкоареоз — причины
К причинам относятся заболевания, которые могут сопровождаться лейкоареозом разной степени выраженности:
При нарушения церебрального кровотока возникает риск появления лейкоареоза.
Симптомы этого патологического состояния
Долгое время заболевание может не проявляться в виде явных симптомов, в белом веществе могут накапливаться нервные волокна, что, становится причиной эмоциональных или двигательных нарушений.
У больных появляются:
При выраженном лейкоареозе после инсульта возрастает вероятность возникновения постинсультной деменции.
В случае сахарного диабета повышается риск цереброваскулярной патологии.
Степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза
Лейкоареоз может протекать в 3 стадиях, разных по выраженности:
Диагностика патологии
Для диагностики заболевания используется МРТ или компьютерная томография. Диагностика сложная и даже при проведении магнитно-резонансной томографии при выраженных нарушениях у пациента будут выявлены умеренные изменения в мозге.
При легких нарушениях, наоборот, МРТ часто показывает тяжелую картину.
Нeблагоприятные факторы, усиливающие риск возникновения лейкоареоза:
Лечение лейкоареоза
Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Нужно лечение мозговых сосудов.
Для этого используют препараты:
Профилактика этого поражения вещества головного мозга
Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.
При возникновении любой патологии необходимо лечить основное заболевание сосудов.
Среди других методов профилактики — отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.
Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.
Инвалидность при перивентрикулярном лейкоареозе
При значительных нарушениях ходьбы, которые могут сопровождаться падениями, речевых нарушениях вследствие лейкоареоза определяется повреждение в нервных каналах, соединяющих разные центры мозга.
Между степенью (одной из 3) лейкоареоза и выраженностью нарушений походки выявлена прямая связь.
Нарушения часто будут причиной инвалидности, а у пожилых людей являются повышенным фактором cмepтности.
Увеличивается риск инсульта, ишемии с инвалидностью. Нужно вовремя выявлять и проводить лечение лейкоареоза.
В чем заключаются особенности питания при заболевании
Правильное питание и отказ от вредных привычек — это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.
Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.
Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное — стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.
Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употрeбляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.
Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.
Народная медицина для лечения перивентрикулярного лейкоареоза
Рецепты, которые используются для лечения лейкоареоза, направлены на расширение сосудов и улучшение мозгового кровоснабжения. Чаще используются отвары трав, которые снимают головную боль, улучшают кровоснабжение мозга. Использовать их нужно наряду с медикаментами.
Есть и другие рецепты. Выбирать народные методы следует в зависимости от общих клинических проявлений заболевания.
Чем опасно это заболевание
Лейкоареоз — это заболевание, связанное с поражением белого мозгового вещества и нарушением его кровоснабжения. Оно возникает достаточно редко и чаще не является самостоятельным. Из-за отсутствия характерных симптомов, его диагностика затруднена. Часто получается так, что его определяют на поздних стадиях, когда имеются визуальные нарушения у больного.
Заболевание особенно опасно тем, что возникает на фоне других проблем со здоровьем. Может возникнуть в результате перенесенного инсульта, болезни Альцгeймера, сахарного диабета и др.
Для него характерны 3 стадии, которые существенно влияют на жизнь человека.
В зависимости от причин развития лейкоареоза последствия заболевания являются более или менее ярко выраженными. При наличии сахарного диабета, гипертонии, поражении мозговых артерий заболевание прогрессирует быстрее. Исход заболевания в результате болезни Альцгeймера является негативным. происходит быстрое развитие признаков нарушения памяти и интеллекта, которое приводит к слабоумию.
Эффективность лечения патологии
При обнаружении первых признаков лейкоареоза необходимо обратиться к врачу и пройти полную диагностику. Изменение уклада жизни, правильное и сбалансированное питание, лечение основного заболевания приводят к снижению скорости развития болезни.
В случае легких форм лейкоареоза, которые протекают без явных симптомов, медикаментозные методы лечения не требуются. Достаточно минимизировать факторы риска: исключить вредные привычки, начать заниматься спортом, нормализовать питание, проверить уровень сахара в крови, принимать препараты для лучшего мозгового кровоснабжения.
Среди лекарств высокую эффективность показали:
Хорошо зарекомендовали себя и комбинированные препараты, которые направлены на расширение сосудов и снятие признаков гипоксии головного мозга. Благодаря им происходит улучшение метаболических процессов в нейронах мозга, улучшается память, нормализуется умственная деятельность.
Несмотря на большой выбор лекарств и возможность своевременной диагностики, прогноз при заболевании неоднозначен. При правильной профилактике большинство пациентов отмечают улучшение общего самочувствия. Процесс разложения вещества головного мозга замедляется. Но пациентам требуется постоянное наблюдение и динамическая диагностика. Потеря нейронов все равно постепенно происходит. В результате заболевание будет прогрессировать и приведет к слабоумию.
Лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества)
Обратите внимание : Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения » вместо ранее используемого «лейкоареоз».
Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery — FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».
Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.
Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгeймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).
Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза — «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных прострaнcтв, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых прострaнcтв, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].
Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных прострaнcтв. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.
Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Нeблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.
На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.
Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ — взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.
Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.
Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►]. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгeймера и у 10 — 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.
Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.
Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.
Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгeймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 — 35% случаев при КТ и в 22 — 96% — при МРТ).
статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Трудный пациент» декабрь, 2011) [читать];
статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав. кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2010 ) [читать];
статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014) [читать]
читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]