Что такое пилорический отдел желудка

Что такое пилоростеноз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Н.К., педиатра со стажем в 42 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Пилоростеноз (стеноз привратника) — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Пилорический отдел (от лат. Pylorus — привратник) — это нижняя часть желудка, граничащая с двенадцатиперстной кишкой. Он включает в себя антральную часть и привратник. Привратник желудка имеет особый мышечный сфинктер, который удерживает пищевой комок в желудке, а потом по частям перемещает его в двенадцатиперстную кишку.

Причины врождённого пилоростеноза

Внешние факторы, которые могут способствовать развитию патологии:

Причины приобретённого пилоростеноза

Пилоростеноз может быть приобретённым. Он встречается редко, в основном у подростков и взрослых. Заболевание также называют идиопатической гипертрофией привратника.

Причиной болезни являются рубцовые изменения, связанные с язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом, опухолями нижнего отдела желудка и привратника. Болезнь также может развиваться после ушивания язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Длительные воспалительные процессы и опухоли двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и других органов пищеварения способны нарушать процесс эвакуации пищи из желудка. В результате мышечный слой пилорического отдела желудка начинает усиленно работать и увеличивается, приводя к развитию пилоростеноза.

Так, гастринома — опухоль поджелудочной железы, чаще всего злокачественная, — может стать причиной язвенно-рубцового пилоростеноза.

К другим возможным причинам приобретённого пилоростеноза относятся:

Псевдопилоростеноз

Псевдопилоростенозом называют форму врождённого эндокринного заболевания — адреногенитального синдрома с потерей солей, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При болезни нарушается работа надпочечников, избыточно выделяются мужские половые гормоны (андрогены). Болезнь имитирует симптомы пилоростеноза и протекает с рвотой, потерей веса.

Симптомы пилоростеноза

Основным симптомом пилоростеноза является обильная, многократная рвота (рвота «фонтаном»). Признаки пилоростеноза чаще всего проявляются на 2-4 неделе жизни, иногда — в первые дни после рождения. Установлено, что у 72,4 % детей рвота появляется в возрасте от двух до четырех недель и только у 7,7 % она наблюдается в первую неделю жизни.

При осмотре верхней части живота определяются вздутие и видимые волнообразные сокращения (перистальтика) желудка, в виде волны на передней стенке живота, возникающие вскоре после кормления, но до рвоты. Они вызваны работой мышц стенки желудка, пытающихся с усилием протолкнуть пищу через суженный привратник в кишечник. Перистальтические волны на животе называются симптомом «песочных часов», это один из верных признаков пилоростеноза. Также при осмотре живота в верхнем отделе по средней линии определяется некоторое выбухание (утолщение мышцы привратника), при пальпации живота в этом отделе можно прощупать оливковообразное уплотнение. Как правило, ребёнок с пилоростенозом значительно отстаёт от возрастной нормы в массе тела.

Без своевременной диагностики и лечения состояние ребёнка становится тяжёлым, отмечается прогрессивная потеря массы тела, кожа становится сухой, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, младенец выглядит старше своего возраста. Страдает общее состояние, ребёнок становится беспокойным, при затяжном течении вялость чередуется с приступами повышенного нервного возбуждения.

Время возникновения и тяжесть симптомов зависят от длины привратника, степени его сужения, а также от компенсаторных возможностей желудка ребёнка. У некоторых детей быстрее развивается декомпенсация (состояние, когда организм не может самостоятельно справиться с патологией) — обильная многократная рвота, потеря массы тела. Например, компенсаторные возможности снижены у недоношенных детей, а также при наличии перинатального поражения центральной нервной системы, дисбиозе кишечника, гипотрофии (отставании в массе тела) и т. д.

У взрослых пилоростеноз в большинстве случае проявляется спастической болью в верхней части живота. Человек чувствует тяжесть и боль в области желудка, возможна небольшая потеря в весе, тошнота, рвота, иногда возникают приступы сильной боли в поджелудочной области в виде колик.

