Что такое пикноз ядер

Кариопикноз

Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису.

Ядро клетки при кариопикнозе уменьшается в объёме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание.

Примечания

Полезное

Смотреть что такое «Кариопикноз» в других словарях:

кариопикноз — кариопикноз … Орфографический словарь-справочник

кариопикноз — сущ., кол во синонимов: 1 • сморщивание (7) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

кариопикноз — (caryopycnosis; карио + греч. pyknosis уплотнение) процесс сморщивания ядра клетки при дистрофических изменениях в ней … Большой медицинский словарь

Кариопикноз — (от Карио. и греч. pyknós плотный) сморщивание клеточного ядра; один из этапов Некробиоза, предшествующий Кариорексису и Кариолизису. Ядро при К. уменьшается в объёме из за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее,… … Большая советская энциклопедия

кариопикноз — кариопикн оз, а … Русский орфографический словарь

Пикноз — Кариопикноз (от греч. κάρυον орех, ядро и греч. πυκνός плотный) или Пикноз сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина.[1]. Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису.… … Википедия

Биологическая деструкция — Биологические деструктивные процессы разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с… … Википедия

сморщивание — кариопикноз, морщение, пикноз, наморщивание Словарь русских синонимов. сморщивание сущ., кол во синонимов: 7 • кариопикноз (1) • … Словарь синонимов

ПИКА БОЛЕЗНЬ — (Pick), описанная автором под названием «ограниченная сенильная атрофия мозга», характеризуется главным об разом очаговыми симптомами, развивающимися постепенно при отсутствии инсультов и относящимися б. ч. к синдрому левой височной… … Большая медицинская энциклопедия

Некробиоз — (от греч. nekrós мёртвый и bíosis жизнь, образ жизни) изменения в клетке, предшествующие её смерти. Н. сопряжён с нарушениями обмена веществ, что может приводить к жировому или др. перерождениям клетки. Эти дегенеративные изменения могут… … Большая советская энциклопедия

Источник

Что такое пикноз ядер

Источник информации: Сайт студентов Ростовского государственного медицинского университета http://rh-conflict.narod.ru

Патология ядра в целом. Общие сведения

Первые исследования патологических изменений ядра были проведены давно. Они относятся к тому времени, когда впервые в микроскопическую технику были введены красители, в частности кармин и гематоксилин. При такой примитивной обработке ядро казалось гомогенным; исключение составляла более темная область ядрышка. Первые данные об изменениях ядра совпадают с первыми, исторически очень важными сведениями об аутолизе клетки.

В 1871 г. химик Хоппе-Зейлервпервые заметил, что ткани трупа могут разжижаться, не загнивая. Несколькими годами позже Сальковский показал, что раздражение происходит под влиянием ферментов такого же типа, как и пищеварительные. В 1900 г. Якоби назвал этот процесс посмертного разжижения аутолизом.

Некроз ядра: пикноз, вакуолизация, кариолиз

Первоначальные изменения при некрозе ядра сводятся к следующим процессам: вакуолизации центральной части ядра, коагуляции хроматина с превращением в резко базофильную гомогенную массу (пикноз) и последующему отчетливому сокращению всего ядерного вещества (кариорексис). Видимое количество хроматина уменьшается (хроматолиз), что предшествует исчезновению ядра (кариолиз). Особенно отчетливо наблюдается конденсация хроматина в плотные массы. Этот процесс состоит в том, что нити различных дезоксирибонуклеотидов уплотняются и превращаются в гомогенные округлые образования. Они резко базофильны. Одновременно образующиеся в ядре вакуоли постепенно увеличиваются. Заканчиваются эти процессы исчезновением ядра; при этом остается несколько мелких гранул хроматина (тельца Флемминга).

Высказывалось предположение, что пикноз якобы точно соответствует моменту смерти ядра. В действительности же в основном он указывает на нарушение проницаемости ядерной мембраны. Вряд ли это можно считать критерием смерти ядра.

Уэлс (1915) связывает явление пикноза с физическим рассеиванием ядерных компонентов, т.е. с распадом нуклеопротеидов и высвобождением нуклеиновых кислот. Можно воспрепятствовать этому распаду различной обработкой, ведущей к необратимой денатурации ядерных белков (Майерс, 1965). Такая денатурация связана с прекращением активности внутриклеточных ферментов. Наоборот, когда клетка подвергается медленному замораживанию, пикноз обнаруживается чаще (Шерман, 1963).

Кроме этих достоверных фактов, связанных с общим аутолизом клетки, старые исследования с применением светового микроскопа выявили различные другие повреждения ядра. Однако многие из них представляют собой частные случаи и встречаются только в некоторых клетках; патогенез многих из них остается невыясненным.

Среди фактов этого рода надо отметить присутствие аномальных включений в ядре, его патологические деформации, и в особенности повреждения его мембраны.

Патологические включения в ядре

В патологически измененных клетках поврежденные ядра зачастую образуют включения различного типа, в том числе гранулы, кристаллоидные палочки и т.д. применение электронного микроскопа позволило расширить перечень таких включений. Форма их крайне разнообразна. Гистохимическую природу и происхождение таких включений точно установить не удалось (исключение составляют включения вирусной природы). Их описание носит чисто морфологических характер. Морфологически они весьма любопытны, но, как правило, природа их неизвестна.

Патологические деформации ядра

В патологически измененных клетках ядро часто бывает деформировано. Цоллингер (1948), а также Фелл и Хьюз (1960) исследовали такие деформации и их судьбу в живых клетках, используя метод микрокиносъемки в фазовом контрасте после воздействия различных агентов.

В норме ядро обычно довольно мягкое. Его можно деформировать экспериментально с помощью микроиглы. Твердая центросфера образует на нем вдавление.

Ядро, набухшее при отеке, становится напряженным и деформируется в меньшей степени.

Патологические изменения ядерной мембраны

С помощью светового и электронного микроскопов нередко удается выявить изменения ядерной мембраны, которые иногда сопровождаются выхождением (экструзией) ядерного вещества и эмиссией пузырьков различного типа. Людфорд (1925) описал выделение пузырьков на поверхность ядра уже давно, изучая его в световом микроскопе. Оно, по-видимому, соответствует перемещению ядерного вещества в цитоплазму. Позднее Кайт (1964) наблюдал эти экструзии с помощью микрокиносъемки и описал образование весьма любопытных фигур. Ризуэно и его сотрудники (1966) высказали предположение о наличии связи между хроматином и мелкими впячиваниями ядерной мембраны. Было показано, что в некоторых случаях (яйца беспозвоночных) перенос нуклеопротеидов через ядерную мембрану замедляется при изменении температуры окружающей среды.

С изменением ядерной мембраны связан вопрос о последствиях колебаний проницаемости ядра. В живой клетке ядро непроницаемо для так называемых вытальных красителей. Наоборот, в умирающей клетке эти красители частично проникают в ядро. Они могут при этом восстанавливаться, вызывая изменение окраски. Чемберс (1923) показал, что в мертвой клетке способность восстанавливать красители исчезает.

Рассматривая проблему проницаемости, следует отметить, что в нуклеоплазму крупные молекулы проникают легко, что не характерно для цитоплазмы. Медленно действующие химические агенты способны вызвать поражение ядра еще до появления признаков повреждения в цитоплазме. Этот факт, проверенный на животных и растительных клетках, чрезвычайно важен с фармакодинамической точки зрения.

Патология интерфазного ядра

Нельзя описывать патологию ядра в соматической и генетической фазах с чисто морфологической точки зрения. Современные биохимические и биофизические методы исследования по своим возможностям намного определили морфологические. В этих условиях патология сводится к рассмотрению физиологии под углом зрения возможных расстройств. Она описывает не столько то, что обнаруживается, сколько то, что могло бы произойти при нарушении нормальных процессов. Речь идет о предвидении будущей патологии. Выдвигается предположение о первичном повреждении какого-либо процесса и затем на основании того, что нам известно, делается попытка вывести из этого заключение о характере патологических изменений.

Патология клеточного ядра морфологически проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки.

Структура и размеры ядер

Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной)гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.

Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромосом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, «приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.

Форма ядер и их количество

Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.

«Спутниками ядра», кариомерами (маленькими ядрами), называют мелкие подобные ядру образования с соответствующей структурой и собственной оболочкой, которые расположены в цитоплазме около неизмененного ядра. Причиной их образования считают хромосомные мутации. Таковы кариомеры в клетках злокачественной опухоли при наличии большого числа фигур патологических митозов.

Безъядерность в отношении функциональной оценки клетки неоднозначна. Известны безъядерные клеточные структуры, которые являются вполне жизнеспособными (эритроциты, тромбоциты). При патологических состояниях можно наблюдать жизнеспособность частей цитоплазмы, отдельных от клетки. Но безъядерность может свидетельствовать и о гибели ядра, которая проявляется кариопикнозом, кариорексисом и кариолизисом.

А.И. Струков, В.В. Серов Патологическая анатомия. М.:Медицина. 1993г. стр.16-17, 91-93.
А. Поликар, М. Бесси Элементы патологии клетки. М.:Мир. 1970г. стр.167-192.