Пилороспазм

Говоря о клинической картине пилоростеноза, нельзя не упомянуть патологию, очень часто встречающуюся в педиатрической практике, — пилороспазм. Э то выраженное спастическое сокращение мышц привратника желудка, обусловленное нарушением нервной системы ребёнка, т. е. регистрируется при перинатальном поражении центральной нервной системы (ППЦНС). Ввиду возбудимости ребёнка, повышения внутричерепного давления и т. д. происходит судорожное сокращение мышц привратника, в результате этого эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку затрудняется, пища задерживается в желудке.

С первых дней жизни при пилороспазме у детей отмечаются срыгивания. С увеличением объёма питания возникает рвота съеденной пищей (грудным молоком или смесью), объём рвотных масс не превышает объём предыдущего вскармливания. Несмотря на рвоту ребёнок неплохо прибавляет в массе тела или слегка отстает, но при отсутствии своевременного лечения может развиться дефицит массы тела.

Патогенез пилоростеноза

Приобретённый пилоростеноз обычно развивается при длительном патологическом процессе (язвенной болезни и др.). Из-за запущенного состояния мышцы теряют свою функциональность и превращаются в плотную соединительную ткань.

Классификация и стадии развития пилоростеноза

Пилоростеноз бывает врождённым и приобретённым. Врождённый пилоростеноз имеет острую и затяжную формы.

Острая форма заболевания характеризуется появлением обильной, многократной рвоты створоженным молоком, вздутием живота, усиленной перистальтикой желудка. Ребёнок становится беспокойным, иногда очень вялым, развивается гипотрофия (снижение массы тела).

При развитии затяжной формы пилоростеноза прогрессирует потеря массы тела: формируется белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся развитием истощения — дистрофии. При дистрофии кожные покровы повышенной сухости, легко собираются в складку, так как их эластичность резко снижена, имеют сероватый оттенок. Подкожно-жировой слой снижен или полностью отсутствует. Резко снижен мышечный тонус и тургор тканей. У ребёнка появляется страдальческое выражение лица, отсутствует характерный блеск глаз (в литературе есть выражение при данной патологии — «лицо старичка»). Страдает функция внутренних органов, в том числе жизненно важных. Сердечные тоны становятся приглушёнными или глухими, нарушен сердечный ритм. Нарушено психомоторное развитие ребёнка. Иммунологическая защита резко снижена, легко присоединяются инфекционные заболевания, которые протекают атипично, имеют затяжное течение, осложняются токсико-септическим процессом. Это крайне тяжёлое состояние ребёнка, при неоказании своевременной медицинской помощи оно обычно заканчивается летальным исходом.

Кроме того, выделяют очаговый и диффузный, рубцовый и рубцово-язвенный пилоростеноз. Для очагового пилоростеноза характерны очаги разрастания мышечных волокон в пилорическом отделе желудка, для диффузного — рассеянное поражение мышечного слоя. Симптомы более выражены при диффузной форме.

Рубцовый стеноз протекает с ростом рубцовой ткани (фиброзом) в области привратника. Повторяющийся воспалительный процесс при язве, особенно без лечения, приводит к отёку и спазму стенок желудка, появляются язвенно-рубцовые и рубцовые стриктуры — так формируется язвенно-рубцовый пилоростеноз. Эти формы заболевания присущи только приобретённому пилоростенозу. Клиническая картина при таких состояниях выражена, состояние больных часто тяжёлое.

Стадии пилоростеноза

Выделяют три стадии болезни:

Осложнения пилоростеноза

В стадии декомпенсации пилоростеноза могут развиваться очень грозные осложнения. Упомянутую выше гипотрофию можно считать как клиническим проявлением пилоростеноза, так и его осложнением.

Следует особо выделить синдром обезвоживания (эксикоз). При затяжной форме заболевания ввиду сильной многократной рвоты организм младенца обезвоживается. Для ребёнка раннего возраста это очень тяжёлое состояние, способное привести к летальному исходу. При эксикозе кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, мочеиспускание — редким, появляется склонность к запору. Важный диагностический критерий обезвоживания — западение большого родничка.

При длительно не диагностируемом пилоростенозе может возникнуть гиперкоагуляционный синдром — сгущение крови, повышение её свёртываемости. При лабораторном исследовании обнаруживают повышение гематокрита — соотношения форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) к жидкой её части крови (плазме), что происходит с потерей воды при рвоте. При этом может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Это тяжёлое нарушение свёртываемости крови характеризуется как процессом гиперкоагуляции (рассеянным тромбозом в мелких сосудах), так и кровоизлияниями в органы. Уровень смертности при этом осложнении очень высок.

Диагностика пилоростеноза

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования ребёнка и лабораторно-инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

При беседе с родителями удаётся выяснить, что в первые дни после рождения у ребёнка регистрируются упорные срыгивания. По мере прогрессирования заболевания и увеличения объёма желудка возникает обильная рвота «фонтаном».

Осмотр

Инструментальные методы диагностики

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Это метод обследования, при котором врач может осмотреть пищевод, желудок и двенадцаперстную кишку при помощи микрокамеры. Эндоскопия позволяет выявить суженное отверстие привратника, сближение складок слизистой оболочки антрального (выходного) отдела желудка в сторону суженного привратника. Если провести инсуффляцию (вдувание) воздухом, привратник не раскроется, провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку будет невозможно.

Пилоротсеноз — это очень серьёзное заболевание, поэтому может потребоваться обследование других органов и систем, ЭКГ, исследования мочи и кала, консультации узких специалистов и т. д.

Лабораторные методы диагностики

Для диагностики пилоростеноза проводят атропиновую пробу. Атропин — препарат снимающий спазм, при пилороспазме после его применения отмечается облегчение или исчезновение симптомов. При пилоростенозе изменений не происходит, привратник остаётся закрытым. Во многих случаях выявляют антрум-гастрит (гастрит выходного отдела желудка у границы с двенадцатиперстной кишкой) и рефлюкс- эзофагит.

Общий анализ крови при пилоростенозе часто показывает, что снижен гемоглобин, т. е. развилась анемия. Также могут присутствовать признаки воспаления слизистой оболочки желудка и язвы: лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При пилоростенозе важен тест на гематокрит — процентное содержание форменных элементов крови (большей частью эритроцитов) в её общем объёме. Гематокрит снижается при компенсированной стадии заболевания, когда рвота ещё возникает очень редко.

Повышение гематокрита при пилоростенозе — грозный симптом тяжести болезни. Он означает, что из-за многократной рвоты и обезвоживания сгустилась кровь. Гематокрит всегда повышен в декомпенсированной стадит заболевания.

Биохимический анализ крови особенно актуален при субкомпенсированной и декомпенсированной стадии пилоростеноза.

У пациентов отмечается:

Также важное значение при пилоростенозе имеет исследование электролитов, так как при обезвоживании организма снижается уровень хлора, натрия и калия.

Дифференциальная диагностика с пилороспазмом

Как видно из таблицы, дифференциальная диагностика этих двух похожих по клинической картине заболеваний может быть осуществлена на ранних сроках. Учитывая тяжесть состояния при пилоростенозе и вероятность осложнений, ведущих к летальному исходу, необходимо своевременно исключать эту патологию у всех младенцев со рвотой и срыгиваниями.

Лечение пилоростеноза

Хирургическое лечение

При пилоростенозе проводится пилоромиотомия — хирургическое рассечение гипертрофированного привратникового сфинктера. Пилоромиотомия может выполняться открытым (через открытый разрез) или лапароскопическим (через небольшой прокол в животе) способом. Лапароскопия менее инвазивна, поэтому более предпочтительна. Выполняется продольное рассечение серозного и мышечного слоёв стенки желудка в пилорическом отделе, слизистая оболочка не рассекается. Таким образом мышце создают пространство для растяжения, она расслабляется, позволяя желудку продвигать содержимое в кишечник.

Медикаментозное лечение

Применяются спазмолитики: Но-шпа (Дротаверин) и Атропин. При приобретённом пилоростенозе к комплексной терапии добавляют антисекреторные препараты (Омепразол, Циметидин, Рабепразол, Ранитидин) и антациды (Маалокс и Фосфалюгель). При необходимости применяются антибактериальные препараты: Кларитромицин, Амоксициллин, Цефтриаксон и др. Могут назначаться седативные средства.

Диета при пилоростенозе

Взрослым пациентам следует питаться дробно: малыми порциями 5–6 раз в день, одна порция — 250–300 г. Учитывая замедленную эвакуацию пищи из желудка, промежутки между приёмами пищи не должны быть слишком короткими. Чтобы предотвратить выраженное растяжение желудка, не следует запивать еду. Пить можно до 1 л жидкости.

Из рациона полностью исключают острые и маринованные блюда, копчёности, любую раздражающую желудок пищу, пресное тесто, сдобу, сладости и продукты, содержащие грубую клетчатку.

Кормление грудного ребёнка с выраженным пилоростенозом

Ребёнка кормят специальными адаптированными (антирефлюксными) смесями с различными загустителями: камедью рожкового дерева, галактоманнаном (Nestargel, Friso Vom, Nutrilon антирефлюкс, Semper Lemolac). Смеси вводят в рацион, даже если ребёнок находится на грудном вскармливании. Выбор конкретной смеси и объём докорма определяет лечащий врач.

Кормить ребёнка нужно дробно и небольшими порциями в кроватке в специальном положении, приподняв головку малыша и верхнюю часть туловища.

Реабилитация

Важен послеоперационный период, а именно правильное дозированное вскармливание ребёнка. Первый раз кормить следует 10%-ным раствором глюкозы через 4-6 часов после операции по 5-10 мл, через 24 часа — сцеженным грудным молоком. Между кормлениями ребёнку дается по 10 мл 10%-го раствора глюкозы. Постепенно увеличивается объём сцеженного грудного молока на каждое кормление, обычно по 10 мл каждый день. Через неделю после операции ребёнок переводится на обычное грудное вскармливание.

При повреждении слизистой оболочки желудка ребёнка первый раз кормят не ранее чем через 24 часа после операции. Если у него продолжается рвота, то количество молока уменьшают, добавляя к нему 0,25%-й раствор новокаина по одной чайной ложке три раза в день.

Для дезинтоксикации применяются растворы высокомолекулярных декстранов (Реополиглюкин, Полиглюкин, Гемодез), раствор Рингера и витамины.

Очень ослабленным детям в первые дни после операции показано кормление через зонд, который вводится в тонкий кишечник.

Прогноз. Профилактика

Профилактические меры по этому заболеванию сводятся к генетическому обследованию при беременности. В нашей стране каждая беременная женщина должна проходить генетическое обследование. При наличии таких пороков в родословной будущие родители должны сообщить об этом доктору. Всем беременным женщинам для правильного формирования плода необходимо избегать контактов с инфекционными больными. Фармпрепараты им рекомендуется принимать только по назначению врача.

Источник

Желудок

При осмотре положение, величина, форма желудка зависит от положения пациента, наполнения желудка, а также от состояния окружающих его органов — печени, селезенки, кишок. Желудок на 5/6 величины лежит слева от срединной линии и лишь привратниковая часть лежит справа.

Верхняя часть желудка, являясь продолжением пищевода, плотно фиксирована соединительноткаными тяжами к диафрагме. Вход в желудок (кардия) расположен в 3 см от места прикрепления к грудине VII левого реберного хряща или на уровне X-XI грудного позвонка сзади. Высшая точка свода желудка лежит на V ребре слева по парастермальной линии. Большая кривизна, как наиболее подвижная часть желудка, расположена больше впереди, прилегая вместе с частью передней поверхности желудка к передней брюшной стенке. Слева верхняя часть большой кривизны касается селезенки, снизу — поперечной ободочной кишки.

Уровень нижнего края большой кривизны очень вариабельный и зависит от типа конституции, пола, положения исследуемого (горизонтальное, вертикальное), размеров живота, тонуса и наполнения желудка. У женщин он на 1-2 см ниже, чем у мужчин. В горизонтальном положении пациента при среднем наполнении желудка он располагается у мужчин на 2-3 см выше пупка, у женщин — на уровне пупка, при переполнении желудка уровень опускается ниже. В вертикальном положении исследуемого нижний край желудка у мужчин находится на 3-4 см, у женщин — на 2-3 см выше подвздошной линии. Вздутая и переполненная поперечная ободочная кишка оттесняет большую кривизну от передней брюшной стенки назад и вверх. Выходная часть желудка располагается на уровне I поясничного позвонка на 1-2 см вправо от срединной линии (Ионов А.Ю. и др.).

Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа.

Анатомия желудка

На рисунке справа обозначены: 1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Нижний пищеводный сфинктер (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 13. Борозда, формирующаяся во время пищеварения между продольными складками слизистой по малой кривизне. 14. Складки слизистой оболочки.

Форма желудка зависит от положения тела, наполненности пищей, функционального состояния человека. При среднем наполнении длина желудка 14–30 см, ширина 10–16 см, длина малой кривизны 10,5 см, большой кривизны 32–64 см, толщина стенки в кардиальном отделе 2–3 мм (до 6 мм), в антральном отделе 3–4 мм (до 8 мм). Ёмкость желудка от 1,5 до 2,5 л (мужской желудок больше женского). Масса желудка «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 150 г.

Лекции для студентов медицинских университетов (видео)

Лекция для студентов медицинского университета «Язвы желудка и 12-ти перстной кишки» профессора Ю.Т. Цуканова, в которой он затрагивает вопросы анатомии желудка и рассказывает про его слизистую

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова

Слизистая оболочка желудка

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез. В собственном слое слизистой оболочки находятся трубчатые желудочные железы, состоящие из обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту; главных клеток, продуцирующих профермент пепсина пепсиноген, и добавочных (слизистых) клеток, секретирующих слизь. Кроме того, слизь синтезируется слизистыми клетками, расположенными в слое поверхностного (покровного) эпителия желудка.

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, защищающий эпителиоциты от агрессии кислотнопептического фактора (Циммерман Я.С.). В состав слизи входят обладающие антимикробной активностью иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру (см. рисунок слева, Матвеева Л.В. и др.), что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной. Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка. Для слизистой оболочки антральной области желудка (см. на рисунке справа) напротив, характерна «ворсинчатая» структура поверхности слизистой оболочки, которая сформирована короткими ворсинками или извитыми валиками высотой 125–350 мкм (Лысиков Ю.А. и др.).

Желудок у детей

У детей форма желудка непостоянна, зависит от конституции тела ребёнка, возраста и режима питания. У новорожденных желудок имеет круглую форму, к началу первого года становится продолговатым. К 7–11 годам детский желудок по форме не отличается от взрослого. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.

К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

Желудочный сок

Основными компонентами желудочного сока являются: соляная кислота, секретируемая обкладочными (париетальными) клетками, протеолитические, продуцируемые главными клетками и непротеолитические ферменты, слизь и бикарбонаты (секретируемые добавочными клетками), внутренний фактор Кастла (продукция обкладочных клеток).

Желудочный сок здорового человека практически бесцветен, не имеет запаха и содержит небольшое количество слизи.

Базальная, не стимулированная пищей или иным образом, секреция у мужчин составляет: желудочного сока 80–100 мл/ч, соляной кислоты — 2,5–5,0 ммоль/ч, пепсина — 20–35 мг/ч. У женщин на 25–30 % меньше. В сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 литров желудочного сока.

Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент, соляную кислоту, пепсин, липазу, но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны. Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин. Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко (Боконбаева С.Д. и др.).

Кислотность желудка

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, продуцируемая обкладочными (париетальными) клетки фундальных желёз желудка, располагающимися, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

На графике: 24-часовая рН-грамма тела желудка в норме (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)

В настоящее время единственным достоверным методом измерения кислотности желудка считается внутрижелудочная рН-метрия, выполняемая с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, которая позволяет измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта.

Кислотность желудка у условно здоровых людей (не имеющих каких-либо субъективных ощущений в гастроэнтерологическом отношении) в течение суток циклически меняется. Суточные колебания кислотности больше в антральном отделе, чем в теле желудка. Основная причина таких изменений кислотности — большая продолжительность ночных дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) по сравнению с дневными, которые забрасывают дуоденальное содержимое в желудок и, тем самым, уменьшают кислотность в просвете желудка (увеличивают рН). Ниже в таблице представлены средние значения кислотности в антруме и теле желудка у условно здоровых пациентов (Колесникова И.Ю., 2009):

Общая кислотность желудочного сока у детей первого года жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.

Моторика желудка

В отношении моторной активности желудок можно разделить на две зоны: проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю). В проксимальной зоне отсутствуют ритмические сокращения и перистальтитка. Тонус этой зоны зависит от наполненности желудка. При поступлении пищи тонус мышечной оболочки желудка уменьшается и желудок рефлекторно расслабляется.

Моторная активность различных отделов желудка и ДПК (Горбань В.В. и др.)

Желудочная аккомодация — постпрандиальный вагусный рефлекс, приводящий к понижению тонуса желудка (первично в проксимальном отделе) в ответ на поступление пищи (см. рис. слева). Желудочная аккомодация обеспечивает резервуар для проглоченной пищи без достоверного повышения интрагастрального давления. Растяжение пищевода также может сопровождаться проксимальной желудочной релаксацией. Так называемая адаптивная релаксация заключается в расслаблении проксимального отдела желудка в ответ на растяжение антрального отдела желудка. Адаптивная релаксация обеспечивает создание градиента давления внутри органа, способствующего перемешиванию пищи и адекватному её измельчению. Адаптивная релаксация может генерироваться как локальными (при инициации механорецепторов в антруме), так и ваго-вагальными рефлексами.

Наложение электродов на живот пациента при электрогастрографии

В проксимальной зоне в области большой кривизны желудка располагаются интерстициальные клетки Кахаля, которые формируют ритм сокращений желудка (в среднем 3 цикла в минуту). Возникающие перистальтические волны направлены в сторону двенадцатиперстной кишки. Их функциональная роль — проталкивание содержимого желудка в сторону привратника.

Важная роль в осуществлении моторной функции желудка у детей принадлежит деятельности привратника, благодаря рефлекторному периодическому открытию и закрытию которого пищевые массы переходят небольшими порциями из желудка в двенадцатиперстную кишку. Первые месяцы жизни моторная функция желудка плохо выражена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. У детей грудного возраста возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого бывает пилороспазм. В старшем возрасте иногда бывает кардиоспазм.

Функциональная недостаточность с возрастом уменьшается, что объясняется, во-первых, постепенной выработкой условных рефлексов на пищевые раздражители; во-вторых, усложнением пищевого режима ребенка; в-третьих, развитием коры головного мозга. К двум годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым у взрослого человека (Боконбаева С.Д. и др.).

Ферменты желудка

Эндокринные клетки желудка

В слизистой оболочке желудка располагается большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин.

На рисунке справа изображена схема фундальной железы (Дубинская Т.К.):

Микрофлора желудка

Согласно данным Engstrand L. (2012), в желудке здорового человека, при отсутствии доминирования Helicobacter pylory, основной объём микробиоты желудка представлен десятью родами: Prevotella, Streptococcus, Veillonella, Rothia, Haemophilus, Actinomyces, Fusobacterium, Neisseria, Porphyromonas и Gemella, относящимся к пяти типам (лат. phylum) бактерий: Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria.

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Кроме Helicobacter pylori в желудке также обнаруживаются другие представители рода Helicobacter. Пациенты, у которых были выявлены не-H. pylori хеликобактерные виды, страдали от гастрита, язвенной болезни, рака желудка и МАЛТ-лимфомы. Хотя эти бактерии часто ошибочно называют «Helicobacter heilmannii», ряд сходных, но различных важных видов бактерий на самом деле участвуют в развитии патологий желудка, в том числе виды Helicobacter bizzozeronii, Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter salomonis и Helicobacter suis. Диагностика инфекций, вызванных не-H. pylori хеликобактерных агентов не всегда проста, частично из-за их очаговой колонизации в желудке человека (Старостин Б.Д. Лечение Helicobacter pylori-инфекции — Маастрихсткий V / Флорентийский консенсусный отчет).

Источник