Источник

Что такое пикноз ядер

При действии разнообразных механических, химических, физических или биогенных факторов имеют место реактивные изменения структуры и функций клеток. Достаточно сильные раздражители вызывают состояние клетки, пограничное со смертью. Для обозначения такой предельной степени еще обратимого повреждения клетки Д.Н. Насонов и В.Я. Александров (1934) предложили термин «паранекроз» (от греч. para — около и nekros — мертвый). Это явление с физико-химической точки зрения характеризуется подавлением гранулообразования, диффузным окрашиванием цитоплазмы, уменьшением дисперсности коллоидов, повышением вязкости, сдвигом реакции цитоплазмы в кислую сторону и обратимостью этих изменений в начальных фазах действия агентов.

Представляют интерес реактивные изменения клеток и клеточных органелл, которые развиваются при действии различных факторов, сопутствующих боевому поражению.

Повреждающее действие ионизирующей радиации на клетку связано в основном с ионизацией воды, входящей в ее состав, при которой образуются биологически активные радикалы, вызывающие повреждение белков клеточных мембран. Более чувствительны и быстрее подвергаются денатурации белки, входящие в состав ферментов, особенно тех, которые содержат сульфгидрильные группы. Нарушение внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов приводит к накоплению биологически активных метаболитов денатурированных белков, которые вызывают дополнительные повреждения клеток.

В клетках наиболее чувствительными к действию радиации являются митохондрии — центры окислительно-восстановительных реакций. Они набухают, их матрикс просветляется, кристы укорачиваются, сглаживаются и полностью исчезают. Позднее митохондрии распадаются. Вследствие деструкции и гибели митохондрии в клетке угнетается синтез АТФ.

Весьма чувствительна к повреждению как агранулярная, так и гранулярная части эндоплазматической сети. Цистерны и канальцы этих органелл вначале расширяются, затем фрагментируются. Количество рибосом при облучении снижается, соответственно уменьшается содержание РНП в цитоплазме белоксинтезирующих клеток. Число лизосом может быть увеличенным, они группируются вокруг разрушающихся органелл, происходит аутофагия продуктов распада. В ядрах клеток отмечаются слипание и перераспределение хроматина, возможна отслойка наружной ядерной мембраны с образованием перинуклеарных вакуолей. При этом может наступить распад ядер и гибель клеток.

Ионизирующая радиация оказывает повреждающее действие на клетку и во время деления. Клетки в интерфазе, будучи облученными, внешне могут выглядеть нормальными. Повреждение выявляется при последующем делении, когда появляются аномальные фигуры митоза. Митотические хромосомы изменяют форму, возникают их разрывы иногда с последующим неправильным соединением фрагментов. Наблюдаются аномалии веретена деления, оно может иметь три и более полюсов. В связи с этим в анафазе расхождение хромосом к полюсам оказывается неравномерным и некоторые хромосомы отстают, образуя хромосомные мостики. В других случаях хромосомы реплицируются, а деления ядра не происходит, в результате чего образуются клетки с крупными полиплоидными ядрами.

Излучение, воздействуя на генетический аппарат клетки, может вызывать мутации. Измененные при этом гены в процессе митоза удваиваются и дочерние клетки будут обладать качествами клеток, испытавших лучевое воздействие. Возникшая таким путем в клетках организма мутация, может дать начало злокачественной опухоли.

Достоверным признаком гибели клетки является нарушение структуры ядра. Различают следующие формы изменения ядра: пикноз, лизис, рексис.

Пикноз (от греч. pyknos — уплотнение) характеризуется интенсивным окрашиванием гомогенной массы ядерного вещества (гиперхроматоз), его уплотнением и сморщиванием вследствие потери воды. Лизис (от греч. lysis — растворение), наоборот, сопровождается набуханием ядер и их слабой окрашиваемостью с последующим полным растворением хроматина, что обозначается как хроматолиз. При этой форме гибели клеточные ядра напоминают тени нормальных ядер. Кариорексис (от греч. rhexis — разрыв) отличается раздроблением хроматина на отдельные глыбки, после чего происходит обычно их растворение. Одновременно с этим в цитоплазме гибнущих клеток отмечается появление вакуолей. При этом цитоплазма постепенно теряет способность окрашиваться гистологическими красителями. Распадающиеся клетки удаляются путем автолиза (самопереваривания под действием литических ферментов) или путем фагоцитоза, или в результате автолиза и фагоцитоза.

Кроме того, существует явление запрограммированной гибели клеток (апоптоз), которое возникает в результате запуска собственной программы самоуничтожения при участии внутренних и внешних по отношению клетки факторов. В составе плазмолеммы идентифицированы рецепторы гибели (например Fas, TNF и другие), важнейшая функция которых связана с передачей цитотоксических сигналов внутрь клетки. Внутриклеточными ферментными белками, запускающими апоптоз (фрагментацию ДНК, нарушение структурных протеинов, активацию киназ и клеточного цикла), являются ферменты семейства цистеин-содержащих протеаз, именуемых каспазами. При действии лиганда на рецептор возникает реакция, в результате которой запускается каскад реакций, результирующим итогом которого является гибель клетки.

Таковы в общих чертах основные проявления жизнедеятельности клеток. Приведенные выше материалы свидетельствуют о неразрывном единстве структуры и функции клеточных органелл. В живых клетках структурные компоненты выполняют определенные функции и эти функции имеют вполне соответствующие им морфологические эквиваленты. Клетка благодаря тесному взаимодействию всех структурных компонентов, представляет собой целостную биологическую систему на всех этапах жизненного цикла.

Заключение. Рассматривая клетку как элементарную единицу живой материи с общебиологических позиций, важно определить ее положение и роль в составе иерархически наиболее высокоорганизованной биологической системы — организма. Здесь клетка выступает как ведущая структурно-функциональная единица самостоятельного уровня структурной организации живого — ткани. В ткани каждый тип клеток запрограммирован на выполнение ряда специальных функций. Чтобы выполнять эти функции в соответствии с потребностями и адаптивными свойствами ткани, клетка должна активно воспринимать тканевое окружение, реагировать на него и изменять свою функциональную активность в зависимости от общетканевого гоме-остаза. Для этого в клетке значительная ее часть представлена мембранными структурами, важнейшей из которых является плазмолемма. Будучи пограничным мембранным комплексом клетки, плазмолемма с помощью рецепторнои системы связывает внутриклеточную среду с тканевой; обеспечивает межклеточные отношения и взаимодействие регуляторных механизмов ткани с внутриклеточными структурами и является важнейшей частью системообразующего механизма гистогенеза. Воспринимая изменения тканевой среды (микроокружения), плазмолемма передает эту информацию по трансдукторной сети внутрь клетки на ключевые функциональные комплексы (энзимные белки, депо кальция, ядро и пр.), которые обеспечивают перестройку физиологической активности клетки. Благодаря тесному посредническому контакту плазмолеммы с тканевой средой, с одной стороны, и прямой связи с ключевыми внутриклеточными функциональными комплексами, с другой, клетка представляет собой целостную, устойчивую и, вместе с тем, необычайно динамичную биологическую систему. Ей свойственны все черты живого, а именно — генетическая индивидуальность и способность передавать ее будущим поколениям, реактивность, обмен веществ и подвижность.

Источник

Пикноз

Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису.

Ядро клетки при кариопикнозе уменьшается в объёме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание.

Примечания

Смотреть что такое «Пикноз» в других словарях:

ПИКНОЗ — (греч., от pyknun утолщать). Утолщение, сгущение, уплотнение. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910 … Словарь иностранных слов русского языка

пикноз — сущ., кол во синонимов: 3 • сморщивание (7) • уплотнение (34) • утолщение (15) … Словарь синонимов

пикноз — Компактизация ядра в резко окрашиваемую массу (часто у погибших клеток, но иногда и у живых например, при эритропоэзе у высших позвоночных или в гепатоцитах при гипоксии); П. является начальной стадией разрушения ядра, которое затем переходит в… … Справочник технического переводчика

Пикноз — * пікноз * pyknosis уплотнение ядра в компактную, сильно окрашивающуюся массу. П. может наблюдаться как в покоящемся, так и в митотическом ядре, при старении клетки или при обработке ее химическими или физическими агентами. П. является начальной… … Генетика. Энциклопедический словарь

пикноз — pycnosis пикноз. Kомпактизация ядра в резко окрашиваемую массу (часто у погибших клеток, но иногда и у живых например, при эритропоэзе у высших позвоночных или в гепатоцитах при гипоксии); П. является начальной стадией разрушения ядра, которое… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

пикноз — (pyenosis; пикн + оз) резкое уменьшение в размерах (сморщивание) клеточного ядра или всей клетки, напр. в процессе их гибели … Большой медицинский словарь

Пикноз — сморщивание клеточного ядра; то же, что Кариопикноз … Большая советская энциклопедия

пикноз — пикн оз, а … Русский орфографический словарь

ПИКНОЗ — (pyknosis) конденсация ядра клетки, сопровождающаяся его сморщиванием в однородную гиперхромную плотную массу; обычно этот процесс наблюдается при гибели клетки. Пикнотнчный (pyknotic) … Толковый словарь по медицине

Пикноз — (pycnosis) – резкое уменьшение размеров клетки или ее ядра … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Источник

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник